Вирусный гепатит А. ТЕМА: Вирусные гепатиты с энтеральным и парентеральным механизмами заражения

ТЕМА: Вирусные гепатиты с энтеральным и парентеральным механизмами заражения

Вирусные гепатиты – группа заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, с различными механизмами заражения, характеризующихся паренхиматозным поражением печени, интоксикацией и часто желтухой.

В группу вирусов, вызывающих вирусные гепатиты, входят вирусы А, В, С, Д и Е. В зависимости от механизма заражения выделяют две группы вирусов: 1) энтеральные, передающиеся фекально-оральным механизмом: вирусы А и Е; 2) передающихся гемоконтактным (парентеральным) механизмом: вирусы В, С, Д. Имеются и другие вирусы, которые в настоящее время ещё недостаточно изучены (вирусы F,G и др.). Перекрёстного иммунитета к различным вирусам не существует.

Этиология. Возбудителем вирусного гепатита А (ГА) является мелкий РНК–содержащий вирус, относящийся к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов. Возбудитель вирусного гепатита А (ВГА) устойчив во внешней среде – способен длительно сохранятся в воде (3-10 мес.), почве, экскрементах (до 1 мес.) и на предметах хозяйственного обихода. При кипячении ВГА инактивируется через 5 мин., чувствителен к ультрафиолетовому облучению, формалину, относительно устойчив к хлорсодержащим дезинфектантам.

Эпидемиология. Источник инфекции больной человек, особенно со стертыми и безжелтушными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается с конца инкубационного периода, интенсивно происходит в преджелтушный период и первые дни желтушного периода.

Механизм заражения, как и при других кишечных инфекциях, фекально-оральный, который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями.

Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто болеют дети старше 1 года (особенно в возрасте 3-13 лет) и молодые лица (15-30 лет). Дети первого года жизни мало чувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета, полученного ими от матери. Иммунитет после перенесённого заболевания длительный, пожизненный. Максимум заболеваемости приходится на летне-осенний период. Заболевание может встречаться в виде эпидемии, эпидемических вспышек и спорадических случаев.

Патогенез. После попадания ВГА в организм человека через рот, первичная репликация его происходит в эндотелии слизистой оболочки тонкой кишки и мезентериальных лимфатических узлах с последующим попаданием вируса в кровь. Вследствие вирусемии развивается общеинтоксикационный синдром, и возбудитель заносится в печень. Вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, вызывая воспалительные и некробиотические процессы в них, с последующим увеличением печени и селезёнки. Для ГА характерно преимущественное поражение периферических отделов печёночной дольки.

Воспалительные и некробиотические процессы печёночной ткани приводят к возникновению следующих клинико-биохимических синдромов: цитолитического, холестатического и мезинхиально-воспалительного. Основным при вирусных гепатитах является цитолитический синдром, который обусловлен непосредственным воздействием размножающегося вируса в гепатоцитах. В результате цитолитического эффекта вируса нарушается клеточный метаболизм, повышается проницаемость клеточных мембран гепатоцита, с последующим разрушением его, что лабораторно подтверждается повышением активности трансфераз сыворотки крови (АлАТ и АсАТ).

Холестатический синдром обусловлен нарушением оттока желчи с накоплением её компонентов в крови, что лабораторно подтверждается повышением уровня прямого билирубина и активности щелочной фосфатазы сыворотки крови.

Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен вовлечением в патологический процесс стромы печени и клеток ретикулогистоцитарной системы, о чём свидетельствует лабораторные тесты – повышение уровня α-, β- и γ- глобулинов, изменение коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), повышение иммуноглобулинов всех классов (A, M, G).

Оценивая выраженность основных клинико-биохимических синдромов при вирусных гепатитах, следует отметить, что при ГА преобладает мезенхимально-воспалительный синдром по сравнению с цитолитическим и холестатическим.

Распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению вируса и его антигенов, что способствует бурному накоплению специфических антител класса М и быстрому очищению организма от вирусов. В результате образования IgG формируется стойкий видоспецифический иммунитет.

Клиника. Заболевание отличается разнообразием клинических проявлений. Выделяют субклиническую (иннаппарантную), безжелтушную, стёртую и желтушную форму, по тяжести – лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую.

Желтушная форма. Для ГА характерна цикличность течения с последовательной сменой периодов болезни: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный период) и реконвалесценции.

Инкубационный период длитсяот 6 до 50 дней (чаще 15-30 дней).

Преджелтушный период продолжается в среднем 5-7 дней и характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. По ведущему синдрому выделяют гриппоподобный (катаральный, лихорадочный), диспепсический, астеновегетативный и смешанный синдромы.

При гриппоподобном синдроме заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39ºC и сохраняется 1-3 дня. Отмечается головная боль, общая слабость, разбитость, снижение аппетита. Могут развиться катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей.

Диспепсический синдром характеризуется снижением или даже отсутствием аппетита (анорексией), болями в эпигастрии или в правом подреберье, тошнотой и реже рвотой.

Астеновегетативный вариант проявляется постепенным развитием общей слабости, повышенной утомляемости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружения, снижением работоспособности.

При смешанном варианте имеют место симптомы нескольких синдромов, чаще всего гриппоподобного и диспепсического.

За 2-3 дня до появления желтушности кожи моча становится тёмно-коричневой, цвета крепкого чая, позже обесцвечивается кал, напоминает серую глину. К этому времени выявляется увеличение печени и реже селезёнки.

Желтушный период (период разгара болезни) длится в среднем 2-3 недели и характеризуется появлением желтушной окраски склер, слизистых оболочек ротоглотки и кожи. При появлении желтухи самочувствие больных заметно улучшается: снижается до нормы температуры тела, уменьшаются или исчезают симптомы интоксикации, что является важным дефференциально-диагностическим критерием между гепатитом А и В. В желтушном периоде выделяют стадию нарастания, максимального развития и спада желтухи. В начале заболевания появляется желтушность слизистых оболочек ротоглотки и склер, а затем кожи. Интенсивность желтухи (слабая, умеренная и интенсивная) соответствует тяжести болезни и достигает шафранового оттенка при тяжелых формах.

В разгар заболевания сохраняется общая слабость, астения, может появиться зуд кожи на фоне желтухи, диспепсические проявления: ощущение тяжести и распирания в эпигастрии и правом подреберье, тошнота и реже - рвота, сухость и горечь во рту, отвращение к пище. Язык обложен белым или желтоватым налетом, увеличены печень и селезенка, моча остается темной и кал обесцвеченным (ахоличным). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к брадикардии и гипотонии, приглушение тонов сердца.

Угасание желтухи происходит постепенно, начиная с кожных покровов, а затем склер и слизистых оболочек ротовой полости. Параллельно уменьшаются и все другие проявления болезни.

Исчезновение желтухи указывает на развитие периода реконвалесценции, длительность которого составляет от 1-2 до 6 месяцев. В этот период постепенно исчезают клинические проявления болезни, уменьшаются или нормализуются размеры печени.

В оценке тяжести желтушных форм ГА учитываются следующие критерии: степень интоксикации, интенсивность желтухи, динамика размеров печени в соответствии с изменением симптомов интоксикации и желтухи, а также уровень билирубина сыворотки крови (норма 8,5-20,5 мк моль/л).

При лёгкой форме интоксикация и желтуха выражены слабо, печень увеличена, уровень билирубина в крови до 100 мк моль/л.

Среднетяжёлая форма характеризуется умеренной интоксикацией и желтухой, увеличением печени с уровнем билирубина в крови до 200 мк моль/л.

При тяжёлой форме интоксикация и желтуха выражены резко, может появиться геморрагическая экзантема, размеры печени могут уменьшаться в динамике болезни, содержание билирубина в сыворотке крови превышает 200 мк моль/л.

Безжелтушная форма характеризуется отсутствием желтушности склер и кожи, кратковременным повышением температуры тела, вялостью, снижением аппетита в течение 3-5 дней. Основным симптомом является увеличение размеров печени и повышение активности трансфераз сыворотки крови (АлАТ, реже АсАТ) при нормальном уровне билирубина. Имеет значение в диагностике безжелтушных форм наличие контакта с больными клинически выраженными формами ГА.

Стёртая форма: симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют, незначительная и слабая иктеричность склер, размеры печени увеличены незначительно. Окраска мочи и кала мало изменены, уровень билирубина в крови повышен слабо, преимущественно за счёт свободного (непрямого), активность АлАТ повышена умеренно.

При субклинической форме симптомы заболевания отсутствуют. Диагноз устанавливается при наличии контакта с больными ГА, с помощью биохимических показателей (повышение активности АлАТ) и выявления антител к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM).

Больные безжелтушными, стёртыми и субклиническими формами имеют важное эпидемиологическое значение как источники инфекции.

Вирусный гепатит А по течению бывает острым (длительностью 1-3 месяца) и затяжным (3-6 месяцев). Хроническое течение при ГА не развивается и реконвалесцентное вирусоносительство не формируется. По тяжести преобладают легкие формы, тяжелые – в единичных случаях. Желтушные формы ГА у детей составляют 5-10%, у взрослых 50-75%. Соотношение желтушных форм к безжелтушным и бессимптомным составляет у детей 1:20-1:25, у взрослых 3:1-4:1.

Полное выздоровление после ГА составляет около 90%, у остальных выявляются остаточные явления в виде постгепатитного астенодиспепсического синдрома, постгепатитной гипербилирубинемии, фиброза печени, затяжной реконвалесценции, поражения желчевыводящих путей в виде дискенезии их или холецистита.

Дата добавления: 2014-01-07