Споживання корму. Механізми голоду і спраги. Методи вивчення травлення

Методи вивчення травлення

Вивчення процесів травлення в шлунку почалося давно. Так, ще в XYIII сторіччі Реомюр давав ковтати тварині прив'язану на мотузці губку. Через деякий час губка витягалася зі шлунка, рідина віджималася і досліджувалася. Так були вперше отримані дані про хімізм шлункового вмісту і його травній спроможності.

Наприкінці XYII – початку XIX сторіччя вивчення травлення проводилося шляхом дослідження вмісту шлунка, а також при випадкових його пораненнях.

Поворотним пунктом у відношенні методики дослідження фізіології травного тракту з’явився метод хронічних фістул, запропонований у 1842 році російським вченим Басовим і, незалежно від нього, французьким вченим Н. Блондло. Ця методика давала можливість вивченню шлункового травлення і моторики шлунка, але вміст був змішаний із слиною, їжею, що не давало можливості одержання чистого шлункового соку.

Надалі (1878, 1894 гг.) були розроблені методики ізольованого шлунка по Гейденгайну, Павлову.

Різниця між цими методиками полягала в тому, що якщо за методикою Гейденгайна малий шлуночок викроювався так, що перерізалися нерви шлунка, то за методикою Павлова малий шлуночок зберігав нервовий зв'язок із шлунком і процеси, що відбуваються в ньому, цілком відповідали процесам, що відбуваються в шлунку.

До даного часу розроблена велика кількість різноманітних модифікацій цих методик, а також нові методики, що дають можливість вивчати все різноманіття процесів, які відбуваються в шлунках різних тварин.

Фістульні методики, розроблені в основному І.П. Павловим та його школою, дають можливість проводити хронічні досліди. При цьому досліди проводяться на здоровій тварині, яка не зазнає ніяких больових подразнень і яка знаходиться в нормальних умовах життя. У цьому полягає цінність цих дослідів.

Регуляція споживання корму. Прагнення до споживання корму (апетит) визивається відчуттям голоду, що проявляється відчуттями тиску в епігастральній області, нудотою, загальною слабістю, іноді слиновиділенням. Голодна тварина непокоїться, переступає кінцівками, видає нетерплячі звуки, наполегливо шукає корм. Обмінні процеси в тканинах при цьому декілька знижуються, теплопродукція зменшується.

Голод – це суб'єктивне відчуття об'єктивної харчової потреби тварин, що виникає внаслідок збудження великої області центральної нервової системи, названої І.П. Павловим “харчовим центром”. Останній регулює харчову поведінку тварин – добування і приймання корму, а також координує моторну і секреторну діяльність усіх відділів травного апарату.

До харчового центра відносять утворення лімбічної системи, ретикулярної формації стовбура мозку, гіпоталамуса, а також групи нейронів у різних відділах центральної нервової системи, що посилають еферентні імпульси до залоз і м'язів, що приймають участь у травленні.

Головним відділом, що активує інші ділянки харчового центра і здійснює інтеграцію відчуття голоду і ситості, є ядра гіпоталамуса, де виявлені “центр голоду” і “центр насичення”. Пошкодження ядер латеральної області гіпоталамуса тварин викликає відмову, а їх подразнення – посилене споживання їжі (гіперфагію). Руйнація вентромедіальних ядер в області серединної піднесеності призводить до гіперфагії і тучності тварин, а їхнє подразнення – до афагії (відмова від їжі).

Збудженість харчового центру підтримується гуморальними подразненнями (зміною хімічного складу крові), а також нервовими імпульсами, що надходять від периферичних рецепторів, у першу чергу від рецепторів травного тракту. Переливання голодній тварині крові від ситої тварини тимчасово знижує відчуття голоду і гнітить рефлекси, спрямовані на добування і приймання корму.

До числа факторів, що впливають на виникнення голоду, відносять зниження рівня глюкози в крові (глюкостатична теорія), вільних жирних кислот (ліпостатична теорія), амінокислот (аміноацидостатична теорія), метаболітів циклу трикарбонових кислот (метаболічна теорія). Стосовно до моногастричних тварин найбільш вірогідна глюкостатична теорія, що припускає наявність глюкорецепторів у проміжному мозку, печінці, шлунку і кишечнику, які сигналізують у харчовий центр про зменшення доступності глюкози для клітин.

Проте, багато дослідників, висловлюють думку про комплексний (полікомпонентний) вплив метаболітів на периферичні і центральні рецептори, що забезпечує надходження в мозок інформації про загальний енергетичний статус організму.

Тварини споживають корм відповідно до їх мінливих енергетичних потреб, що залежать від продуктивності, виконуваної роботи, умов навколишнього середовища, а також від калорійності раціону. Тварина їсть, щоб задовольнити свої потреби в енергії, а не для того, щоб спожити визначену кількість корму. Забезпечення поточних енергетичних потреб – це швидкодіюча, короткочасна регуляція споживання корму.

Поряд із цим є довгострокова регуляція споживання корму, що відшкодовує дефіцит, пов'язаний із попередньою недостатньою або надлишковою годівлею. Так, після періоду голодування для відновлення нормальної маси тіла тварина тимчасово збільшує споживання корму. Після періоду примусового перегодовування, навпаки, споживання корма знижується.

Вважають, що в короткостроковій і довгостроковій регуляції споживання корму беруть участь різні фізіологічні механізми. Скорочення шлунково-кишкового тракту, глюкостатичний механізм є основою короткочасної регуляції. Зниження теплопродукції, адекватне зміні температури середовища, ліпостатичний механізм (стан жирових запасів і наявність продуктів метаболізму жиру в крові) забезпечують довгострокову регуляцію споживання корму.

Необхідною ланкою в механізмі короткострокової, а можливо, і довгострокової регуляції споживання корму є метаболічні пептидні гормони підшлункової залози і кишечника – інсулін, глюкагон, холецистокінін, можливо, гастрин і панкреатичний соматостатин. Найбільший рівень інсуліну і глюкагону в крові як у моногастричних, так і в жуйних тварин виявляється до моменту закінчення їжі. При ін'єкції цих гормонів у кров або цереброспинальну рідину знижується споживання корму тваринами. Передбачається наявність у центральної нервової системи спеціальних рецепторів інсуліну і глюкагону. Участь інсуліну в довгостроковій регуляції і насиченні пояснюється тим, що його рівень у крові і лікворі регулюється сигналами з жирових депо. При підвищенні рівня інсуліну знижується споживання корма і відповідно збільшується мобілізація жиру.

Наступаючий після годівлі стан насичення (зникнення чуття голоду) визначається двома факторами. сенсорним і метаболічним. Сенсорне насичення пов'язане з впливом корму на механо- і хеморецептори порожнини рота і шлунка, що пригнічує нейрони латерального гіпоталамуса. У результаті прийом корма закінчується до початку процесу всмоктування.

Метаболічне насичення наступає через 1,5 – 2 годин після прийому корму. Причина його — підвищення рівня доступної глюкози й амінокислот при всмоктуванні, зміна метаболізму жирів. Якщо відчуття голоду стимулює процес споживання корму, то відчуття насичення гальмує його.

У жуйних тварин при вільному доступі до корму травний тракт практично не буває порожнім, і коливання рівня метаболітів у крові тварин не перевищують фізіологічно припустимих меж. Тварини при цьому споживають корм, не зазнаючи гострого голоду. Таке споживання авансом спрямоване не на компенсацію дефіциту поживних речовин, а на забезпечення майбутньої витрати енергії (робота, ріст, утворення продукції).

Оскільки для високопродуктивних тварин бажано максимальне споживання сухих речовин корму, у практичному плані становлять інтерес не стільки регулятори апетиту, скільки фактори, що обмежують споживання корму.

Одним із факторів, що лімітують, для жуйних є ступінь наповнення передшлунків і швидкість їхнього звільнення від кормових мас (фізичний фактор). Це підтверджується наявністю прямого зв'язку між вільним споживанням корму і його перетравленням або концентрацією в ньому перетравної енергії. Уповільнення перетравлення і швидкості переходу хімусу в кишечник при використанні високопротеїнового і багатого енергією рослинного корму викликає рівнозначне зниження споживання корму. При дачі коровам низькопротеїнового грубого корму з добавкою карбаміду (синтетичне джерело азоту) збільшується швидкість перетравлення і пересування вмісту, у результаті може підвищитися споживання корму. Оброблені (подрібнені) корми також швидше евакуюються з передшлунків, що супроводжується збільшенням споживання сухої речовини.

При оптимальному сполученні всіх факторів (швидкості пересування, перетравлення і споживання корму) можна домогтися підвищення загальної кількості перетравлених поживних речовин навіть при зниженні коефіцієнта перетравлення окремих кормів.

Серед метаболічних факторів, що знижують споживання корму жуйними, особливе місце займають леткі жирні кислоти (ЛЖК), які утворюються в передшлунках при бродінні, особливо оцтова (ацетат) і пропіонова кислоти. Вони, певне, впливають на центральні і периферичні рецептори (ацетат – на рецептори рубця, пропіонат – на рецептори печінки).

Роль ЛЖК і інших метаболітів у короткочасній регуляції споживання корма жуйними виявляється лише при голодуванні тварин, концентратному типі годівлі або парентеральної інфузії розчину ЛЖК. У звичайних же умовах годівлі їхня роль виражена менш чітко. У регуляції насичення, як було сказано вище, беруть участь і пептидні гормони.

Дата добавления: 2014-01-07