Пресинаптическое торможение. Синапсы и медиаторы, обеспечивающие механизм формирования пресинаптического торможения. Значение пресинаптического торможения для организма

Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны, их медиаторы. Механизм формирования ТПСП.

Постсинаптическое торможение – основной вид торможения, возникающий в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов. Под влиянием активации тормозных нейронов в концевых разветвлениях их аксонных отростков освобождаются и поступают в синаптическую щель тормозной медиатор. Наиболее распространенный тормозной медиатор – это ГАМК.

ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде ТПСП потенциалов, суммация которых превышает уровень мембранного потенциала и приводит к тому, что ПД возникает реже или прекращается вовсе. Если суммация возникает в возбуждающих синапсах то это сопровождается возникновением ПД. Если гиперполяризация по времени опережает ВПСП, то в результате его амплитуда уменьшается, он не достигает Екр. Если ТПСП возникает раньше, то ВПСП может вообще не успеть суммироваться и такой нейрон не может провести возбуждение. Итак, механизм постсинаптического торможения определяется наличием спциальных тормозных нейронов, при возбуждении которых выделяется тормозной медиатор, активизирующий Cl- и К+ проводимость и вызывающий гиперполяризацию мембраны.

Пресинаптическое торможение В основе этого механизма лежит пресинаптическая природа уменьшения амплитуды ВПСП за счет уменьшения количества квантов высвобождающегося медиатора из пресинаптических окончаний обычных возбуждающих синапсах. Морфологическим субстратом такого вида торможения является аксоаксональные синапсы, которые по своей природе являются классическими химическими синапсами. Пресинаптическое торможение можно наблюдать при нанесении раздражения на первичные афферентные волокна, заходящие в задние рога спинного мозга.

При обычной стимуляции афферента «А» регистрируется ПД и возбуждение распространяется на мотонейрон (М). Но если предварительно стимулировать афферент «Б», то возбуждение будет распространяться через вставочный нейрон и через аксо-аксональный синапс на волокно «А»

Но если предварительно стимулировать эффект «Б», то возбуждение будет распространяться через вставочный нейрон и через аксо-аксональный синапс на волокно «А»

Активация аксо-аксонального синапса сопровождается деполяризацией постсинаптической мембраны, которая распространяется по волокнам в дорсальные корешки и возникает потенциал дорсальных корешков (ПДК). В основе распространения ПДК лежит механизм Na+ - активации, а медиатор, который выделяется из окончаний вставочного нейрона и вызывает ПДК вставочного нейрона – ГАМК

ПД, который распространяется, уменьшает свою амплитуду. Происходит его декремент, уменьшение выделения медиатора из пресинапса и следовательно, на мембране мотонейрона не возникает ВПСП.

Значение пресинаптического торможения для организма состоит в том, что оно устраняет возможность возбуждения нейронов по любому поводу.

Дата добавления: 2014-01-07