Засоби, що стимулюють судиноруховий центр

Характеристика окремих груп

У випадках гострого пригнічення функції судинорухового центру застосовують аналептичні засоби — кофеїн, кордіамін, камфору, сульфокамфокаїн та ін. Перевагу надають комбінації цих засобів, які однаково відновлюють синхронну активність усіх відділів судинорухового центру.

Аналептики збуджують дихальний та судиноруховий центри, що зумовлює підвищення артеріального тиску, а також регуляторних функцій центральної нервової системи. Ці засоби призначають внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно (камфору тільки підшкірно).

Засоби, що тонізують центральну нервову і серцево-судинну системи.

До цієї групи належать адаптогени, переважно рослинного або тваринного (пантокрин) походження, що підтримують тонус судин завдяки забезпеченню фізіологічно активними речовинами (стероїдні гормони кори надниркових залоз, катехоламіни) та достатньому кровопостачанню. Вони також сприяють збереженню структури клітинних мембран і нормалізують обмін кальцію, енергетичний та нуклеїновий обмін.

До рослинних препаратів належать: рідкі екстракти елеутерококу, родіоли рожевої, настойка заманихи високої, аралії, лимоннику китайського, стеркулії платанолистої, екстракт левзеї. Ці лікарські засоби призначають по 15 — 20 або 20 — ЗО крапель на день до їди протягом тривалого часу.

Препарат з пантів оленя марала, плямистого оленя — пантокрин призначають усередину, підшкірно і внутрішньом'язово. Механізм його тонізуючої дії зумовлений стимуляцією процесів обміну. Препарати елеутерококу, женьшеню тощо підвищують витривалість центральної нервової системи, серця і судинної системи при ішемії міокарда. Ці засоби мають модулюючий вплив на функцію холіно-та адренорецепторів, концентрацію кальцію в серцевому м'язі.

Засоби периферичної судинозвужувальної та кардіотонічної дії.

При колапсі, шоку, отруєннях, інфекційних хворобах ефективні судинозвужувальні засоби — адреноміметичні, кардіотонічні, пітуїтрин та засоби периферичної дії.

У випадках шоку, особливо гіповолемічного, що зумовлений профузним проносом, поширеними опіками, крововтратою, вводять плазмозамінні рідини для корекції співвідношення між внутрішньосудинним об'ємом крові і підвищеної внаслідок шоку місткості судин. Одночасно застосовують антиагреганти і засоби проти згортання крові, щоб запобігти утворенню тромбів, інфаркту міокарда та інших органів. Хворим з кардіогенним шоком (інфаркт міокарда, гостра судинна недостатність) вводять серцеві глікозиди, проти-аритмічні засоби, наркотичні анальгетики. Мікроциркуляцію стимулюють малими дозами а-адреноблокаторів або периферичних судинорозширювальних засобів (наприклад, натрію нітропрусид).

При анафілактичному шоку призначають стимулятори а- р-адренорецепторів, а також антигістамінні засоби та глюкокортикоїди. Лікування під час колапсу і шоку має бути комбінованим, спрямованим на усунення причин їх виникнення та ліквідацію симптомів цих патологічних процесів.

З неглікозидних кардіотонічних засобів застосовують дофамін, добутамін.

Порівняльна характеристика препаратів

Дофамін — 2-(3, 4-діоксифеніл)-ети-ламін має стимулюючий вплив на дофамі-нові рецептори, у високих дозах стимулює а-і Р-адренорецептори.

Фармакокінетика. Дофамін неактивний при пероральному введенні. Швидко перетворюється в печінці й нирках шляхом окиснення на норадреналін та інші метаболіти. Виводиться головним чином із сечею. Крізь гематоенцефалічний бар'єр не проникає. Дія припиняється через 10 хв після введення.

Фармакодинаміка. Підвищує загальний периферичний судинний опір, систолічний артеріальний тиск, силу скорочень серця. Потреба міокарда в кисні збільшується, але гіпоксія не розвивається за рахунок прискорення артеріального кровообігу і поліпшеного постачання тканин киснем. Дофамін зменшує опір ниркових судин, підвищує кровообіг і ниркову фільтрацію, розширює брижові судини, пригнічує синтез альдостерону.

Показання: шоковий стан різної етіології, гостра недостатність серця, артеріальна гіпотензія, гостра недостатність нирок.

Протипоказання: феохромоцитома, шлуночкова аритмія, надшлуночкова аритмія.

Побічна дія: тахікардія, аритмія, біль у ділянці серця, головний біль, утруднене дихання, нудота, блювання.

Ангіотензинамід (гіпертензин) є амідом ендогенної речовини — ангіотензину II, що утворюється в організмі. За хімічною будовою є октапептидом.

Фармакокінетика. При внутрішньовенному введенні швидко абсорбується. Понад 50 % руйнується протягом одного кола кровообігу. Дія короткочасна, екскретується нирками.

Фармакодинаміка. За судинозвужувальною дією ангіотензинамід перевищує норадреналін приблизно в 40 разів. Пресорна дія пов'язана головним чином з його міотропним впливом на артеріоли (найбільше на судини внутрішніх органів, шкіри, нирок). Тонус вен збільшується незначною мірою. Прямого впливу на серце та його кровопостачання не має. Стимулює синтез альдостерону і завдяки цьому затримує Na+. Підвищенню артеріального тиску сприяє також виділення адреналіну, стимуляція судинорухового центру, симпатичних вузлів. Внаслідок підвищення артеріального тиску і рефлекторного збудження центру блукаючого нерва виникає брадикардія. Слід зазначити, що артеріоли під впливом ангіотензинаміду звужуються. Це викликає порушення мікроциркуляції у тканинах.

Показання: шоковий стан у випадках ізоволемічного шоку, інфаркту міокарда, легеневої емболії.

Протипоказання: гіповолемічний шок, порушення ритму серця.

Побічна дія: алергічні реакції, головний біль, брадикардія.

ЗАСОБИ ДЛЯ ПОКРАЩЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

До цієї групи належать засоби з різними механізмами дії, які нормалізують кровозабезпечення й усувають гіпоксію тканин головного мозку.

Порушення кровообігу головного мозку є однією з найбільш важливих медичних і соціальних проблем, оскільки зумовлює високу захворюваність, інвалідність і летальність.

Розрізняють початкові ознаки недостатності мозкового кровообігу, дисциркуляторцу енцефа-лопатію, тимчасові порушення, ішемічний інсульт (тролботичний і нетромботичний інфаркт мозку).

Найчастішими причинами недостатності мозкового кровообігу є:атеросклероз судин головного мозку і артеріальна гіпертензія. При цьому розвиваються органічні зміни в судинах, знижується їх еластичність, підвищується судинний опір, зменшується мозковий кровообіг, порушується ауторегуляція кровообігу головного мозку.

До засобів, які використовують при недостатності кровопостачання мозку, належать представники різних фармакологічних груп: міотропні, судинорозширювальні, антагоністи кальцію, антиадренергічні засоби, ангіопротектори, антигіпоксанти, що покращують реологічні властивості крові та ін.

Класифікація.

Засоби, що нормалізують мозковий кровообіг і усувають наслідки його порушення, поділяють на такі групи:

1. Антитромболітичні засоби:

1) антиагреганти (кислота ацетилсаліцилова);

2) антикоагулянти (гепарин, фраксипа-рин);

3) фібринолітики (стрептоліаза, акти-лізе).

2. Інгібітори фібринолізу (кислота амінокапронова).

3. Блокатори кальцієвих каналів (німодипін, цинаризин).

4. Метилксантини (еуфілін, пентоксифілін, інстенон) та інші міотропні засоби (папаверин, но-шпа, дибазол).

5. Препарати барвінку малого (вінпоцетин (кавінтон)).

6. Похідні алкалоїдів маткових ріжок (ніцерголін, дигідроерготамін, дигідроерготоксин).

7. Ноотропні засоби (аміналон, пірацетам, пікамілон).

8. Білкові гідролізати (церебролізин, актовегін, солкосерил).

Порівняльна характеристика препаратів

Цинаризин (стугерон - N-бензидрил-N-трянс-цинамоїл-пиперазин) є похідним піперазину, належить до групи антагоністів кальцію.

Фармакокінетика. Цинаризин добре абсорбується в кишках, виводиться нирками у вигляді метаболітів.

Фармакодинаміка. Механізм судинорозширювальної дії цинаризину пов'язують з блокадою надходження кальцію через повільні кальцієві канали усередину гладком'язових клітин, внаслідок чого вміст кальцію в них зменшується. Цинаризин зменшує спазм судин головного мозку, зменшує їх реакцію на ещв> генні спазмогенні речовини (ангіотензин, норадреналін, простагландин F2a та ін.), зменшує агрегацію тромбоцитів. Має антигістамінну дію і знижує збудження присінкового апарату. На судини мозку цинаризин впливає вибірково, тому не викликає зниження системного артеріального тиску.

Показання: порушення мозкового кровообігу, що пов'язані з атеросклерозом судин мозку, гіпертензивною хворобою, травмами мозку, мігренню, хворобою Меньєра, морською і повітряною хворобами, порушення периферичного кровообігу, алергічні захворювання. Цинаризин призначають усередину курсами від кількох тижнів до кількох місяців. Хворі переносять препарат добре.

Побічна дія: сонливість, сухість у роті, диспепсичні явища.

Сензит (фендиліну гідрохлорид -N-(2-бензгідрил-етил-]М-1-фенілетил)-аміну гідрохлорид) є похідним фенілалкіла-мінів.

Показання: гостра і хронічна ішемія мозку переважно спастичного типу, порушення вінцевого і мозкового кровообігу.

Протипоказання: вагітність, гостра стадія інфаркту міокарда. Препарат не слід призначати одночасно з 3-блокаторами.

Побічна дія: подразнення слизової оболонки шлунка, нудота, головний біль, алергічні реакції.

Ксантинолу нікотинат ( компламін) належить до похідних теофіліну і кислоти нікотинової. Поряд з антиоксидантним ефектом препарат зменшує тонус судин мозку і агрегацію тромбоцитів. Цей ефект пов'язують з пригніченням фосфодіестерази і накопиченням у тканинах цАМФ. Призначають усередину, внутрішньом'язово, внутрішньовенно. Парентерально вводять при гострих порушеннях мозкового кровообігу ішемічного типу. Внутрішньовенно вводять дуже повільно або крапельно, попередньо розчинивши у 5 % розчині глюкози. Хворий при цьому повинен лежати.

Побічна дія: почервоніння шкіри лиця й шиї, слабкість, запаморочення, відчуття тиску в голові.

Протипоказання: інфаркт міокарда в гострій стадії, тяжка недостатність серця, кровотеча; перші 12 тижнів вагітності; не слід вводити разом з антигіпер-тензивними засобами.

Пентоксифілін (трентал, агапурин) належать до похідних метилксантину і за хімічною структурою наближається до теоброміну.

Фармакодинаміка. Механізм дії пов'язаний з пригніченням фосфодіестерази і накопиченням у тканинах цАМФ. Розширює судини, гальмує агрегацію тромбоцитів, зменшує в'язкість крові, внаслідок чого збільшується кровообіг і постачання тканин киснем.

Показання: порушення мозкового і периферичного кровообігу атеросклеротичного і спастичного походження, судинна патологія очного дна, зокрема діабетична ангіопатія. Хворим з хронічними порушеннями кровообігу пентоксифілін призначають усередину протягом 2 — 3 тижнів і більше, а з гострими (ішемічний інсульт) — внутрішньовенно або внутрішньом'язово.

Побічна дія: диспепсичні явища, почервоніння лиця при ентеральному введені, слабкість, запаморочення, зниження артеріального тиску — при парентеральному.

Протипоказання: такі самі, як для ксантинолу нікотинату.

До препаратів барвінку малого належить вінпоцетин (кавінтон), вінкамін (девінкан). Вінкамін є алкалоїдом барвінку малого, а вінпоцетин — напівсинтетичний алкалоїд вінкаміну.

Кавінтон є похідним індолу і за хімічною структурою наближається до девінкану — алкалоїду барвінка малого.

Фармакодинаміка. Механізм судинорозширювальної та антиагрегантної дії кавінтону подібний до механізму дії пентоксифіліну. Кавінтон пригнічує фос-фодіестеразу — фермент, який каталізує перетворення цАМФ на 3,5-АМФ. Накопичення цАМФ і АТФ у тканинах викликає зниження тонусу стінки судин, зниження агрегації тромбоцитів, підвищення еластичності еритроцитів. Під впливом кавінтону поліпшується мозковий кровообіг, мікроциркуляція, усувається гіпоксія мозкової тканини. Важливою властивістю кавінтону є здатність збільшувати вміст катехоламінів у мозковій тканині, синтез яких порушується при атеросклеротичному ушкодженні судин. Препарат вигідно відрізняється від симпатолітиків.

Показання: неврологічні і психічні порушення, зумовлені недостатністю мозкового кровообігу на фоні атеросклерозу судин, після перенесеного інсульту, гіпер-тензивна енцефалопатія, атеросклеротичне ушкодження судин очей і т. д.

Побічна дія: зниження артеріального тиску, тахікардія, відчуття жару, гіперемія лиця, запаморочення, аритмії.

Ніцерголін має а-адреноблокуючу дію. Наявність у хімічній структурі ніцер-голіну кислоти нікотинової забезпечує додатковий спазмолітичний вплив препарату на судини. Зменшення опору судин мозку зумовлює поліпшення артеріального кровообігу, постачання кисню і глюкози тканинам мозку, посилення біосинтезу білків, нормалізацію балансу невропептидів, зменшення агрегації тромбоцитів.

Пікамілон (N-нікотиноїл-ГАМК натрієва сіль) є похідною ГАМК і кислоти нікотинової.

Фармакодинаміка. Поєднує в собі властивості транквілізатора без седативного ефекту і міорелаксанта з виразним вибірковим впливом на судини мозку. Чинить ноотропний вплив зі стимулюючим ефектом на функції головного мозку.

Механізм дії пікамілону зумовлений взаємодією з ГАМК-рецепторами. Під впливом пікамілону мозковий кровообіг підвищується більшою мірою, ніж після введення аміналону, кислоти нікотинової, цинаризину, міотропних судинорозширювальних та ос-адреноблокаторів. Препарат знижує неврогенний спазм судин і відновлює мозкову гемодинаміку, сприятливо впливає на метаболізм мозку, відновлює фізичну й розумову працездатність у піс-ляішемічному періоді, в разі перевтомлення, після психоемоційного стресу.

Фармакокінетика. Пікамілон швидко абсорбується з кишок. При введенні всередину біодоступність його становить понад 50 %, внутрішньом'язово — близько 90 %. Пікамілон легко проникає крізь ГЕБ і накопичується в мозковій тканині та скелетних м'язах більшою мірою, ніж ГАМК. Препарат стійкий до впливу протеаз печінки, кишок і мозку. Біотрансфор-мація відбувається за допомогою мікрофлори кишок. Метаболіти виводяться переважно через нирки. За перші 3 год виводиться з організму 40 — 80 % введеної дози.

Показання: як ноотропний та судинорозширювальний засіб при гострих і хронічних порушеннях мозкового кровообігу, дистонії (легкій та середньої тяжкості перебігу), а також як транквілізатор при невротичних і неврозоподібних станах, астенії, депресії, для відновлення працездатності після напруженої роботи в екстремальних умовах.

Побічна дія: відчуття тривоги, запаморочення, головний біль, алергічні реакції.

Протипоказання: індивідуальна непереносність, захворювання нирок.

Церебролізин, актовегін, солкосерил — білкові гідролізати—проникають крізь гематоенцефалічний бар'єр і безпосередньо надходять до нервових клітин, стимулюють реваскуляризацію іічемізованих тканин. Певне значення має також їх властивість підвищувати ефек ивність енергетичного метаболізму мозк, поліпшувати внутрішньоклітинний транспорт глюкози і синтез білку. Захист невронів від ушкодження під впливом гідролізатів пов'язаний з мембра-ностабілізуючою дією, антиоксидантним ефектом, а також із захистом невронів від ушкоджувальної невротоксичної дії амінокислот (глутамату, аспартату).

Лікування мігрені

Поширеною формою порушення циркуляції мозкового кровообігу, особливо у жінок, є мігрень.

Основним патогенетичним чинником цієї недуги вважають порушення регуляції тонусу судин у басейнах зовнішньої і внутрішньої сонних артерій, що зумовлено дисфукцією автономної нервової системи. У хворих на мігрень спостерігається гіперактивність симпатоадреналової системи і підвищення чутливості адренорецепторів мозкових судин до судиноактивних речовин. Важливу роль відводять також порушенню обміну невротрансмітерів і гормонів (пролактину, тиротропіну, статевих гормонів).

Головним чинником нападів мігрені є психоемоційні перевантаження (стрес).

У зв'язку з цим профілактика нападів мігрені і лікування мають бути комплексними.

Застосовують засоби :

- адреноблокатори (дигідроерготамін, дигідроерготоксин, анаприлін);

- транквілізатори (мазепам, сибазон, хлозепід);

- судинорозширювальні (кавінтон, ксантинолу нікотинат, цинаризин та ін.);

- ноотропні (аміналон, пірацетам, пікамілон);

- ненаркотичні анальгетики (анальгін, парацетамол);

- протигістамінні (димедрол, супрастин та ін.), в тому числі з серотоніновою активністю (диметон, перитол та ін.).

Найкращий ефект досягається за умови тривалих (1 — 1,5 міс.) курсів лікування.

Для профілактики і лікування нападів мігрені застосовують також селективні агоністи рецепторів серотоніну (суматриптан, імігран та ін.).

Дата добавления: 2014-01-07