Местные (периферические) механизмы саморегуляции сосудистого тонуса

Регуляция движения крови по сосудам

К занятию 11

(11 ноября 2008 г.)

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Содержание

17. Регуляция движения крови по сосудам.. 2

Местные (периферические) механизмы саморегуляции сосудистого тонуса 2

Эндотелиальные факторы.. 2

Вазодилатирующие факторы.. 2

Эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO), 3

Простациклин. 3

Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ) 3

Вазоконстрикторные факторы.. 3

Эндотелин-1 (ЕТ₁) 3

Тромбоксан А₂ и простагландин РGН₂ 4

Тканевый ангиотензин II (АII) 4

Продукты метаболизма. 5

Центральные механизмы регуляции. 5

Афферентное звено. 5

Центральное звено. 5

Эфферентное звено. 5

Литература основная. 8

Учебник I том, С.378-386.

[A1]

Обеспечивают адекватный кровоток в органах. [A2]

Позволяют поддерживать необходимую объемную скорость кровотока в органах, особенно жизненно важных (головной мозг, сердце, почки) при резком изменении системного АД — его падении или повышении. [A3]

Запомните [A4]

Резкое повышение системного АД, как правило, сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол (эффект Бейлиса). В результате объемная скорость кровотока в этих органах не изменяется или возрастает незначительно. [A5]

При падении системного АД гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать должную объемную скорость регионального кровотока. [A6]

Эндотелиальные факторы [A7]

Решающее значение в регуляции сосудистого тонуса придается эндотелиальным факторам (рис. 1.38). [A8]

Рис. 1.38. Функция эндотелия. [A9]

AI и AII — ангиотензины I и II; A X — ацетилхолин; АПФ — ангиотензин-превращающий фермент; AT 1 — рецепторы к ангиотензину; B 2 — рецепторы к брадикинину; Big ET — «большой» эндотелин; ET 1 — эндотелин I; ET A и ET B — рецепторы к эндотелину; М — мускариновые рецепторы; H 1 — рецепторы к гистамину; NO — оксид азота; P — АДФ-рецепторы; PGI 2 — простациклин; PGH 2 — простагландин H 2; TxA 2 — тромбоксан A 2; Tx — рецепторы к тромбоксану A 2; ЭГПФ — эндотелиальный гиперполяризующий фактор; ЭПФ — эндотелин-превращающий фермент

Сосудистый эндотелий - место образования ряда соединений, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови. [A10]

Выделяют несколько вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций. [A11]

Вазодилатирующие факторы [A12]

Основными эндотелийзависимыми вазодилатирующими факторами, оказывающими влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов, являются эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO), простациклин PGI₂ и эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ). [A13]

Эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO) [A14]

Обеспечивает выраженную релаксацию гладких мышц артерий, артериол и вен, а также препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов. [A15]

NO продуцируется сосудистым эндотелием из L-аргинина спонтанно, а также при стимулировании эндотелиальной клетки рядом биологически активных веществ и медиаторов (ацетилхолин, гистамин, брадикинин, субстанция Р и др.), продукция которых возрастает в том числе при физической нагрузке и увеличении работы сердца. [A16]

Освободившийся из L-аргинина NO активирует гуанилатциклазу гладкомышечной клетки с образованием цГМФ, что приводит к ее активному расслаблению (рис. 1.39). [A17]

Рис. 1.39. Синтез окиси азота в эндотелии. Обозначения те же, что и на рис. 1.38. TNF — фактор некроза опухолей; IL 1 — интерлейкин I [A18]

Простациклин [A19]

Относится к числу важнейших вазодилататоров, препятствующих вазоконстрикторному эффекту тромбоксана А₂ и агрегации тромбоцитов. Простациклин PGI₂ является продуктом метаболизма арахидоновой кислоты, освобождающейся стимулированными тромбоцитами, из которой под действием циклооксигеназы синтезируется либо простациклин PGI₂, либо тромбоксан А₂ (рис. 1.40). [A20]

Рис. 1.40. Синтез тромбоксана А 2 и простациклина [A21]

Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ) [A22]

Вырабатывается эндотелиальными клетками, вызывает гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток и снижает их чувствительность к разнообразным констрикторным влияниям. Выделение ЭГПФ вызывает открытие калиевых каналов гладкомышечных клеток, что сопровождается расслаблением сосудов. Характерно, что в отличие от оксида азота, ЭГПФ выделяется эндотелием не постоянно, а только под действием некоторых стимулов (ацетилхолин, брадикинин, тромбин, гистамин, субстанция Р, АДФ, АТФ и др.). [A23]

Вазоконстрикторные факторы [A24]

К числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся эндотелин-1 (ЕТ₁), тромбоксан А₂, простагландин PGH₂, ангиотензин II (АII) и др.

Эндотелин-1 (ЕТ₁) [A25]

Является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов. Процесс образования ЕТ₁ включает несколько стадий (рис. 1.41). [A26]

Рис. 1.41. Синтез эндотелина. Обозначения те же, что и на рис. 1.38 [A27]

Вначале из предшественника эндотелинов (препроэндотелина) образуется так называемый «большой эндотелин» (проэндотелин), который, в свою очередь, под действием эндотелин-превращающего фермента (ЭПФ) трансформируется в активный полипептид, состоящий из 21 аминокислоты, — эндотелин-1 (ЕТ₁). [A28]

Связываясь со специфическими рецепторами клеточных мембран (ЕТ_А и ЕТ_В), эндотелин-1 повышает внутриклеточную концентрацию ионов Са²⁺, что ведет к усилению сокращения гладких мышц сосудистой стенки. [A29]

В физиологических условиях концентрация ЕТ₁ в плазме очень мала, что связано, прежде всего, с ингибированием синтеза эндотелина-1 описанными выше вазодилатирующими субстанциями (оксидом азота и простациклином РGI₂). Малые количества ЕТ₁ активируют образование эндотелиальными клетками этих факторов расслабления (рис. 1.41, левая часть). В более высоких концентрациях ЕТ₁ стимулирует рецепторы ЕТ_А и ЕТ_В гладкомышечных клеток, вызывая стойкую и выраженную вазоконстрикцию (рис. 1.41, правая часть). Образование ЕТ₁ усиливается при воздействии на эндотелиальные клетки тромбина, вазопрессина, интерлейкина-1, ангиотензина II и других веществ, а также при возникновении гипоксии, повышении АД, ускорении кровотока и т.п. [A30]

Тромбоксан А₂ и простагландин РGН₂ [A31]

Относятся к числу активных эндотелиальных вазоконстрикторов, обладающих также свойством активировать агрегацию тромбоцитов и тромбообразование. Являясь продуктами метаболизма арахидоновой кислоты, они присутствуют во многих тканях организма, в том числе в сосудистом эндотелии (см. рис. 1.38 и 1.40). [A32]

Тканевый ангиотензин II (АII) [A33]

Относится к числу мощных вазоконстрикторов, образующихся в эндотелии различных сосудистых областей (см. рис. 1.38). [A34]

Он образуется из неактивного ангиотензина I (АI) под действием тканевого ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Этот фермент присутствует в эндотелиальных клетках, что обеспечивает образование АII непосредственно на поверхности эндотелия. Взаимодействуя со специфическими ангиотензиновыми рецепторами (АТ₁) гладкомышечных клеток, он также увеличивает внутриклеточную концентрацию Са²⁺, усиливая сокращение гладких мышц сосудистой стенки. [A35]

В физиологических условиях существует оптимальное соотношение выработки эндотелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций, которое полностью соответствует метаболическим потребностям органа и основным параметрам центральной гемодинамики. При действии на сосудистый эндотелий различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и др.) начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы регуляции сосудистого тонуса и развивается так называемая дисфункция эндотелия. Последняя характеризуется повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов, процессов пристеночного тромбообразования и т.п. [A36]

Запомните [A37]

1. Основными эндотелийзависимыми вазодилатирующими факторами, оказывающими влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов, являются: эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота NO);· простациклин PGI2; эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ). [A38]

2. К числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся: · эндотелин-1 (ЕТ1); тромбоксан А2; простагландин РGН2; ангиотензин II (АII). [A39]

3. Дисфункция эндотелия, возникающая под действием различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и др.), характеризуется преобладанием вазоконстрикторных эндотелийзависимых влияний и закономерно сопровождается повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов и процессов пристеночного тромбообразования. [A40]

Продукты метаболизма [A41]

В интенсивно работающем органе под действием продуктов метаболизма (Н⁺, аденозина, АТФ, АДФ, АМФ, СО₂, молочной кислоты и др.) и биологически активных веществ (брадикинина, гистамина и др.) происходит снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и увеличивается, таким образом, число функционирующих капилляров. [A42]

Наоборот, при снижении метаболизма эти эффекты уменьшаются и происходит адекватное ограничение органного кровотока. Одним из таких продуктов метаболизма является аденозин — вещество, играющее важную роль в распаде макроэргических фосфатных соединений. Доказано, что усиление метаболизма органа (например, сердца) закономерно сопровождается ускоренным дефосфорилированием АМФ с образованием аденозина, который, поступая в межклеточное пространство, вызывает значительное расширение артериол и увеличение органного кровотока. [A43]

Центральные механизмы регуляции [A44]

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса включают в себя афферентное (сенсорное), центральное и эфферентное звенья. [A45]

Афферентное звено [A46]

Представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, расположенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, синокаротидная зона, сосуды легких и др.) (рис. 1.42). [A47]

Рис. 1.42. Баро- и хеморецепторы аорты и каротидного синуса

Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов (или полостей сердца). При повышении АД или наполнения камер сердца барорецепторы отвечают усилением афферентной импульсации, при снижении АД — ее уменьшением. [A48]

Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и других рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют на изменение в крови концентрации О₂, СО₂, ионов Н⁺. Чувствительные волокна от баро- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва (рис. 1.42). [A49]

Центральное звено [A50]

Центральное звено регуляции сосудистого тонуса — вазомоторный центр — представлено различными функционально связанными между собой нервными структурами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. [A51]

Эфферентное звено [A52]

Включает нервные и гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различают: 1) механизмы быстрого кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного действия; 3) механизмы длительного действия. [A53]

К механизмам быстрого кратковременного действия относятся нервные рефелекторные реакции, возникающие при раздражении баро- и хеморецепторов описанных рефлексогенных зон, а также при ишемии ЦНС. Эти реакции развиваются в течение нескольких секунд и реализуются через рефлекторные изменения активности симпатической и парасимпатической нервных систем, а также через изменение концентрации гуморальных веществ — адреналина и норадреналина[A54].

Раздражение барорецепторов аорты и каротидного синуса (например, при повышении АД или механическом воздействии на эти зоны) закономерно приводит к снижению симпатических (вазоконстрикторных) и усилению парасимпатических (депрессорных) влияний. В результате снижается сосудистый тонус, а также частота и сила сокращения сердца, что способствует нормализации АД. Наоборот, при падении АД (например, при кровопотере) импульсация с барорецепторов уменьшается и начинают преобладать симпатические влияния — увеличение ЧСС, сердечного выброса и сосудистого тонуса. [A55]

Аналогичным образом возникает ответ на раздражение В-рецепторов растяжения предсердий и рецепторов растяжения желудочков, например, при быстром увеличении их наполнения. В результате снижения тонуса симпатических и повышения активности парасимпатических нервов развивается брадикардия и вазодилатация. [A56]

Возбуждение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса при снижении напряжения О₂, повышении напряжения СО₂ или увеличении концентрации ионов Н⁺ в крови приводит к сужению резистивных сосудов и подъему АД. К такому же эффекту приводит рефлекторная реакция на ишемию ЦНС, например, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, гипоксемии или резком падении АД. Повышение концентрации Н⁺ и СО₂ сопровождается раздражением хеморецепторов ствола мозга и значительным подъемом АД. [A57]

Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в регуляции тонуса периферических сосудов. Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосудистых областей зависит от концентрации этих веществ в крови и от соотношения в разных сосудах a- и b-адренорецепторов (рис. 1.43). [A58]

Рис. 1.43. Влияние норадреналина (На) и адреналина (А) на a- и b-рецепторы сосудов и различные циркуляторные эффекты. [A59]

Как известно, возбуждение a-рецепторов сопровождается сокращением гладких мышц, а возбуждение b-рецепторов — их расслаблением.

Норадреналин воздействует преимущественно на a-адренорецепторы, вызывая в экстремальных условиях увеличение сосудистого тонуса, системного периферического сопротивления и АД. [A60]

Адреналин взаимодействует как с a-, так и с b-адренорецепторами. В физиологических концентрациях он возбуждает преимущественно b-рецепторы, вызывая расслабление гладкой мускулатуры сосудов, особенно тех из них, в которых преобладают b-адренорецепторы (скелетные мышцы, мозг, сердце). Одновременно адреналин повышает УО и ЧСС, в результате чего в обычных физиологических условиях (в покое, при умеренной физической нагрузке, эмоциональном возбуждении) уровень системного АД под действием адреналина существенно не меняется. В этих условиях главный циркуляторный эффект адреналина заключается в перераспределении сердечного выброса и обеспечении интенсивного кровотока в скелетных мышцах, мозге и сердце. [A61]

В экстремальных ситуациях (сильный эмоциональный стресс, острое кровотечение и т.п.), когда концентрация адреналина в крови повышается в десятки раз, может проявляться его взаимодействие с a-адренорецепторами сосудов и преобладать сосудосуживающие реакции (особенно в коже, органах пищеварения и легких, в которых имеется большое количество a-рецепторов). [A62]

Главным регуляторным механизмом промежуточного действия является почечная ренин-ангиотензиновая система (РАС). Ее активация, наступающая при снижении кровоснабжения почек любого генеза (падение АД, сужение почечных сосудов и т.п.), сопровождается выделением ренина, который способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин I (рис. 1.44). Последний под действием АПФ превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазоконстрикторным действием. Кроме того, ангиотензин II возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. Все это приводит к росту периферического сопротивления и повышению (нормализации) АД. Следует помнить, что существует альтернативный путь трансформации АI в АII, без участия АПФ (см. ниже). [A63]

Рис. 1.44. Схема активации ренин-ангиотензиновой системы при снижении артериального давления. АПФ — ангиотензин-превращающий фермент [A64]

К регуляторным механизмам длительного действия относят почечные системы контроля за объемом жидкости, системы альдостерона и вазопрессина, механизмы действия которых разбираются в последующих главах. [A65]

Остроумов, Алексей Александрович - известный терапевт (1844 - 1908). Образование получил в Московском университете; за диссертацию "О происхождении первого тона сердца" (М., 1873) - доктор медицины. Был профессором терапевтической клиники Московского университета. В Сухуме устроил курорт, городскую больницу и родовспомогательное заведение. Главные его труды: "Тимпанический звук легких" ("Московский Врачебный Вестник", 1874 - 75), "Versuche uber die Hemmungsnerven der Hautgefasse" (1876), "Иннервация потоотделительных желез" (ib., 1876), "О происхождении отека под влиянием нервов" (ib., 1879, № 7), "О лечении катара желудка" (ib., 1882), "Острое заболевание почек, при одновременном увеличении сердца и утолщении артериальных стенок" (ib., 1884), клинические лекции (1893 - 94).

Литература основная[Б66]

Физиология человека: Учебник / В двух томах. Т.I / В.М.Покровский, Г.Ф.Коротько, В.И.Ко­брин и др.; Под ред. В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько.— М.: Медицина, 1998.— [Б67] С.349-362, 378-388.

Основы физиологии человека. В 2-х т. Т.I / Под ред. Б.И.Ткаченко. - СПб, 1994. - [Б68] С.262-271, 278-284, 326-333.

Литература дополнительная[Б69] [Б70] [Б71] [Б72] [Б73] [Б74]

Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой смстемы.— СПб: Издательство «Питер», 2000.— 256 с. С.31; 67-75; 120-200.

Общий курс физиологии человека и животных. В 2 кн. Кн.1. Физиология нервной, мышечной и сенсорной систем: Учебн. Для биол. и мед. спец. Вузов / А.Д.Ноздрачев, И.А.Ба­ран­ни­ко­ва, А.С.Батуев и др.; Под ред. А.Д.Ноздрачева.- М.: Высш. шк. 1991.- С.204-218, 240-253[Б75] [Б76].

Физиология человека / Под ред. Г.И.Косицкого.- 3-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1985.- С.257-267, 276-283[Б77].

Физиология человека: В 3-х томах. Т.2. Пер. С англ. / Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса.- Изд. 2-е, доп. и перераб.- М.: Мир, 1996.- C. 462-466, 525-531, 531-544[Б78] С.[Б79].

Брин В.Б. Физиология человека в схемах и таблицах. Ростов на Дону: Феникс, 1999.- С. 62-81, 85-96.

Коробков А.В., Чеснокова С.А. Атлас по нормальной физиологии: Пособие для студентов мед. и биол. спец. вузов / Под ред. Н.А.Агаджаняна.- М.: Высш. Шк., 1987.- С. 46-50[Б80], 58[Б81], 68-71[Б82], 74-76[Б83].

Фолков Б., Нил Э. Кровообращение.- Перевод с англ.- М.: Медицина.- 1976.- 231-303 с.

Повжитков [V.G.84] М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики / Киев: Наукова думка, 1975, 200 с.

Основы гемодинамики / Гуревич В.И., Берштейн С.А.- Киев: Наук.думка, 1979.- 171-196 с.

[A1]Регуляция сосудов Струт 811100736

[A2]Регуляция сосудов Струт 811100736

[A3]Регуляция сосудов Струт 811100736

[A4]Регуляция сосудов Струт 811100736

[A5]Регуляция сосудов Струт 811100736

[A6]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A6]

Регуляция сосудов Струт 811100736 [A7] [A7]

[A8]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A8]

[A9]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A9]

[A10]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A10]

[A11]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A11]

[A12]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A12]

[A13]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A13]

[A14]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A14]

[A15]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A15]

[A16]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A16]

[A17]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A17]

[A18]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A18]

[A19]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A19]

[A20]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A20]

[A21]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A21]

[A22]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A22]

[A23]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A23]

[A24]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A24]

[A25]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A25]

[A26]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A26]

[A27]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A27]

[A28]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A28]

[A29]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A29]

[A30] Регуляция сосудов Струт 811100736 [A30]

[A31]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A31]

[A32]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A32]

[A33]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A33]

[A34]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A34]

[A35]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A35]

[A36]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A36]

[A37]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A37]

[A38]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A38]

[A39]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A39]

[A40]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A40]

[A41]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A41]

[A42]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A42]

[A43]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A43]

[A44]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A44]

[A45]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A45]

[A46]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A46]

[A47]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A47]

[A48]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A48]

[A49]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A49]

[A50]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A50]

[A51]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A51]

[A52]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A52]

[A53]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A53]

[A54]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A54]

[A55]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A55]

[A56]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A56]

[A57]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A57]

[A58]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A58]

[A59]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A59]

[A60]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A60]

[A61]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A61]

[A62]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A62]

[A63]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A63]

[A64]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A64]

[A65]Регуляция сосудов Струт 811100736 [A65]

[Б66]++668+ Учебное пособие по физиологии сердца / Под ред. М.Г.Удельнова, Г.Е.Самониной.- М.: Изд-во МГУ,1986.- 168 с.

Хранение: F12+ моя диссертация, прототип

[Б67]₊₊601₊448 с

[Б68]++511+ 567 с

[Б69]++636+с61 физика

[Б70]++375+ патофизиология

[Б71]++627+

[Б72]++644+

[Б73]+455+

[Б74]Нормальная физиология: Учебник для студентов ун-тов / Коробков А.В., Башкиров А.А., Ветчинкина К.Т. / Под ред. Коробкова А.В.- М.: Высш. школа, 1980.- С.70-73, 86-96.

[Б75]просмотрено

[Б76]++421+ 512 с

[Б77]++75+ 544 с.

[Б78]просмотрено

[Б79]++501+ 323 с., ил

[Б80]рис.52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59

[Б81]рис. 68

[Б82]рис.79, 80, 81, 82, 83

[Б83]рис.88, 89, 90

[V.G.84] ++627+

Дата добавления: 2014-01-07