Атрофия

Некроз

Это гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции.

Причины некроза разнообразны. Гибель тканей может быть вызвана механическими (травма), температурными (ожоги, отморожения) факторами; ионизирующим излучением, химическими веществами, нарушением нервной и сосудистой трофики тканей. Некроз может возникнуть под влиянием токсинов при инфекционных (дифтерия, туберкулез) и неинфекционных заболеваниях и патологических состояниях (уремия).

Признаки некроза. Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, возникает его распад – кариорексис. Затем ядерное вещество растворяется наступает кариолизис. Идентичная динамика некротических изменений наблюдается и в цитоплазме – в ней развиваются плазморексис и плазмолизис. Затем растворяется вся клетка – происходит цитолиз.

Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают сухой (коагуляционный) или влажный (колликвационный) некроз.

Гангрена – особая форма некроза – отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются в сульфит железа. Гангрена может быть сухой и влажной.

Пролежни (разновидность гангрены) – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики.

Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Обычно секвестром служит некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ни, вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда.

ИСХОД НЕКРОЗА может быть благоприятным и неблагоприятным. При благоприятном исходе возможна организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация. При гангрене пальцев или конечностей может происходить самопроизвольная ампутация омертвевших и мумифицированных частей (мутиляция).

Неблагоприятный исход некроза связан с развитием в участках погибшей ткани гнойного воспаления с их последующим гнойным воспалением.

Это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.

Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией, а полное врожденное отсутствие органа – аплазией, или агенезией. При гипоплазии органы не только уменьшены в размерах, но сохраняют эмбриональное строение.

ПРИЗНАКИ АТРОФИИ. При атрофии органы уменьшены в объеме главным образом за счет уменьшения объема клеток и паренхимы. В атрофирующихся клетках могут появляться включения в виде гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. В таких случаях говорят о бурой атрофии органа.

Как правило, атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, нередко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрастания стромы, поэтому его поверхность становится мелкозернистой.

Атрофия может быть физиологической и патологической. Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека, патологическая связана с заболеваниями. Патологическая атрофия может касаться всего организма (общая атрофия) или его отдельных частей (местная атрофия).

Общая атрофия, или истощение, может развиться при голодании (алиментарная дистрофия), при злокачественных опухолях (раковая кахексия). Кахексией называют крайнюю степень истощения организма с атрофией многих органов.

Местная атрофия (атрофия отдельных органов или частей тела) может быть вызвана разными причинами, но в основе большинства из них лежат нарушения кровоснабжения или иннервации органов. Наиболее часто наблюдаются:

· Атрофия от бездействия. Она возникает в органе в результате снижения его функции, например, при переломе кости конечности возникает атрофия её мышц.

· Атрофия от давления развивается в том случае, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда..

· Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови.

· Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры.

В тех случаях, когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении причины, вызвавшей атрофию, нередко восстанавливается структура и функция органа.

Контрольные вопросы для закрепления:

1. Дайте определение понятия «дистрофия».

2. Укажите сущность механизмов дистрофии.

3. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?

4. Проявления паренхиматозной жировой дистрофии.

5. Характеризуйте смешанные дистрофии.

6. Дайте характеристику нарушению обмена билирубина.

7. Основные нарушения обмена минералов.

8. Причины и проявления некроза.

9. Причины возникновения атрофий, проявления.

Рекомендуемая литература

Обязательная литература

1. Пауков В.С., Хитров Н.Н. Патология. - М., 2004.

2. Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патологическая анатомия и патологическая физиология. – Геотар - Медиа, 2010.

Дополнительная литература

1. И.В.Алабин, В.П.Митрофаненко, «Основы патологии», учебник + CD, ГЕОТАР-Медиа, 2011. - 272 с.

2.Лекции по клинической патологии Маянский Д.Н. ГЕОТАР-Медиа 2007

3. Пальцев (Н) "Атлас по патологической анатомии" Медицина 2007

4. М. А. Пальцев "Руководство к практическим занятиям по патологии" Медицина 2006

5.Струков А.И., Серов В.В.. Патологическая анатомия.-изд.З-е. М.: Медицина, 2003

6.Патологическая анатомия. Курс лекций / Под ред. В.В. Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, 1998.

6. Патологическая анатомия. Курс лекций / Под ред. В.В. Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, 1998.

7. Литвицкий П. Ф. патофизиология: Учебник. В 2 т. - М.:ГЭОТАР- МЕД,2002.

8. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. Т. 1,2 (ч. 1,2)..- М.: Медицина,2001,

Дата добавления: 2014-01-07