Характеристика возбудителей гнойничковых болезней кожи

Расчет рабочего времени

Материальное обеспечение

1. Учебные таблицы (4).

2. Пленки (классификация пиодермий, принципы терапии пиодермий).

№ п/п	Перечень учебных вопросов	Время в минутах
	Введение	3 мин.
	Определение "пиодермии", распространенность пиодермий в детских коллективах	6 мин.
	Характеристика возбудителей и факторов, способствующих распространению пиодермий	16 мин.
	Классификация гнойничковых болезней кожи	10 мин.
	Клинические проявления наиболее часто встречающихся пиодермий у детей	35 мин.
6.	Принципы лечения больных пиодермиями и профилактики пиодермий	17 мин.

7. Ответы на вопросы 3 мин.

Содержание лекции

Основной задачей данной лекции является уточнить этиологию, некоторые механизмы патогенеза пиодермий, изложить их современную классификацию, клиническую картину и дифференциальную диагностику наиболее распространенных гнойничковых заболеваний кожи у детей, рассмотреть современные принципы лечения и профилактики пиодермий у детей.

Определение. Гнойничковые болезни кожи – пиодермии- являются следствием поражения кожи гноеродными микробами: стафилококками, стрептококками, пневмококками, протеем, гонококками, синегнойной и кишечной палочками.

Распространенность пиодермий. Они занимают одно из первых мест в структуре кожной заболеваемости детского населения страны. Это объясняется исключительно большой распространенностью их возбудителей в природе и высокой частотой перехода непатогенных форм в патогенные, а также возрастными особенностями морфологии и физиологии кожи у детей, более слабо выраженной барьерной функцией кожи у последних. По данным профессора Ф.А.Зверьковой (1988), пиодермиты у детей составляют 30-60 % от всех кожных заболеваний. У детей вторичные пиодермиты являются обычным осложнением каждого кожного заболевания, сопровождающегося зудом и нарушением целости эпидермиса.

Число микробов на поверхности кожи зависит от чистоты кожи и иммунологической реактивности организма. По данным Дарье, на 1 квадратном сантиметре кожи здоровых рук находится около 40200 микробов, а при появлении гнойничковых элементов их количество может существенно возрасти – от 200 000 до 2 млн на 1 квадратный сантиметр.

Основными возбудителями пиодермий являются стафилококки и стрептококки.

Стафилококки делятся на 3 вида: золотистый, или гноеродный (патогенный стафилококк), эпидермальный (может приобретать патогенные свойства и служить причиной развития пиодермитов) и сапрофитный белый или лимонный стафилококк.

Стафилококки хорошо растут на искусственных питательных средах (агар+0,9% NaCl +10% бычьей крови), особенно при 37⁰ С. В процессе жизнедеятельности они выделяют экзотоксин, способный лизировать эритроциты человека и животных. В настоящее время различают альфа-гемолизин, бета-гемолизин и дельта-гемолизин. Кроме того, стафилококки выделяют лейкоцидина, лейколизин, а также образуют коагулазу, фибринолизин, липазу, гиалуронидазу и другие ферменты. Кстати, есть мнение, что патогенность стафилококков связана именно с их способностью вырабатывать коагулазу. Наиболее достоверными тестами патогенности стафилококков, выделенных у детей, являются определение плазмокоагулазы, токсигенности и пигментный признак. Ассоциация стафилококков с другой микробной флорой в очагах пиодермии способствует сенсибилизации и развитию резистентности микроорганизмов к антибиотикам, что отягащает течение патологического процесса и усложняет терапию. В частности, причинными факторами развития гангренозной и язвенно-некротической пиодермий может выступать ассоциация стафилококков и микоплазм.

Из очагов хронической пиодермии выделяют не только типичные стафилококки, и атипичные шаровидные L-формы стафилококков.

Основным этиологическим фактором при внутрибольничных эпидемиях септических заболеваний в роддомах и в стационарах являются стафилококки фаготипов 80 и 80/81, стафилококки II и III фагогрупп (международный набор типовых стафилококковых бактериофагов равен 21 фагу, которые разделены на 4 группы).

Стрептококки, как и стафилококки, являются грамположительными кокками, располагающимися цепочками. Различают альфа-зеленящий, бета-гемолитический (наиболее гноеродный) и гамма-негемолитический стрептококки. Последний, а также альфа-зеленящий стрептококки, редко вызывают гнойничковые болезни кожи. В свою очередь гемолитический стрептококк по характеру гемолиза делится на 4 типа: альфа, альфа-1, бета и гамма. Среди стрептококков выделяют 17 серологических групп. Причем пиодермии чаще вызывают стрептококки, относящиеся к серологическим группам А и Д. Известны L-формы стрептококка.

Стрептококки образуют эндо- и экзотоксины, а также ферменты (стрептокиназу, амилазу, протеиназу, дезоксирибонуклеазу, гиалуронидазу и др.) Экзотоксины, вырабатываемые стрептококками, оказывают цитотоксическое, иммуносупрессивное и пиогенное действие.

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ПОЯВЛЕНИЮ ПИОДЕРМИЙ

Механизм развития и клиническое течение пиодермий зависят как от вида и патогенности возбудителя, так и от состояния защитных сил микроорганизма.

Среди экзогенных факторов, способствующих, появлению пиодермий, можно назвать грязь, микротравмы, перегрев и переохлаждение тела, пребывание на сквозняках, воздействие веществ, разрушающих водно-жировую эмульсионную пленку на поверхности кожи, резкое снижение концентрации на ней водородных ионов (рН больше 6.2-6,8 и даже больше 7). Входными воротами пиококковой инфекции у детей - жителей тропиков, могут быть и укусы насекомых (комары, москиты, мошки и т.д.). В условиях тропического климата в патогенезе пиодермий существенная роль отводится фактору мацерации кожи вследствие повышенной потливости ее, особенно в сезон дождей. У новорожденных входными воротами являются область пупка и любые повреждения кожи, легко возникающие при выполнении любых гигиенических процедур (обмывание, пеленание, кормление, укутывание и т.д.), особенно при перегревании ребенка и недостаточном гигиеническом уходе. Возможно заражение плода стафилококками антенатально, когда женщина во время беременности переносит стафилококковое заболевание, например, хронический тонзилит, сопровождающийся бактериемией. Интранатальное инфицирование наблюдается чаще при патологических родах, при наличии у рожениц урогенитальных заболеваний.

Эндогенные факторы, способствующие возникновению гнойничковых болезней кожи:

- наличие входных ворот или благоприятных условий для внедрения патогенных микроорганизмов (микротравмы и потертости кожи, несоблюдение элементарных правил гигиены);

- наличие хронической фокальной инфекции в организме (кариес, парадантоз, хронический тонзиллит, фарингит);

- голодание, нерациональное и неполноценное питание (недостаток белков, витаминов, солей, избыток углеводов), приводящие к подавлению факторов иммунитета;

- эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз), выявляемые у каждого 5-6-го больного;

- нарушение желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, холецистит);

- заболевания центральной и вегетативной нервной системы (вегетоневроз, вегетодистонии);

- эмоциональные перенапряжения, истощение организма заболеваниями, интоксикации;

- облучение большими дозами рентгеновских лучей;

- длительный прием кортикостероидных препаратов и иммунодепрессантов;

- нарушения иммунокомплексных систем и неспецифиченских факторов защиты (при хронических пиодермиях иммунитет чаще незавершенный). В первые месяцы жизни ребёнка замедлены процессы синтеза иммунологически активных лимфоидных клеток (Т- и В-лимфоцитов, макрофагов), что обусловлено недостаточным корригирующим влиянием вилочковой железы на развитие лимфоидной системы. Пассивный иммунитет против стафилококков у детей первого месяца жизни выражен слабо, титр антитоксинов в крови низок.

Вследствие внедрения гноеродных микроорганизмов в кожу развиваются общая и местная реакция.

Общая реакция организма проявляется лейкоцитозом, ускорением СОЭ, появлением С-реактивного белка, нарушением системы комплемента, снижением щелочного резерва крови, уменьшением количества Т-лимфоцитов, и угнетением их функциональной активности; увеличением содержания IgG и IgM и уменьшением IgA. Установлено, что IgG, получаемый через плаценту от матери, полностью исчезает из крови ребёнка к 6 месяцам жизни. Последующее продуцирование иммуноглобулинов происходит медленно, особенно IgG и IgA. Стафилококковый процесс протекает особенно тяжело у новорожденных, так как дети до 42 дня жизни не способны вырабатывать антитела. Регионарные лимфатические узлы недостаточно реагируют на внедрение инфекции.

Местная реакция тканей выражается в выходе плазмы и клеточных элементов крови через сосудистые стенки в очагах инфицирования. При этом отмечается тромбоз вен, выпот фибрина, непроходимость лимфатических сосудов, что препятствует быстрому распространению инфекции. Кроме того, у детей среднего и старшего возраста усиливается фагоцитоз микроорганизмов нейтрофильными гранулоцитами, макрофагами, фибробластами. Ретикулоэндотелиальная система новорожденного, наоборот, медленно фагоцитирует микроорганизмы и еще медленнее их переваривает и разрушает. Фагоцитоз бывает как полным, завершенным, так и незавершенным.

Организм стариков и особенно детей раннего возраста гораздо более восприимчив к пиококковой инфекции. Это обусловлено слабой барьерной функцией кожи, легкой ее ранимостью, низкой бактерицидностью, низкими показателями фагоцитоза, неспецифических факторов защиты, функциональной активности иммунокомпетентных клеток и концентрации иммуноглобулинов.

Заболевания кожи, вызываемые пиококками, наиболее опасны в период новорожденности, так как у новорожденных детей отмечаются:

- повышенная чувствительность к стафилоколковой инфекции,

- наклонность к генерализации инфекции,

- способность стафилококковой инфекции развиваться как на коже, так и в ряде других органов и систем,

- склонность к развитию сепсиса,

- замедленное разрешение общей реакции организма на фоне более быстрого регресса кожных изменений.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПИОДЕРМИЙ

По характеру возникновения и течения различают первичные (возникают на фоне здоровой кожи) и вторичные (следствие какой-либо кожной патологии – экземы, нейродермита – или иммунодепрессивной терапии); острые (течение до 2 месяцев) и хронические (течение более 2 месяцев) пиодермии. По этиологическому признаку данные заболевания подразделяются на стафилодермии, стрептодермии и стрепто-стафилодермии. По глубине поражения кожи различают поверхностные (локализуются в пределах эпидермиса) и глубокие (в пределах дермы, гиподермы) пиодермии.

Таблица 1.

Классификация гнойничковых болезней кожи

Стафилодермии	Стрептодермии	Стрепто-стафилодермии
Поверхностные
Остиофолликулит	Импетиго стрептококковое	Импетиго вульгарное
Фолликулит	Импетиго буллезное	Эпидемическая пузырчатка новорожденных
Сикоз вульгарный (стафилококковый)	Заеда стрептококковая	Экофолиативный дерматит новорожденных Риттера
Пиогенная грануляция	Паронихия стрептококковая (поверхностный панариций)	Тропический везикулезный акродерматит Кастеллани-Челмера
Перипорит (везукулопустелез)	Сухая стрептодермия
Пиоз Мансона	Папулезное сифилоподобное имптетиго
Острая и хроническая поверхностная диффузная стрептодермия
Глубокие
Фурункул	Вульгарная эктима	Хроническая язвенная пиодермия
Фурункулез	Хроническая язвенная вегетирующая пиодермия
Карбункул	Шанкриформная пиодермия
Гидраденит	Гангренозная пиодермия
Ячмень	Некротические угри
Псевдофурункулез	Гангрена полового члена и мошонки Фурнье
Абсцедирующий подрывающий фолликулит и перифолликулит головы Гоффмана	Тропический пиомиозит
Эпилирующий и рубцующийся фолликулит головы
Келоидные угри
Акродерматит Галлопо

Представленная нами рабочая классификация пиодермий (табл.1) составлена на основе классификации, предложенной Р.Ф.Федоровской, А.М.Бухарович и В.К. Патратий (1989).

Следует помнить, что при пиодермиях возбудитель проникает в организм как правило из вне: у детей старшего возраста, подростков и взрослых – через отверстия сально-волосяных фолликулов, а у детей раннего возраста – через отверстия потовых желез. Поэтому у детей периода новорожденности, старшего возраста и взрослых преобладают стафилодермии, а в младшем возрасте – стрептодермии.

Среди поверхностных стафилодермий грудные дети чаще болеют везикулопустулёзом, а дети в возрасте старше 5-7 лет- остиофолликулитом и фолликулитом.

Везикулопустулёз (перипорит) представляет собой стафилококковое воспаление потовой поры эккриновых потовых желез у грудных детей. Появлению его нередко предшествует потница. Болезнь проявляется возникновением большого числа пустул величиной от булавочной головки до горошины с беловато-желтым содержимым. Вокруг пустул образуется гиперемический ободок. Заболевание появляется с 3-5-го дня жизни, либо позднее, часто к концу периода новорожденности. Болеют перипоритом в основном ослабленные дети, страдающие повышенной потливостью и не имеющие должного ухода. Очаги заболевания обычно локализуются в подмышечных и паховых складках, на коже груди, спины, на волосистой части головы. Болезнь продолжается от 3 до 10 дней при своевременно начатом лечении и правильном хорошем уходе.

Дифференцировать перипорит необходимо от чесотки (парно расположенные везикулопустулы, чесоточные ходы, обнаружение клеща) и буллёзного импетиго.

Для остиофолликулита характерно формирование пустул в устьях сально-волосяных фолликулов. Процесс начинается с появления вокруг волоса пятна розового или красно-розового цвета диаметром 4-7 мм. Уже спустя несколько часов в центре пятна возникает желтовато-белая пустула конической формы с возвышением в центре величиной от булавочной головки до чечевицы, с венчиком гиперемии вокруг. Покрышка пустулы плотная, напряжённая, к 3-4-му дню ссыхается и превращается в желтовато-бурую корку. После отпадения корки через 1-2 дня на этом месте остаётся розоватое пятно, в дальнейшем бесследно исчезающее. При вскрытии пустулы образуются мелкие эрозии, покрывающиеся корками, последние проделывают ту же эволюцию. Остиофолликулиты чаще появляются на коже лица, бороды, волосистой части головы, груди, спины. Заболевание обычно склонно к самоизлечению. Дифференцировать его необходимо от вульгарного импетиго.

Если воспалительный процесс с устья волосяного фолликула распространяется в более глубокие его отделы, то формируется фолликулит.

Фолликулит представляет собой гнойное воспаление как наружного, так и внутреннего корневого влагалища фолликула волоса. Принято говорить о поверхностном и глубоком фолликулите с острым или хроническим течением болезни.

Поверхностный фолликулит захватывает только верхнюю часть (30-50%) волосяного фолликула в пределах дермы, при этом воспаление нарастает в течение 2-3 дней. Клинически это проявляется высыпанием полусферических, реже конических, нередко болезненных красных папул и пустул величиной с горошину. В дальнейшем образуются корки желтоватого цвета, после отпадения которых не остаётся рубцов или атрофии.

При глубоком фолликулите воспаление захватывает весь фолликул, нередко и окружающую клетчатку. В эволюционном плане, инфильтрат расплавляется, вскрывается, некротические массы отторгаются, образуется язва, заживающая рубцом. Фолликулит может развиться на коже там, где имеются волосы. Дифференцировать его необходимо с вульгарным импетиго, фурункулёзом.

Наиболее ярким представителем поверхностных стрептодермий является стрептококковое импетиго.

Первичным элементом стрептококкового импетиго является фликтена – поверхностный нефолликулярный пузырь с серозно-гнойным содержимым, окружённый ободком гиперемии. Покрышка его не напряжена и быстро вскрывается. Отделяемое ссыхается и превращается в желтоватые корочки, которые отпадают на 4-6-ой день. Фликтены склонны к периферическому росту, локализуются они преимущественно на коже лица, туловища, конечностей. Характерно явление аутоинокуляции.

У отдельных больных развиваются крупные фликтены полушаровидной формы до 1-2 см в диаметре, окружённые красноватым воспалительным венчиком. Это так называемое буллёзное импетиго. Его необходимо дифференцировать от вульгарной пузырчатки, дерматита Дюринга, буллёзной токсидермии.

У детей нередко развивается стрептококковая заеда или угловой стоматит, поверхностный панариций. Эти формы Вы рассмотрите на практических занятиях, равно как и сухую или эритематозно-сквамозную стрептодермию, часто поражающую детей и подростков.

Практически все формы поверхностных стрептостафилодермий встречаются прежде всего у детей.

Вульгарное импетиго является весьма контагиозным заболеванием и в детских коллективах может принимать характер эпидемии. На коже лица, рук, других открытых участков одновременно появляются высыпания типичные как для импетиго стрептококкового, так и для остиофолликулитов или фолликулитов. Элементы сыпи окружены венчиком эритемы, на поражённых участках отмечается гиперемия и отёк. Фликтены рано вскрываются с образованием эрозий округлой или овальной формы, окаймлённые гиперемическим венчиком с обрывками эпидермиса. В течение 1-2 дней эрозии покрываются корками сероватого или буроватого цвета. После отторжения корок на 8-9-й день на месте бывших элементов появляется вторичное эритематозное пятно. Новые высыпания по периферии сливаются между собой и могут захватывать значительные поверхности кожи. Это приводит к увеличению лимфатических узлов, возрастанию СОЭ, к лейкоцитозу. У больных повышается температура тела, появляется недомогание, иногда боль в суставах.

Вульгарное импетиго дифференцируют с вульгарной пузырчаткой, пузырной формой многоформной экссудативной эритемы.

Особый разговор об эпидемической пузырчатке новорожденных. Это эпидемическая форма пиодермии, возникающая у новорожденных на 4-8-й день жизни. Инфицирование ребёнка происходит или от матери или от медперсонала, имеющих очаг воспаления с патогенными стрептостафилококками.

Болезнь начинается с появления на коже вокруг пупка, или живота, спины, конечностей, в естественных складках множественных пузырей с серозно-гнойным содержимым (фликтены), окруженных эритематозным венчиком. (Ладони и подошвы не покрываются пузырями, что важно при проведении дифференциальной диагностики). После разрыва тонкой покрышки пузырей формируются эрозии диаметором от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Для них характерны неровные фестончатые края сочное розовато-красное дно, серозно-слизистое мутное отделяемое. Среди возбудителей, выделяемых из пузырной жидкости, обнаруживаются стафилококки, стрептококки и другие микроорганизмы. При распространенном процессе кожа может напоминать ожог II степени. В таких случаях у детей, особенно при нерациональном лечении и снижении иммунитета, могут развиться серьезные осложнения: сепсис, стафилококковые пневмонии, отит и т.д. Это приводит к резкому ухудшению общего состояния ребенка, вплоть до летального исхода.

Дифференцировать эпидемическую пузырчатку новорожденных необходимо от сифилитической пузырчатки и от врожденной пузырчатки.

Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера. Это одна из самых тяжелых форм эпидемической пузырчатки новорожденных. Болезнь, как правило, начинается на первой недели жизни ребенка, чаще у недоношенных и ослабленных детей. Микробиологические исследования показали, что возбудителями ее являются преимущественно стафилококки II фаговой группы (фаготипы 71 или 55/71). Замечено, что чем в более раннем возрасте возникает дерматит Риттера, тем он тяжелее протекает.

В течении болезни выделяют 3 стадии: эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. Вначале появляется гиперемия вокруг рта и пупка, затем либо возникает серозный отек и наступает эпидермолиз, либо на неизмененной коже появляются пузыри с гнойным содержимым, которые, легко лопаются, образают большие эрозивные мокнущие поверхности. Процесс распространяется быстро и в течение суток может захватить все тело. Болезнь напоминает ожог II степени. При ней эпидермис отделяется пластами, симптом Никольского положительный (да в кажущихся внешне нормальных участках кожи между пузырями). С первых часов болезни состояние ребенка резко ухудшается: отмечаются лихорадка (до 40-41⁰С), в крови – гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, ранние осложнения – отит, пневмония, абсцессы, пиелонефрит и др.

В последние годы чаще встречаются абортивные формы эксфолиативного дерматита, когда в его клинике преобладает пластинчатое шелушение, легкая гиперемия кожи; эрозии же отсутствуют и в целом общее состояние ребенка удовлетворительное.

Дифференцируют эксфолиативный дерматит Риттера от синдрома Лайелла, синдрома SSSS, десквамативной эритродермии Лейнера, от буллезной ихтиозиформной эритродермии.

Синдром стафилококковой обоженной кожи или синдром SSSS (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome). Возбудителем болезни является стафилококк II фаговой группы, вырабатывающий токсин "эксфолиатин А или В", который вызывает отслойку эпидермиса непосредственно под зернистым слоем (Ф.А.Зверькова, 1994).

Данный синдром бывает исключительно у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет. У взрослых людей более совершенная иммунная система позволяет довольно быстро нейтрализовать и удалить из организма указанный выше эпидермолитический токсин.

Болезнь проявляется вначале возникновением на теле пятнистых высыпаний кирпично-красного цвета (после отита, гнойного конъюнктивита или катара верхних дыхательных путей). При этом вокруг естественных отверстий образуются импитигинозные корки. В течение 1-2 суток процесс прогрессирует, и в результате появляются вялые крупные пузыри (симптом Никольского положительный). Постепенно вся кожа приобретает вид ошпаренной (обожженной) и покрывается большими мокнущими эрозиями. Слизистая рта обычно не поражается. При благоприятном течении процесса к концу первой недели болезни начинается эпителизация эрозий, заканчивающаяся шелушением.

Синдром SSSS необходимо отличать от токсического эпидермального некролиза (синдром Лайелла). Последний начинается остро с появления пузырей и эрозий на коже и слизистых оболочках. При этом общее состояние больных бывает очень тяжелым из-за большой потери жидкости, электролитов, белков. Заболевание может развиться в любом возрасте и чаще всего является следствием повышенной чувствительности организма к препаратам и непереносимости им лекарственных средств (барбитураты, седативные, антибиотики, анальгетики, сульфаниламиды и др.).

Синдром SSSS дифференцируют и от других дерматозов, вызывающих образование пузырей, в частности, от десквамативной эритродермии Лейнера, врожденного буллезного эпидермолиза, врожденного ихтиоза, сифилитической пузырчатки, от буллезной ихтиозиформной эритродермии.

Из глубоких стафилодермий у детей нередко встречаются фурункул и фурункулёз, особенно при наличии у них сахарного диабета.

Фурункул – это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула на всем его протяжении и прилегающих к нему тканей. Чаще фурункулы локализуются на задней поверхности шеи, предплечье, бедре, ягодице, лице. При этом фурункулы на носогубной складке и на верхней части лица являются опасными, так как могут обусловить тромбоз лимфатических и венозных сосудов, метастазирование инфекции, возникновение гнойного менингита и септического состояния. Обычно фурункул развивается из фолликулита, когда воспалительный инфильтрат растет по периферии и в глубину в течение 4-7 дней, что приводит к формированию узла конической формы до 2-3 см в диаметре и более. Узел болезненный, боль может быть пульсирующей. Обычно первая стадия развития фурункула – стадия инфильтрации – длится 4-5 дней и заканчивается формированием некротического стержня. Затем ткань на верхушке фурункула расплавляется с выделением через образовавшееся отверстие небольшого количества гноя. Далее формируется язва – стадия изъязвления-, при этом дно язвы выполнено некротическим стержнем. В течение 2-4 дней стержень отторгается через увеличившееся отверстие язвы. В течение 4-5 дней язва заполняется грануляциями и рубцуется (стадия рубцевания).Таким образом, на созревание и разрешение фурункула в среднем уходит 2 недели. При этом, вовремя начатая рациональная терапия на стадии инфильтрации может остановить процесс, а воспалительный инфильтрат в течение 4-5 дней рассасывается, боль исчезает, след от фурункула обычно не остаётся.

Дифференцируют фурункул от узлов инфильтративно-нагноительной трихофитии.

ФУРУНКУЛЁЗ – это рецидивирующий пиодермический процесс, при котором фурункулы появляются с разной частотой на протяжении длительного времени. Острый фурункулёз чаще является следствием общего переохлаждения или перегрева. Хронический фурункулёз обычно развивается у лиц, страдающих диабетом, хроническим гастроэнтеритом или колитом, ВИЧ-инфекцией, гипо- и авитаминозами.

У ослабленных, анемичных и дистрофичных детей в возрасте до 6 месяцев, реже у более старших (до 1 года), не получающих должного ухода, могут сформироваться множественные абсцессы (псевдофурункулёз) При этом заболевании на коже спины, ягодиц, бёдер, задней поверхности шеи возникают болезненные узлы, величиной с горошину или лесной орех. Вначале узел плотный, но затем он размягчается, начинается асцедирование прилежащих тканей, появляется флюктуация. Из вскрывшегося узла выделяется жёлто-зелёный, сливкообразный гной, некротический стержень не образуется. Отсутствие стержня объясняется тем, что при псевдофурункулёзе Фингера происходит воспаление эккриновых потовых желез и процесс часто рецидивирует. Обычно начавшись на первом месяце жизни, заболевание, при нерациональном лечении, может продолжаться 2-3 месяца и дольше. Поэтому при псевдофурункулёзе Фингера страдает общее состояние больного ребёнка: температура тела с субфебрильной становится 38-39оС, анемия, гипотрофия, полиаденит, гепатоспленомегалия, ухудшение аппетита. Нередки осложнения: флегмоны, сепсис, пневмония, гнойный менингит, остеомиелит. В таких случаях прогноз бывает очень серьёзным. Чаще всего должный уход за ребёнком и своевременно начатое лечение исключают серьёзные осложнения и процесс заканчивается выздоровлением.

Дифференцируют псевдофурункулёз от везикулопустулёза, фурункулёза.

Другие клинические формы глубоких стафилодермий, стрептодермий и глубоких стретостафилодермий Вы рассмотрите на практических занятиях, хотя они редко встречаются у детей.

Позвольте перейти к лечению больных пиодермиями.

Основные принципы рациональной терапии детей, больных пиодермиями, сводятся к назначению средств антибактериального действия; препаратов, повышающих защитные силы и корригирующие обменные нарушения и функциональные расстройства организма. Необходимы рациональный уход и питание. У детей до 1 года целесообразнее всего материнское грудное вскармливание. У более старших детей необходимо ограничивать соль и легко усваиваемые углеводы, исключить острые блюда.

Из этиотропных средств основными являются антибиотики. (слайд). В частности рекомендуются: синтетические налоги пенициллина (ампициллин, амоксициллин, оксациллин, метициллин), макролиды (эритромицин, кларитромицин, джосамицин, рокситромицин), азитромицин, аминогликазиды (канамицин, гентамицин, нетилмицин, бруламицин), цефалоспорины (цефалексин, цефтриаксон, цефобид, клафоран и др.). Антибиотики рекомендуется назначать после определения чувствительности микрофлоры организма к антибиотикам (по результатам антибиограммы). В ряде случаев можно использовать сульфаниламиды, нитрофураны.

Среди препаратов специфического иммуномодулирующего действия различают препараты для пассивной специфической иммунотерапии (антистафилококковый иммуноглобулин; гипериммунная одногруппная антистафилококковая плазма),т.е.вводим антитела, и препараты для активной специфической иммунотерапии [вакцины, анатоксин стафилококковый (нативный или очищенный, адсорбированный), стафилококковый антифагин, бактериофаги] – смотри плёнку-слайд.

При хронических пиодермиях можно использовать средства неспецифической иммунотерапии: пиротерапию, аутогемотерапию, гистоглобулин, метилурацил, нуклеинат натрия, пирроксан, спленин, декарис, тималин, тимоген, тактивин и др. (смотри пленку-слайд).

Из витаминов используются витамины А, С, Е, группа В, фолиевая кислота, оротат калия, мультивитаминные комплексы с микроэлементами. Комплексное лечение больных пиодермиями предполагает также включение физиотерапевтических методов: УФО, УВЧ, ультразвук, лазеротерапию, фонофорез, электрофорез и др.

У отдельных больных приходится применять хирургическое лечение, как например, при абсцедировании гидраденита, фурункулов, карбункулов, при хронической язвенной вегетирующей пиодермии, при пиогенной гранулеме.

В терапии пиодермий важное место отводится наружному лечению и уходу за больными детьми.

При поверхностных пиодермитах с успехом применяют местную дезинфицирующую антибактериальную терапию. Пузыри и пустулы вскрывают стерильной инъекционной иглой, с последующей обработкой очага 2 % спиртовым раствором бриллиантового зелёного, или метиленового синего, или генцианвиолета, или жидкостью Кастеллани, или препаратом Бализ-2. Поражённые складки кожи обрабатывают водным раствором одного из названных выше анилиновых красителей, либо 2 % раствором меркурохрома, 1-2 % раствором резорцина и т.д. После такой обработки на очаги пиодермитов накладывают дезинфицирующие пасты (цинк-нафталановая, линкомициновая, Лассара и др.), а в дальнейшем мази (ихтиоловая, фастин, гентамициновая, эритромициновая, канамициновая, лоринден С, целестодерм с гентамицином, тридерм, оксикорт, гиоксизон, синалар Н и др.). Можно использовать аэрозоли, оказывающие противомикробное, противовоспалительное и антиаллергическое действие (лифузоль, оксикорт-аэрозоль, оксиклозоль и др.). Местное лечение глубоких стафило-, стрепто-, и стафилострептодермий Вы рассмотрите на практических занятиях.

Здоровую кожу, а также места бывших поражений больных пиодермиями необходимо обрабатывать 1-2 % салициловым спиртом в равных соотношениях с камфорным спиртом. Детей, больных поверхностными стрептодермиями и поверхностными стрептостафилодермиями не следуют купать в острой стадии болезни. Равно как и грудных детей, больных стафилодермиями, мыть следует с большой осторожностью, чтобы не допустить аутоинокуляции.

Профилактика пиодермий. Она сводится у детей всех возрастных групп к соблюдению должного гигиенического режима как в быту, так и в детских учреждениях. Дети, болеющие поверхностными пиодермиями, в любом возрасте должны быть изолированы от здоровых детей до полного излечения. Игрушки длжны быть легко моющимися и дезинфицирующимися. Важная роль отводится активной санитарно-гигиенической пропаганде.

Дата добавления: 2014-01-20