Краснушный энцефалит

Краснуха может проявляться в двух формах: в виде врожденного и приобретенного заболевания. Поражения нервной системы при приобретенной краснухе наблюдаются сравнительно редко. Частота краснушных энцефалитов, по данным разных авторов, колеблется от 1:4000 до 1:13000. В последние десятилетия выявлена важная роль краснухи в возникновении врожденных пороков нервной системы, показано также, что она может вызывать подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ).

Этиология и эпидемиология. Возбудителем краснухи является вирус, который с 1970 г. относят к семейству Тоgaviridae. Вирус краснухи имеет размер около 70 нм, содержит РНК, в оболочке - липиды, чувствителен к действию химических агентов, длительно сохраняется при низких температурах. Источник инфекции - больной краснухой; путь передачи - воздушно-капельный. Заразный период начинается за 2 дня до высыпания, контагиозность наиболее высока в разгаре болезни и исчезает с угасанием сыпи. Восприимчивость к краснухе велика; заболевают главным образом дети 3 - 9 лет, но могут болеть и взрослые. Особенно опасно инфицирование беременных женщин - вирус краснухи обладает особым тропизмом к эмбриональной ткани; проникая в плаценту, он реплицируется и инфицирует плод.

Заболевание чаще наблюдается в зимне-весенний период, эпидемические подъемы отмечаются с интервалом в 3-5 лет. Краснуха встречается в виде небольших вспышек и значительных эпидемий.

Патоморфология и патогенез. При патоморфологических исследованиях в головном, а в случаях энцефаломиелита и в спинном мозге определяются очаги воспалительно-инфильтративного характера, перивенозная демиелинизация, а также реакция микро- и макроглии, т. е. имеют место изменения того же характера, что и при других постэкзантемных энцефалитах и энцефаломиелитах.

Длительное нахождение вируса краснухи в организме ведет в некоторых случаях к хронизации процесса, в других случаях персистирование вируса может вызывать спустя многие годы после острого заболевания развитие прогрессирующего панэнцефалита.

Клиника и диагностика. Неврологические нарушения при постнатальной краснухе возникают обычно на 3-4-е сутки высыпания, но могут развиваться и на 1 - 15-й день болезни или предшествовать появлению сыпи за 1 - 12 дней.

Возможно также развитие краснушного энцефалита без высыпания - диагноз в этих случаях подтверждается серологическими реакциями. Иногда появление неврологической симптоматики сопровождается вторичным высыпанием. Отсутствует связь между тяжестью краснухи и развитием неврологических расстройств.

Заболевание начинается обычно остро, с появления головной боли, рвоты, высокой лихорадки; реже температура бывает субфебрильной. Почти у всех больных отмечаются расстройства сознания, но степень их различна - от легкой спутанности до глубокой комы. У старших детей возможны галлюцинации, делирий. Наиболее же характерно для краснушных энцефалитов бурное начало болезни с внезапно возникающих и углубляющихся расстройств сознания, генерализованных тонико-клонических судорог, что связано с острым развитием отека-набухания мозга. Быстро присоединяется полиморфная очаговая симптоматика: двигательные нарушения в виде гиперкинезов различного характера - миоклоний, хореоатетоза, опистотонуса, реже - центральные парезы, поражения черепных нервов; мозжечковые, диэнцефальные, бульбарные нарушения, атаксия, гипертермия, центральные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Описаны миелиты; полирадикулоневриты; заболевания, по клинической картине сходные со столбняком. В отдельных случаях развиваются психические нарушения, вплоть до картины острого психоза.

Характерно очень частое вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек; менингеальный синдром может не только сопутствовать энцефалиту, но протекать в виде самостоятельного поражения нервной системы. Менингиты преобладают у старших детей, энцефалиты возможны во всех возрастных группах. В СМЖ определяется умеренный или значительный цитоз с преобладанием лимфоцитов, небольшое повышение белка, иногда - сахара. По основному клиническому синдрому выделяют следующие формы краснушных поражений нервной системы:

1) менингеальную;

2) менингомиелитическую;

3) энцефалитическую;

4) энцефаломиелитическую.

Д. С. Футер (1958) разделяет краснушные энцефалиты на:

1) паралитические;

2) гиперкинетические;

3) атактические.

Течение болезни обычно тяжелое или очень тяжелое. Судороги могут носить характер эпилептического статуса и продолжаться от 2 до 5-6 дней, возможны длительные - до недели - расстройства сознания. Чаще же краснушные энцефалиты протекают остро с критическим падением температуры и быстрым обратным развитием симптомов.

Диагностика к раснушных, как и других постэкзантемных энцефалитов, основывается на временном совпадении неврологической симптоматики с основной инфекцией, исключении других возможных возбудителей.

Лабораторная диагностика осуществляется путем вирусологического исследования носоглоточных смывов, крови и спинномозговой жидкости, а также серологического исследования парных сывороток в реакциях нейтрализации, торможения гемагглютинации, связывания комплемента.

Лечение. Лечение краснушных энцефалитов в целом такое же, как и при других экзантемных энцефалитах: проводится кортикостероидная, противовоспалительная терапия; ведущую роль должна играть борьба с отеком-набуханием мозга - дегидратация, дезинтоксикация. В остальном лечение проводится посиндромно.

Прогноз и исходы. Несмотря на большую тяжесть течения болезни в остром периоде, краснушные энцефалиты сравнительно редко оставляют после себя стойкие последствия; в подавляющем большинстве случаев больные, если не погибают, в дальнейшем выздоравливают полностью. Летальность высокая - до 20-25; смерть обычно наступает на первой неделе болезни, чаще - в первые 3 сут. Отдаленные последствия врожденной краснухи - затруднения в учебе, нарушения поведения, снижение слуха, нарушение координации.

Профилактика. Необходима изоляция больных, соблюдение постельного режима во время заболевания краснухой.

Дата добавления: 2014-01-07