Патогенез. Наиболее часто к ХПН приводят следующие причины:

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто к ХПН приводят следующие причины:

­ ХГН;

­ хронический пиелонефрит;

­ СД;

­ урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.);

­ артериальная гипертензия;

­ системные заболевания соединительной ткани;

­ интерстициальные нефриты;

­ и др.

Распространенность ХПН:

­ от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения;

­ морфологический эквивалент – нефросклероз;

­ гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов.

Две группы факторов, вызывающих прогрессирование ХПН:

­ 1) нарушения системной и внутрипочечной гемодинамики (системная и внутриклубочковая гипертония, гиперфильтрация);

­ 2) нарушения обмена (липидного, пуринового, углеводного, фосфорно-кальциевого и др.) + протеинурия.

Теория Brenner (USA, 1977):

В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках.

Патогенез внутриклубочковой гипертензии:

Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи.

Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки:

­ гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков,

­ усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий,

­ а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина I

­ приводят к активации макрофагов и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов – факторов роста,

­ в результате происходит активация почечных фибробластов, фибропластическая трансформация дифференцированных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз.

Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972):

­ 1) начальная (латентная);

­ 2) компенсированная;

­ 3) интермиттирующая;

­ 4) терминальная.

Классификация ВОЗ:

­ начальная стадия (I) – снижение СКФ до 40-60 мл/мин;

­ консервативная стадия (II) – снижение СКФ до 15-40 мл/мин;

­ терминальная стадия (III) – снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.

«Уремические токсины»:

­ мочевина,

­ креатинин,

­ мочевая кислота,

­ метилгуанин, индикан-фенол,

­ «средние молекулы»,

­ и др.

Дата добавления: 2014-01-07