Нарушения углеводного обмена

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Функции углеводов:

1. Энергетическая (минимальная потребность 180 г; 144 г - обеспечивает функцию ЦНС (69%).

2. Структурная (мукополисахариды, глюкопротеиды).

3. Защитная (иммунитет).

4. Для синтеза нуклеиновых кислот.

5. В поддержании гомеостаза (гепарин).

6. Обезвреживающая (глюкуроновая кислота в печени).

Нарушения углеводного обмена:

1) Нарушения гидролиза и всасывания углеводов в ЖКТ - развитие углеводного голодания.

Причины:

1. Недостаточная выработка и поступление a-амилазы (гипосаливация, нарушение функции поджелудочной железы и железистых клеток кишечника).

2. недостаток ионов натрия, которые образуют комплексы с моносахаридами для их всасывания.

3. Воспалительные процессы в ЖКТ - нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования.

4. Нарушение синтеза ферментов (сахарозы, лактазы - непереносимость молока, диарея), генетически детерминированное.

Показатели:

Обнаружение непереваренных зерен крахмала в кале.

2) Нарушение синтеза и расщепления гликогена в печени.

3) Нарушение межуточного обмена углеводов (анаэробная фаза и аэробная фаза).

Причины нарушений:

1. гипоксия

2. Нарушение функций печени - нарушение образования гликогена из молочной кислоты - ацидоз (гиперлакцидемия).

Гиповитаминоз В₁ - входит в состав кокарбоксилазы - увеличение пирувата в крови и ацидоз, который приводит к:

а) дефицит энергии (2/3 энергии не образуется, т.к. нарушен цикл Кребса).

б) понижение дисперсности белков - ускорение СОЭ;

в) уменьшение щелочного резерва крови;

г) нарушение образования ацетилхолина;

д) пируват - фармакологический яд;

е) усиление диссоциации оксигемоглобина.

4) Нарушение транспорта углеводов в клетки и его усвоения:

Гипо- и гипергликемия.

Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:

1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).

2. Тяжелая физическая работа.

3. У кормящих женщин.

4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).

5. При заболеваниях:

а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);

б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;

в) поражение печени;

г) снижение инкреции контринсулярных гормонов (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы).

д) поражение ЖКТ

е) голодании.

Механизм нарушений при гипергликемии:

Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):

чувство голода

сонливость, слабость

кратковременное беспокойство, агрессивность

тахикардия

потливость, дрожь, судороги

амнезия, афазия

потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)

учащение дыхания и пульса

расширенные зрачки

напряжены глазные яблоки

непроизвольные мочеиспускания и дефекации

1-я помощь:

в/в 60-80 мл 40% глюкозы

сладкий чай при возвращении сознания

Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л.

1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.

2. нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).

3. Гормональная

А) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:

а) абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина

б) относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках

Б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)

В) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина.

Проявления:

сухость кожи и слизистых

жажда

зуд кожи

полиурия

Значение:

Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.

Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.

5) Нарушение выделения и реабсорбции глюкозы почками.

Если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:

- при недостаточной функции поджелудочной железы

- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках

- при инфекционных и нервных заболеваниях.

Нарушения жирового обмена:

Функции липидов:

1. Энергетический резерв (период полураспада 3-4 мин)

2. Компоненты биомембран:

проницаемость

передача нервного импульса

3. С жирами вводятся в организм:

жирорастворимые витамины

полиненасыщенные жирные кислоты

незаменимые жирные кислоты

биологически активные вещества (фосфатиды и стерины).

4. Создание защитные водоотталкивающих и термоизоляционных покровов.

Нарушение жирового обмена:

1) Нарушение всасывания и выделения жира.

Причины:

Дефицит поступления желчи

Дефицит липазы (понижение секреции поджелудочной железы, избыточная секреция HСl желудка).

Тетрациклин, неомицин - инактивируют липазу.

Избыток Са²⁺ - образование нерастворенных соединений.

Адреналин и питунтрин - угнетение выделения липазы.

Тироксин и АКТГ - увеличение выделения липазы.

Воспалительные процессы в ЖКТ.

Недостаток холина.

Проявления:

Стеаторрея - увеличение содержания жира в кале.

Диарея.

Гипо- и авитаминоз А, Д, Е, К.

Алиментарная жировая недостаточность.

2) Нарушение транспорта жира в крови и перехода его в ткани:

Гиперлипемия

в норме 3,5-8 г/л в крови жиров

3 вида гиперлипемии:

1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов).

при избытке NaCl, желчных кислот

при недостатке гепарина

при спленэктомии

2. Транспортная

при обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь

3. Ретенционная - задержка перехода жиров из крови в ткани при низкой активности липопротеидлипазы (наследственной), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов.

Увеличение образования в печени b-ЛП (b-липопротеинов), холестерина.

Увеличение свертываемости крови и подавление фибринолиза - претромбообразующее состояние, атеросклероз, ИБС, инсульт.

При длительном недостатке жиров:

воспалительные процессы в коже

выпадение волос

экзема у детей

Потребность в незаменимых жирных кислотах 4-8 г/сут.

3) Нарушение межуточного обмена жиров.

увеличение в крови кетоновых тел - гиперкетонемия (гиперацетонемия).

Выделение их с мочой - кетонурия.

Кетоз (гиперкетонемия, кетонурия)

Необходимо введение глюкозы - торможение мобилизации жира из жировых депо и усиление окисления кетоновых тел.

Причины:

голодание

тяжелая мышечная работа

эмоциональный стресс

тяжелые формы сахарного диабета

токсикоинфекции

Кетоновые тела:

растворяют жиры

инактивируют инсулин

подавляют ЦНС - кетоацидотическая кома

повреждают мембраны клеток.

Дата добавления: 2014-01-07