Механизм действия

Синтез

Эритропоэтин

Гиперфункция

Гипофункция

Патология

Регуляция синтеза и секреции

Механизм действия

Цитозольный.

Синтез тестостерона усиливается в клетках Лейдига при помощи ЛГ.

Мужчины. При возникновении гипогонадизма в детском возрасте замедляется половое созревание и развитие половых органов. У взрослых происходит демаскулинизация, рост груди, вечерний упадок сил, бесплодие и все симптомы, характерные для менопаузы женщин.

Врожденная или приобретенная гипофункция половых желез неизбежно приводит к остеопорозу. Патогенез его не вполне понятен, хотя известно, что андрогены оказывают анаболическое действие на костную ткань у мужчин.

Мужчины и женщины. Сальность кожи, себорея, угри.

Женщины. Повышение уровня андрогенов проявляется повышенным ростом волос на руках, ногах, животе, лице (чаще над верхней губой), вокруг сосков, ухудшением состояния кожи (acne vulgaris – угревая сыпь), при длительно повышенном уровне андрогенов (например, при адреногенитальном синдроме) фигура женщины приобретает мужские черты (узкий таз, широкие плечи, развитая мышечная масса). Повышенный уровень андрогенов может приводить к бесплодию или самопроизвольному выкидышу.

Гормоны почек

Эритропоэтин (erythropoietin (EPO), гематопоэтин, гемопоэтин) — один из гормонов почек. По химическому строению является высокогликозилированным гликопротеином (углеводы составляют 40% его молекулярного веса (34 kDa). Время жизни в крови около 5 часов. Контролирует эритропоэз – образование красных клеток крови (эритроцитов). Является цитокином (белковой сигнальной молекулой) для предшественников эритроцитов в костном мозге.

При отсутствии анемии уровень эритропоэтина в крови достаточно низкий (~ 10 мЕ/мл). В состоянии гипоксии секреция гормона возрастает на несколько порядков до 10 000 мЕ/мл.

Эритропоэтин продуцируют высокоспециализированные клетки – интестициальные фибробласты совместно с эпителиальными клетками, выстилающими перитубулярные каппиляры коры почек. У взрослых некоторое количество гормона секретируют перисинусоидальные клетки печени. У плода и в перинатальный период эритропоэтин вырабатывается только в печени.

Регуляция по типу механизма обратной связи – зависит от насыщения крови кислородом, что определяет уровень в клетках фактора, индуцируемого гипоксией (HIF). В присутствии кислорода фактор гидроксилируется и разрушается в протеосомах.

После введения эритропоэтина количество ретикулоцитов начинает повышаться в течении ~ 1.7 суток. Уровень повышения зависит от дозы.

Эритропоэтин оказывает своё действие связываясь с рецептором эритропоэтина (EpoR) на поверхности клеток предшественников (про-эритробластов и базофильных эритробластов) и активирует внутриклеточный каскад сигнальной системы в которой участвует тирозин киназа - JAK2 (янус киназа 2).

Рецепторы эритропоэтина найдены у клеток костного мозга, а также в центральной и переферической нерной системе. Эритроциты крови не имеют рецепторов гормона, но эритропоэтин оказывает влияние на их продолжительность жизни, контролируя процесс неоцитолизиса.

Дата добавления: 2014-01-07