Центральные механизмы формирования болевого ощущения

Периферические механизмы боли.

До настоящего времени нет единого мнения о существовании строго специализированных структур (рецепторов) воспринимающих боль.

Существуют 2 теории восприятия боли:

Сторонники первой теории, так называемой «теории специфичности», сформулированной в конце 19 века немецким ученым Максом Фреем, признают существование в коже 4-х самостоятельных воспринимающих «приборов» – тепла, холода, прикосновения и боли – с 4-мя раздельными системами передачи импульсов в ЦНС.

Приверженцы второй теории – «теории интенсивности» Гольдшейдера соотечественника Фрея – допускают, что одни и те рецепторы и те же системы отвечают в зависимости от силы раздражения как неболевым так и болевым ощущениям. Чувство прикосновения, давления, холода, тепла может сделаться болевым, если вызвавший его раздражитель отличается чрезмерной силой.

Многие исследователи считают, что истина находится где-то посередине и большинство современных ученых признают, что болевое чувство воспринимается свободными окончаниями нервных волокон, разветвляющихся в поверхностных слоях кожи. Эти окончания могут иметь самую разнообразную форму: волосков, сплетений, спиралей, пластинок и т.д. Они и являются болевыми рецепторами или ноцицепторами.

Передача болевого сигнала передаются 2 типами болевых нервов: толстыми миелинизированными нервными волокнами типа А, по которым сигналы передаются быстро (со скоростью около 50-140 м/с) и, более тонкими безмиелиновыми нервными волокнами типа С - передаются сигналы значительно медленннее (со скоростью приблизительно 0,6-2 м/с). Соответствующие сигналы называют быстрой и медленной болью. Быстрая жгучая боль является реакцией на ранение или иное повреждение и обычно строго локализована. Медленная боль часто представляет собой тупое болевое ощущение и обычно менее четко локализована.

Оба указанных типа нервных волокон, как и нервы, ответственные за передачу сигналов ощущения температуры, связаны со спинным мозгом; здесь они стимулируют нейроны, подающие сигнал в головной мозг человека, причем эти сигналы подвергаются локальной трансформации. Важным элементом процесса передачи болевых сигналов является взаимодействие двух типов сигналов в желатинообразной части спинного мозга, так называемой substantia gelatinosa.

На данном этапе возникает вопрос:

Каким образом болевая информация, поступающая с ноцицепторов формирует болевое ощущение?

Существует теория канадских ученых Мельзака и Уолла, известная в нашей стране как «теория входных ворот», или, точнее «теория контроля афферентного входа»

Согласно этой теории формирование болевого ощущения начинается на задних рогах спинного мозга. Решающую роль в превращении или в непревращении поступивщего сигнала в болевой играет желатинозная субстанция (substantia gelatinosa). Итак, клетки спинного мозга – так называемые передаточные клетки (ПК) получают импулься обеими типами нервных волокон. Импульсы модулируются substantia gelatinosa. Под ее влиянием они могут усиливаться или ослабевать. Сигналы, поступающие по толстым нервным волокнам А подавляют передачу возбуждения (закрывают ворота), с тонких С волокон – активирует ее (открывает ворота). Импульс, поступивший по толстым волокнам (быстрая боль), мгновенно оценивается высшими уровнями нервной системы. Эту оценку проводит специальная контролирующая система головного мозга. В тот момент, когда возбуждение в передаточных клетках спинного мозга достигла критического уровня, «входные ворота» открывается и происходит формирование болевого ощущения со всеми его болевыми и противоболевыми компонентами. При этом substantia gelatinosa действует в двух напрвлениях. Она способна блокировать импульсы с периферии, и может способствовать образованию медиаторов в нервных клетках, тем самым усиливая и притормаживая проведение возбуждения в ЦНС.

Таким образом, сигналы, поступающие от ноцицепторов, иногда достаточно сильные чтобы вызвать боль демпфируются и не доходят до сознания. В этом повинна желатинозная субстанция. В свою очередь сама ЦНС, а именно клетки головного мозга могут затормозить превращение импульса в болевой, вводя в действие, в частности, свои собственные анальгетики – эндорфины и энкефалины. Как те, так и другие представляют собой полипептидную цепь (эндорфины имеют довольно длинную цепь, а энкефалины – совсем короткую), влияющие на передачу нервных импульсов; действие эндорфинов и энкефалинов напоминает действие опиатов.

Дата добавления: 2014-01-20