Клінічна картина

Пневмоконіоз проявляється тріадою скарг хворих:

відчуттям стягуючого болю у базальних відділах легень, часто в ділянці лопаток, незначним кашлем з важко ви­ділюваним мокротинням, задишкою при фізичному на­вантаженні. При аускультації вислухуються ослаблення везикулярного дихання у підлопатковій ділянці, більш виражене праворуч, одиночні сухі хрипи. При розвитку емфіземи можуть спостерігатись коробковий відтінок перкуторного звуку, зменшення рухомості легеневих країв. Зменшується життєва ємкість легень, збільшуєть­ся залишковий об'єм. Ступінь вираженості клінічних проявів залежить від стадії процесу. Виділяють три групи хворих, у яких:

— пневмосклероз і емфізема виражені однаково;

— пневмосклероз виражений, а емфізема лише в по­чатковому ступені;

— емфізера добре виражена, пневмосклероз незнач­ний.

Підвищена повітряність легень пом'якшує рентгено­логічні прояви пневмоконіозу, тому в міру наростання емфіземи зникають ознаки пневмосклерозу. В основі цього явища лежать розтяг і стоншення сполучно-тканин­них утворів, редукція кровоносного русла і підвищення повітряності паренхіми легень. Ступінь вираженості ем­фіземи визначається стадією пневмоконіотичного процесу та віком хворого. Наприклад, в осіб молодого віку пере­важає базальна емфізема, нерідко виражена дифузна форма. Як базальна вона проявляється тому, що умови перкусії й аускультації у базальних відділах кращі, ніж в інших ділянках грудної клітки, прикритих добре роз­винутими м'язами пояса верхніх кінцівок.

Хворі помирають або від легенево-серцевої недостат­ності при явищах вираженої серцевої декомпенсації (анасарка, збільшена печінка), або від ускладнень. До­ведено, що хворі з пневмоконіозом живуть не більше 5 років, якщо у спокої артеріальний тиск у судинах мало­го кола кровообігу перевищує 11 кПа, а ФЖЄЛ нижча 100 мл. Стійке зниження напруження кисню в артері­альній крові у спокої свідчить про несприятливий прог­ноз у віддаленому періоді, тоді як підвищене напружен­ня оксиду вуглецю (II) (вуглекислого газу) свідчить про можливість летального кінця вже й найближчим ча­сом. Потерпає не тільки газообмінна функція легень, а й кондиціонуюча (властивість зігрівати або охолоджува­ти повітря, що вдихається), видільна (властивість ви­діляти з видихуваним повітрям сурфактант, білок, вугле­водні, оксиди вуглецю (II, IV), алкоголь та ін.), ендо­кринна (властивість синтезувати простагландини та інші біологічно активні речовини), фільтраційна (властивість затримувати зруйновані еритроцити, лейкоцити й інші деривати крові). Пневмоконіоз — це ураження не тільки легень, а й усього організму. Виражені зміни від дії пилу знаходять також у печінці, в стінках травного каналу, вісцеральній і парієтальній плеврі, очеревині, нирках. У хворих на пневмоконіоз часто трапляються захворювання слизо­вої оболонки порожнини рота і пародонта (раннє випа­дання зубів), захворювання верхніх дихальних шляхів (гіпертрофічний і атрофічний риніт, етмоїдит, фарингіт, ларингіт, парез голосових складок), запалення приносо-вих пазух, отит, нейровегетативні зрушення (швидка стомлюваність, кволість, артеріальна гіпотензія, знижен­ня статевої активності та ін.). Багато хворих висловлю­ють диспепсичні скарги (тупий біль у надчревній ділян­ці, нудота, згага). При цьому часто виявляють гіпоацид-ну і ахілічну форми гастриту, дистонію різних відділів травного каналу, збільшення печінки, явища хронічного холециститу, ангіохоліту з підвищеним вмістом кремнію та інших компонентів пилу в жовчі, зменшення вмісту альбумінів і збільшення у-глобулінів у сироватці крові, підвищення швидкості зсідання крові. Знижується не тільки спеціфічний до туберкульозу, а й загальний іму­нітет, зменшується опірність проти вірусу грипу, роз­виваються запальні захворювання легень, гнійні уражен­ня шкіри.

Розрізняють ранній і пізній пневмоконіоз, повільно і швидко прогресуючі форми. Ранній пневмоконіоз розви­вається найчастіше в осіб молодого віку, при генетичній схильності, в особливо несприятливих умовах праці. На­приклад, описані випадки розвитку пневмоконіозу через 3 місяці після початку роботи в умовах високої концент­рації кварцевмісного пилу. Пізній пневмоконіоз характе­ризується запізнілим розвитком (через 5—10 років після припинення контакту з пилом), гострим початком, швид­ким прогресуванням, тяжкістю перебігу і несприятливим кінцем. Причиною розвитку патології є наявність пило­вого депо і змінена реактивність організму.

Ускладненнями, що найчастіше трапляються при пнев-моконіозі, є туберкульоз легень, пневмонія, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба, спонтанний пневмото­ракс, рак легень. При формулюванні діагнозу туберку­льоз зазначають або з розмежуванням форм (первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз лімфатичних вуз­лів, дисемінований туберкульоз легень, осередковий, інфі­льтративний туберкульоз легень, туберкулема, кавер­нозний, фіброзно-кавернозний, циротичний туберкульоз легень, туберкульоз верхніх дихальних шляхів), або без їх розмежування (силікотуберкульозний бронхаденіт, вузловий силікотуберкульоз, масивний силікотуберкульоз і т. ін.).

Залежно від етіоогічного фактора розрізняють такі ви­ди пневмоконіозу.

Силікоз — роз­вивається від вдихан­ня пилу, що містить вільний оксид кремнію (IV) (кварц, тридиміт, кристобаліт), при видобутку корисних копалин, у машинобудуванні, металургії, виробництві будівельних матеріалів, вогнетривкому і фарфоровому виробництві. Гранично допустимі концентрації пилу в різних країнах у цілому варіюють від 0,5 (вміст оксиду кремнію (IV) понад 70 %) до 5 мг/м³ (вміст оксиду кремнію (IV) мен­ше 10 %). Для респірабельного пилу гранично допустимі концентрації становлять 0,1—0,2 мг/м³. Нормативи для кристобаліту і тридиміту звичайно вдвічі нижчі, ніж для кварцу.

Захворювання нерідко розвивається при відносно невеликому стажі роботи (3—5 років), проявляється ди­фузним дуже поширеним типом фіброзу, що буває голов­ним чином у середніх частках легень. У разі прогресу­вання захворювання вузлики збільшуються і зливають­ся у великі конгломерати фіброзної тканини, особливо у верхніх ділянках легень. Такі форми визначаються як ускладнений силікоз або прогресуючий масивний фіб­роз. У пізній стадії хвороби може траплятися кальцифі-кація лімфатичних вузлів коренів легені за типом яєчної шкаралупи. У клінічній картині захворювання переважає задишка, кашель виражений мало у зв'язку з швидкою загибеллю в стінці бронхів нервових волокон. Під дією оксиду кремнію (IV) гальмується вироблення імунітету до мікобактерій туберкульозу і прискорюєть­ся їх ріст. Тому силікоз у 50—60 % випадків ускладню­ється туберкульозом легень. Підозра на приєднання ту­беркульозу повинна виникати при зміні клінічного перебігу захворювання (поява гарячки, зниження маси тіла, кровохаркання, посилення кашлю і задишки), про­гресуванні рентгенологічних змін на­віть при активному лікуванні ін­фекції.

Особливий різновид силікозу — ревматоїдний силікоз (синдром Каплана) — передує або настає за клі­нічними проявами ревматоїдного артриту. При цьому в легенях вияв­ляються множинні, рівномірно роз­поділені у периферичних ділянках легень округлі, від 0,5 до 5 см у діа­метрі, силікозні вузлики, добре розмежовані з навко­лишньою тканиною (рис. 5). Навколо вузликів буває ревматоїдна клітинна реакція з некрозом і кальцифіка-цією. Силікоз на фоні склеродермії описують як синдром Еразма.

Диференціальна діагностика. Найсклад­ніше віддиференціювати пневмоконіоз від дисемінованих процесів у легенях. Подібна рентгенологічна картина буває при туберкульозі легень, саркоїдозі, синдромі Хаммена—Річа, раку легень, мікролітіазі та ін.

Патогенез. Запропоновано багато теорій розвит­ку пневмоконіозу: механічного ушкодження, п'єзоелек­тричну, яка пов'язує розвиток патологічного процесу з впливом електричних зарядів на поверхні частинок пилу, хімічної трансформації елементів пилу в біологічних се­редовищах, аутоімунну, лізосомно-мітохондріального ушкодження.

Частина пилу, що потрапив на поверхню альвеол, фагоцитується легеневими макрофагами і за допомогою мукоциліарного транспорту видаляється з легень, час­тина його проникає в інтерстиціальний простір, осідає на­вколо кровоносних судин, бронхіол, переноситься по лім­фатичних судинах, проникає у вісцеральну плевру, лім­фатичні вузли легень. При агресивності пилу мікрофаги гинуть. При цьому виділяється багато протеолітичних ферментів, які руйнують еластичний каркас легень. Цьо­му також сприяє пригнічення функції ферменту а-1-анти-трипсину. Фібробласти подразнюються з утворенням ретикулінових і колагенових волокон, розвитком фібро­зу інтерстиціального і вузликового типу. Порушення кровообігу легень, рестриктивний (обмеження дихаль­ної поверхні) або обструктивний (порушення повітряної прохідності) тип недостатності легень призводять до гіпоксії, рефлекторного спазму судин легень, гіпертензії в системі судин малого кола кровообігу. Усе це спричи­няє додаткове навантаження на правий шлуночок і пра­ве передсердя, призводить до розвитку хронічного леге­невого серця.

Лікування. Пневмосклероз—процес необорот­ний, тому основне лікування спрямоване на попереджен­ня прогресування захворювання і розвитку його усклад­нень. Треба активізувати функцію очищення легень від пилу. З цією метою застосовують відхаркувальні засоби, а також засоби, які активізують рух війок (інгаляції лужних розчинів, мінеральних вод, бромгексину тощо), ультрафіолетове опромінювання шкіри, аероіонізацію повітря. При розвитку бронхоспастичного синдрому ви­користовують бронхорозширювальні засоби (фенотерол, сальбутамол, метацин та ін.). Для зменшення тиску в системі судин малого кола кровообігу показані спазмо­літичні засоби (еуфілін, теофілін та ін.). Добрих результатів досягають при застосуванні антиоксидантів (токо­феролу ацетату, інозину, аскорбінової кислоти), анта­гоністів кальцію (коринфару). Препарат полівінілпіри-дин-І^-оксид, який проявив в експерименті на тваринах високу протисилікозну активність, при клінічному дос­лідженні виявився малоефективним.

Хворим із неускладненим пневмоконіозом показане щорічне оздоровлення в санаторіях-профілакторіях, на курортах і в здравницях примор'я, середньогір'я, у хвой­них лісах.

Експертиза працездатності. Хворі з І стадією пневмоконіозу при повільно прогресуючому пе­ребігові захворювання, інтерстиціальній формі фіброзу можуть продовжувати роботу, однак у поліпшених у гі­гієнічному відношенні умовах праці (зниження запиле­ності, нормалізація мікроклімату, усунення важкого фізичного навантаження). За ними має бути встановле­ний старанний медичний контроль. У зв'язку з тим що не завжди вдається виконати ці умови, рекомендується хворих уже з початковою стадією пневмоконіозу пере­водити у сприятливіші умови роботи. На час здобуття нової кваліфікації призначають III групу інвалідності за професійним захворюванням. Такі хворі перебувають під диспансерним наглядом: щорічний медичний огляд з рентгенологічним дослідженням легень, оздоровлення в санаторіях, санаторіях-профілакторіях. Широко вико­ристовують лікувальну фізичну культуру, дихальну гім­настику, бальнеопроцедури.

При II і III стадіях пневмоконіозу категорично забо­ронена робота не тільки в контакті з пилом, айв інших несприятливих умовах (наявність шкідливих токсичних речовин, нагрівний мікроклімат, робота в нічних змінах та ін.). Групу інвалідності призначають залежно від ступеня вираженості легенево-серцевої недостатності, наявності ускладнень.

При збереженні хоча б часткової роботоздатності хво­рому треба створювати сприятливі умови для активної праці. Це виправдано не тільки економічно, а й соці­альне, оскільки хворий не повинен відчувати себе ізо­льованим від суспільства. Залежно від ступеня вираже­ності захворювання щороку, а в разі потреби й частіше хворі лікуються в стаціонарах загального типу або в спеціалізованих легеневих відділеннях клінік професій­них захворювань. Призначають загальнозміцнюючу те­рапію, засоби, що застосовуються при легенево-серцевій

недостатності. Важливого значення надають лікуванню супровідних захворювань.

Профілактика. Треба контролювати додержан­ня встановлених санітарним законодавством норм гра-нично допустимих концентрацій окремих видів пилу, широко використовувати засоби знепилювання (зрошу­вання, відсмоктуюча вентиляція, гасіння пилу піною, застосування поверхнево-активних змочувачів пилу то­що), а також індивідуальні засоби захисту дихальних шляхів (респіратори). Для профілактики пилових за­хворювань легень після роботи проводять інгаляції 2— З % розчином натрію гідрокарбонату, лужною мінераль­ною водою. Виведенню пилу з легень сприяють ультра­фіолетове опромінювання шкіри, відвідування парної і сауни.

Особи, схильні до захворювання на пневмоконіоз (на­явність захворювань органів дихання, ЛОР-органів, де­фіцит а-1-антитрипсину), не повинні допускатися до ро­боти в пилових умовах. Тому важливе значення має про­ведення поглибленого медичного огляду при прийманні на роботу і наступних медичних оглядах працюючих. Профілактичні огляди проводять раз на два роки або щороку залежно від виду пилу та характеру роботи. В оглядах обов'язково беруть участь терапевт і рентге­нолог. Усім робітникам проводиться флюоро- або рент­генографічне обстеження органів грудної клітки. Для осіб, які не мали в минулому контакту з виробничим пилом, першу рентгенограму органів грудної клітки роб­лять через 3 роки після попереднього медичного огляду. Слід також періодично визначати показники функцій легень, включаючи життєву ємкість легень (ЖЄЛ) та об'єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВі).

Хронічний пиловий бронхіт — це поняття, що може бути застосоване до хворих, які відкашлюють мокротин­ня не менше як три місяці підряд протягом двох років і більше внаслідок захворювання бронхів від дії виробни­чого пилу. Хронічний пиловий бронхіт спричиняє найбільшу кількість днів непрацездатності.Поширеність пилового бронхіту серед робіт­ників пилових професій у нашій країні коливається від 0,3 до 2 на 1000 оглянутих. Пиловий бронхіт найчастіше трапляється у вугільній промисловості (18 % хворих з професійними захворюваннями).

Етіологія. Пиловий бронхіт спостерігається в ро­бітників вугільної, металообробної, цементної, гірничо­добувної, текстильної, борошномельної промисловості при вдиханні неорганічного й органічного пилу. Профе­сії, в яких ця хвороба трапляється найчастіше,— це ви­бійник, прохідник, обрубник, електрозварник, каменяр, наждачник, заточувальник, полірувальник, тіпальник, чесальник пряжі, розсіювач, вибивальник мішків, заси­пальник борошна на борошномельних і хлібопекарних виробництвах, робітник цегельного заводу. Пиловий бронхіт спостерігається при вдиханні пилу, що не має високої фіброгенної активності, а діє головним чином подразливо на слизову оболонку бронхів. У деяких ви­падках діяння пилу поєднується з алергічною дією (на­приклад, органічний або цементний пил). Захворювання розвивається поступово, у середньому через 5—10 років роботи в умовах високої концентрації неорганічного пи­лу і 15—20 років при діянні органічного пилу. Розвиткові пилового бронхіту сприяють вдихання токсичних газів - (оксидів вуглецю, азоту, сірчистого газу, хлору, сірко­водню, фтороводню), пари бензину, формаліну, куріння тютюну, генетична схильність (муковісцидоз, недостат­ність а-1-антитрипсину, гіпогаммаглобулінемія), алергія до різних речовин, інфекція дихальних шляхів (гострий бронхіт, грип, пневмонія, туберкульоз), хронічна інфек­ція приносових пазух, глоткових мигдаликів, несприят­ливі мікрокліматичні умови (охолодження, перегріван­ня, підвищена вологість), порушення дихання через ніс (викривлення носової перегородки, риніт, аденоїдні роз­ростання), похилий вік.

Класифікація. Пиловий бронхіт розцінюється як різновид бронхиту з відомою етіологією. Розрізняють бронхіт за такими ознаками:

1) локалізація процесу—обмежений, дифуз­ний, дистальний,проксимальний;

2) ступінь тяжкості — І стадія (легко вираже­ний бронхіт, катаральний бронхіт, бронхіт подразнення), II стадія (помірно виражений бронхіт, обструктивний бронхіт), III стадія (тяжка формабронхіту з усклад­неннями, гнійний бронхіт);

3) фаза захворювання — ремісія, стійкаремі­сія, субремісія, загострення, затяжне загострення;

4) провідний клінічний синдром — бронхо-спастичний, інфекційно-запальний, астматичний;

5) характер перебігу — повільно прогресую­чий, швидко прогресуючий;

6) наявність ускладнень—неускладнений, ускладнений (емфізема І, II, III ступеня, бронхоектаз, хронічна пневмонія, бронхіальна астма, пневмосклероз, хронічне легеневе серце);

7)характер функціональних порушень— недостатність легень І, II, III ступеня, недостатність сер­ця І, II, III стадії.

Розгорнутий клінічний діагноз має такий вигляд:

хронічний дифузний бронхіт від дії вугільного пилу, II стадія; фаза загострення, виражений бронхоспастичний синдром, швидко прогресуючий перебіг; емфізема легень II ступеня; недостатність легень II ступеня; хронічне ле­геневе серце; недостатність серця ІІА стадії.

Клінічна картина. Зміни в слизовій оболонці бронхів розвиваються під дією пилу поступово і прояв­ляються спочатку невеликим кашлем і виділенням не­значної кількості мокротиння слизистого характеру, су­хістю, пирхотою в горлі. Звичайно з приводу таких змін хворі до лікаря не звертаються. При обстеженні бронхів знаходять явища трахеобронхіту (слизова бронхів блі­да, судинний рисунок посилений, атрофія бронхіальних залоз, татуювання слизової оболонки пилом). Процес на цій стадії ще оборотний. У прохолодну пору року ці люди більше уражуються простудними захворюваннями. Працездатність хворих істотно не змінюється. Показни­ки дихальної функції або не змінені, або характеризу­ються деяким зниженням показників вентиляції легень (ОФВ1, максимальної швидкості вдиху і видиху — МШвд, МШвид, максимальної вентиляції легень—МВЛ). Пиловий бронхіт у цій стадії визначається як бронхіт подразнення.:

У міру прогресування процесу загострення виникає дедалі частіше, втрачається сезонний характер.

Патогенез. При потраплянні на слизову оболонку бронхів пилу подразнюються бокаловидні клітини, що супроводиться гіперсекрецією слизу, активізацією війча­стого епітелію, розвитком бронхоспазму. При­єднання запального процесу, пов'язаного з проникненням бактеріальної флори в тканини бронхів, ослаблення іму­нологічних бар'єрів (недостатнє вироблення імуноглобулінів класів А, О, М) призводять до розвитку набряку, ін­фільтрації клітинними елементами, порушення мікроциркуляції. Усе це супроводиться тканинною гіпоксією, яви­щами аутосенсибілізації продуктами проміжного обміну, життєдіяльності мікроорганізмів. Вивільнення із полі­морфно-ядерних лейкоцитів та альвеолярних макрофагів протеолітичних ферментів (наприклад, еластази), при­гнічення функції інгібіторів протеаз (нестача сь-1-анти-трипсину, а-1-макроглобуліну) призводять до руйнуван­ня еластичних волокон, альвеол, розвитку емфіземи ле­гень. У стінках бронхів прогресують атрофічні процеси, фіброз, гіпертрофія непосмугованої м'язової тканини. При загибелі м'язових елементів настає атонія бронхів. Процес необоротний, кожне нове загострення захворювання супроводиться прогресуванням склеротич­них змін, наростанням явищ артеріальної гіпоксемії, ве­нозної гіперволемії, порушенням електролітного обміну, посиленням гіпертензії в судинах малого кола кровообігу, розвитком право- і лівошлуночкової недостатності серця.

Лікування. Важливо нормалізувати відходження мокротиння, усунути явища обструкції бронхів, поліп­шити циркуляцію крові в судинах малого кола кровообі­гу (розвантажити правий шлуночок серця), провести про­тизапальне і десенсибілізуюче лікування, активізувати репаративні процеси в бронхах і легеневій тканині. Як відхаркувальні засоби можуть бути використані препа­рати рефлекторної і муколітичної дії (калію йодид, лис­тя мати-й-мачухи, кореневище і корені оману, трава термопсису, корінь алтеї, ацетилцистеїн, або мукосольвін), засоби, що стимулюють утворення сурфактанту (лазолван або амброжол, бромгексин, бісольвон). Важливо контролювати кількість мокротиння, його в'язкість, якіс­ний склад. Ефективності часто досягають тільки при знач­ному збільшенні дози препаратів та їх комбінованому застосуванні. Відходженню мокротиння сприяє позицій­ний дренаж, сеанси гіпербаричної оксигенації (тиск 130— 140 кПа протягом 40—50 хв). Курс лікування— 12—15 сеансів.

Як бронхорозширювальні засоби застосовують селек­тивні (що діють переважно на раадренорецептори) пре­парати (сальбутамол) у поєднанні з антихолінергічними засобами (хлорозил, метацин, атровент, беродуал).

Важливе місце в лікуванні хворих з ускладненими формами пилового бронхіту займає протизапальна й антибактеріальна терапія. Критерієм її ефективностібуде значне зменшення у мокротинні вмісту лейкоцитів і фібриногену. Антибіотиками вибору є ампіцилін, цефо-бід, апоцелін 1000, вібраміцин, еритроміцин, рондоміцин, таревід та ін. Можуть бути також використані сульфа­ніламідні препарати пролонгованої дії (сульфален, сульфамонометоксин, мадрибон).

При розвитку тяжких форм обструктивного бронхіту з астматичним компонентом призначають глікокортикоїди в інгаляціях (бекотид, беклофорт, бекломет, будесоніт, вентид та ін.) і (або) всередину (преднізолон, урбазон, полькортолон та ін.), десенсибілізуючі (кальцію хлорид), антигістамінні засоби (фенкарол, перитол, дипразин, тавегіл, задитен).

При хронічному легеневому серці використовують еу­філін, гепарин. Із серцевих глікозидів у початковій ста­дії призначають кардіовален, при появі ознак декомпен­сації — корглікон, у тяжких випадках — строфантин. Сер­цеві глікозиди поєднують з препаратами, які поліпшують метаболічні процеси в міокарді (ретаболіл, рибоксин, ні­котинова і глутамінова кислоти, токоферолу ацетат, ко-карбоксилаза, фосфаден, АТФ, панангін та ін.).

Програма реабілітації хворих пиловим бронхітом по­винна мати вправи з лікувальної фізичної культури, зо­крема з дихальної гімнастики, в тому числі при опорі на видиху, позиційний дренаж з масажем і постукуванням грудей. Із бальнеопроцедур рекомендуються кисневі, сульфідні, хлоридно-натрієві, гідрокарбонатні, хвойні ванни. Використовують також грязелікування, парафіно­ві або озокеритові аплікації на грудну клітку, УВЧ, ДКХ та ін. Стаціонарне лікування має доповнюватись сана­торно-курортним (курорти кліматичні, приморські, гірсь­кі, лісові, степові). Заходи з медичної реабілітації більш ефективні, якщо на всіх етапах (поліклініка, стаціонар, санаторій-профілакторій, удома) додержують принципів послідовності і наступності їх проведення, а також коли до системи реабілітації включається соціально-трудова реабілітація.

Експертиза працездатності. При вирішен­ні питання про придатність до попередньої роботи вра­ховують ступінь вираженості недостатності дихання і кровообігу, наявність ознак хронічного легеневого серця, активність і вираженість обструктивного процесу, час­тість загострень, наявність ускладнень і супровідних за­хворювань, вік хворого.

При пиловому бронхіті І стадії (загострення захво­рювання рідкі, 1—2 рази на рік, по 2—3 тижні) хворі мо­жуть працювати на попередній роботі, проте їх обов'яз­ково ставлять на диспансерний облік. При цьому неухиль­но мають додержуватись санітарно-гігієнічних заходів для оздоровлення умов праці (проведення пилоочищення, вологе прибирання вугілля, застосування індивідуальних протипилових респіраторів та ін.). Таким хворим нас­тійно рекомендується покинути курити. Для поліпшення відходження пилу з мокротинням у медично-санітарній частині підприємства застосовують інгаляції з лужних мінеральних вод, настоїв лікарських трав у домашніх умовах, заняття фізкультурою, проведення відпустки на березі моря, в горах.

При пиловому бронхіті II стадії (загострення часті, 5—6 разів на рік, по 3—4 тижні) з недостатністю легень І, І—II ступенів, помірно вираженому астматичному ком­поненті, декомпенсованому легеневому серці І—ПА ста­дії хворі повинні бути раціонально працевлаштовані по­за контактом з пилом, токсичними речовинами, діянням різних перепадів температури навколишнього повітря, ін­тенсивного фізичного навантаження. На період опану­вання новою професією ЛТЕК. установлює III групу ін­валідності. Якщо при переведенні у полегшені умови пра­ці хворий втрачає у заробітній платі, йому визначають ступінь втрати працездатності у відсотках. При пиловому бронхіті з недостатністю легень І ступеня встановлюється 15 % втрати професійної працездатності, при розвитку недостатності легень II ступеня, компенсованому легене­вому серці і з декомпенсацією І, ПА стадії—25 %. При недостатності легень І ступеня хворі відчувають задишку при значному фізичному напруженні, тому при праце­влаштуванні треба враховувати, щоб навантаження про­тягом робочого дня не перевищувало 15—19 кДж/хв енергозатрат. Рекомендовані професії приблизно ті самі, що й для хворих на пневмоконіоз (слюсар, черговий, та­бельник та ін.). Хворі з декомпенсованим легеневим серцем, порушенням кровообігу ПА стадії можуть ви­конувати роботу з ручним фізичним навантаженням ли­ше в невеликому обсязі.

Розвиток обструктивного синдрому, емфіземи легень, пневмосклерозу звичайно веде до більш вираженої не­достатності легень. При пиловому бронхіті II стадії (за­гострення повторюються 3—4 рази на рік, по 2—3 місяці) з недостатністю легень II ступеня, хронічним легеневим серцем, недостатністю ІІБ стадії, тяжкій формі астмоїд-ного синдрому встановлюється II група інвалідності і ви­значається 50 % втрати працездатності. При прогресу­ванні недостатності легень (III ступеня), декомпенсова­ному легеневому серці ІІБ, III стадії хворі потребують стороннього догляду (І група інвалідності, 80 % втрати працездатності). На фоні пилового бронхіту, емфіземи легень і пневмосклерозу можуть виникати приступи яду­хи, що нагадують бронхіальну астму. При короткочасних (тривалістю від 10 хв до 1 год) і рідких (1—2 рази на місяць) приступах, які швидко купіруються медикамен­тозними засобами, хворі можуть виконувати легку і се­редньої важкості фізичну роботу. У разі приступів се­редньої тяжкості (4—6 разів на місяць), розвитку ви­раженої недостатності легень хворим протипоказана не тільки важка праця, а й фізична праця середньої важко­сті.

Профілактика. Для своєчасного виявлення хво­рих на пиловий бронхіт і попередження його дальшого прогресування велике значення мають медичні огляди при вступі на роботу з шкідливими умовами, а також наступні періодичні огляди, що здійснюються на промис­лових підприємствах 1 раз на 12—24 місяці.

Первинна профілактика пилового бронхіту полягає у зменшенні пилового навантаження на дихальні шляхи. Використовуються колективні й індивідуальні засоби протипилового захисту, заборона куріння тютюну. Важ­лива профілактика захворювання на гострі респіраторні інфекції, оздоровлення зовнішнього середовища, заборо­на робіт у забрудненій атмосфері, проведення щоденних інгаляцій 2 % розчином натрію гідрокарбонату, сезонна вітамінотерапія, загальне оздоровлення в будинках від­починку, санаторіях-профілакторіях.

5. Матеріали активізації студентів під час лекції

Запитання

1. Назвіть можливі небезпечні та шкідливі фактори професій моряка, гірника, водолаза?

2. З якими дисциплінами зв’язана професійна патологія?

3. Які гігієнічні знання повинен мати лікар профпатолог?

4. Які шкідливі виробництва вам відомі у вашому регіоні?

5. Мети і задачі профоглядів?

6. Загальне та методичне забезпечення лекції:

Навчальні приміщення – аудиторія кафедри;

Устаткування – стільці, штори, грифельна дошка, трибуна для лектора.

Комплектація – слайдоскоп, кодоскоп.

Ілюстративні матеріали – слайди, таблиці, кодограми.

7.Матеріали для самопідготовки студентів:

1) Артамонова В. Г., Шаталов Н. Н. -Професійні хвороби.- М., Медицина., 2004.

2) Дейнега В. Г. -Профсійні хвороби. - К., 1993

3) Наказ МОЗ України від 7.05.2007 року №246 “Про порядок проведення медичних оглядів працівників певних категорій”

4) Закон України “Основи законодавства України про охорону здоров'я”

5) Постанова Кабінету Мінистрів України №1112 “Про порядок розслідування професійних захворювань, нещасних випадків та аварій на виробництві”

Дата добавления: 2014-01-07