Регуляция синтеза и секреции. Синтез тиреоидных гормонов в присутствии тиреоидной пероксидазы

Синтез тиреоидных гормонов в присутствии тиреоидной пероксидазы.

Йодированный тиреоглобулин хранится во внеклеточных коллоидных фоликулах и под действием ТТГ путём эндоцитоза (пиноцитоза) поступает в фолликулярные клетки, где сливается с лизосомами и гидролизуется. Высвободившиеся при этом Т₃ и Т₄ секретируются в кровь.

От 60 до 80 % общего количества тиреоидных гормонов поступает в кровь в форме тироксина ( Т₄), которыйимеет более длительное время полужизни, чем Т₃. Тироксин является малоактивным тиреоидным гормоном, фактически — прогормоном, и в 3-4 раза слабее связывается с рецепторами тиреоидных гормонов в тканях.

Т₄ и Т₃ присутствуют в сыворотке крови (~ 20/1) как в свободной (несвязанной с белка́ми), так и в связанной формах. Гормонально активны только свободные тироксин (fТ₄, составляет ~ 0.03% гормона в крови) и трийодтиронин (fТ₃, составляет ~ 0.3%) именно поэтому определение уровня общего тироксина крови является ошибочным.

В крови 70% тироксина связывается с тироксин связывающим глобулином, 10-15% - с транстиретином (тироксин-связывающим преальбумином), 10-20% - с альбумином ).

Перед тем, как оказать действие большая часть тироксина непосредственно в клетках-мишенях превращается в биологически активную форму — трийодтиронин ( Т₃ ). Процесс происходит при участии — селен -зависимой монодейодиназы. При дефиците микроэлемента Se⁺ в организме или при генетическом дефекте монодейодиназы, развивается состояние недостаточности гормонов щитовидной железы, несмотря на нормальным уровень йода и T₄ в плазме крови — так называемый «синдром эутиреоидного недомогания» (англ, uthyroid sick syndrome).

Несмотря на липофильные свойства Т₃ и Т₄ поступают в клетки с помощью АТФ-зависимых белков-переносчиков. В настоящий время у человека выявлено около 10 переносчиков йодтиронинов. Поэтому концентрация гормонов в клетке значительно выше, чем в крови и межклеточной жидкости. Показно, что внутри клеток по цитоплазме Т₃ переносится белком кристаллином. Проникнут в ядро гормоны взаимодействуют с рецепторами тиреоидных гормонов.

Для синтеза гормонов абсолютно необходим йод, недостаток которого в питании приводит к снижению продукции Т₄ и Т₃, разрастанию ткани железы и формированию зоба.

Активируют: тиреотропный гормон на этапах поглощения йода, синтеза тиреоглобулина, эндоцитоза и секреции Т₃ и Т₄ в кровь.

Уменьшают: тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи), высокие концентрации йода в крови (бесконтрольный прием препаратов KJ при норме 100-150 мкг/сутки).

Дата добавления: 2014-01-07