КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Клинические симптомы
Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез хеликобактерного гастрита. Хеликобактерии попадают в просвет желудка с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недостаточно продезинфицированных гастроскопа, желудочного зонда. Хеликобактерии интенсивно размножаются, полностью заселяют (колонизируют) слизистую оболочку антрального отдела желудка и вызывают ее воспаление и повреждение. Таким образом, хеликобактерная инфекция оказывает не только местное патогенное воздействие на слизистую оболочку желудка (иммуновоспалительный процесс с миграцией и инфильтрацией иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, их активацией, синтезов медиаторов воспаления и деструкции), но и вызывает системный специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ с развитием антйгелозависимых и клеточноопосредованных механизмов хронического гастрита.
Патогенез аутоиммунного гастрита. Аутоиммунный гастрит наблюдается значительно реже, чем хеликобактерный. Для этого варианта гастрита характерно сочетание с В12-фолиеводефицитной анемией, реже встречается сочетание с болезнью Адцисона (хронической первичной недостаточностью коры надпочечников), гипопаратиреозом, аутоиммунным тиреоидитом. При аутоиммунном гастрите с самого начала наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе желудка. Характернейшей особенностью аутоиммунного гастрита является быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору - гастромукопротеину.
Основной патогенетический фактор у пожилых и стариков - местные расстройства микроциркуляции, связан с возрастными изменениями пищеварительной системы.
Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией: изжога, отрыжка кислым, ноющие боли в подложечной области после еды (иногда «голодные» ночные); наклонность к запорам, обложенный язык. Эрозивный (гемморрагический) гастрит: иногда рвота с примесью крови (от следов до сгустков), Осложнение - язвенная болезнь. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью: тяжесть, распирание, тупые боли в подложечной области; тошнота, анорексия, неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание, вздутие живота, поносы, обложенность языка, симптомы гиповитаминоза (сухость кожи, «заеды» в уголках рта, стоматит, выпадение волос, трофические изменения ногтей), похудание, проявление демнинг-синдрома (слабость, потливость, сердцебиения, головокружение после еды);плохая переносимость молока. Осложнение – рак желудка (малигнизация).
Антральный гастрит (ригидный) и полипозный хронический гастрит имеют высокий риск малигнизации.
Дополнительные исследования. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: 1.ОАК: в случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов. 2. Выявление инфекции H. pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными [дыхательный тест, определение антител (АТ) к H. pylori] методами — ПЦР с мазка-отпечатка слизистой для обнаружения хеликобактерий или ИФА крови для определения антител к хеликобактерии. 3. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа. 4. Общий анализ мочи. 5. Клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь.
6. Определение группы крови и резус-принадлежности.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ■Исследование антител к париетальным клеткам желудка. ■Исследование уровня пепсиногена.
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ■ФЭГДС — основной метод подтверждения диагноза, поскольку позволяет провести гистологическое исследование биоптата. ■Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря — для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. ■Внутрижелудочное определение концентрации водородных ионов в желудочном содержимом (pH-метрия).
Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 255; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |