Постэмбриональный период онтогенеза. Основные закономерности постнатального этапа онтогенеза человека. Старость –закономерный этап онтогенеза

DY4 51.2 12.8

D C DS

DY3 64 16

DC DS

DY2 80 20

DС DS

Общий прирост совокупного дохода (DY) в результате роста государственных закупок составит сумму приростов доходов всех экономических агентов:

DY = DY₁ + DY₂ + DY₃ + DY₄ +...

А поскольку прирост дохода каждого следующего экономического агента равен дополнительному доходу предыдущего агента, умноженного на величину предельной склонности к потреблению (mрс), то изменение совокупного дохода равно:

DY = DG + DG × mрс + (DG × mрс) × mрс + (DG × mрс ²) × mрс + (DG × mрс ³) × mрс + …

= DG (1 + mрс + mрс² + mрс³ + mрс⁴ +...)

В скобках мы получили бесконечно убывающую геометрическую прогрессию (а это и есть математический смысл мультипликатора) со знаменателем меньше единицы (mрс < 1), сумма которая равна 1/(1 – mрс). В результате:

DY = DG × 1/(1 – mрс)

Подставим численные значения:

DY = 100 + 80 + 64 + 51.2 + … = 100 × 1/(1 – 0.8) = 100 × 5 = 500

Таким образом, в результате роста государственных закупок на 100 совокупный доход вырос пятикратно. Величина 1/(1 – mрс) называется мультипликатором автономных расходов (в данном случае государственных закупок1 – mult_G, но по этой же формуле рассчитывается мультипликатор автономных потребительских и автономных инвестиционных расходов):

mult_G = 1/(1 – mрс)

Мультипликатор автономных расходов - это коэффициент, который показывает, во сколько раз увеличивается (уменьшается) совокупный доход при росте (уменьшении) автономных расходов на единицу. Мультипликатор действует в обе стороны: при росте автономных расходов (в нашем случае государственных закупок товаров и услуг) совокупный доход мультипликативно увеличивается, при уменьшении автономных расходов совокупный доход мультипликативно сокращается.

Налоги также действуют на совокупный спрос с эффектом мультипликатора. Однако мультипликативный эффект налогов меньше, чем мультипликативный эффект государственных закупок. Это объясняется тем, что изменение государственных закупок воздействует на совокупный спрос непосредственно (они включены в формулу совокупного спроса), а изменение налогов – косвенно – через изменение потребительских расходов.

Рассмотрим воздействие на совокупный спрос автономных (аккордных) налогов (), которые не зависят от уровня дохода. Изменение налогов ведет к изменению величины располагаемого дохода. (Вспомним, что РД = ЛД –). Рост автономных налогов сокращает располагаемый доход, а уменьшение налогов - увеличивает располагаемый доход. Если, например, автономные налоги сокращаются на 100$, то располагаемый доход увеличивается на 100$. Но располагаемый доход делится на потребление (С) и сбережения (S). Если mрс = 0.8, то при увеличении располагаемого дохода на 100$ потребление увеличивается на 80$ (100 × 0.8= 80), а поскольку мультипликатор расходов в этом случае равен 5 (1/(1 – 0.8) = 1/0.2 = 5), то прирост совокупного дохода в результате изменения налогов на 100$ составит 400$ (DY = DС × 1/(1- mрс) = 80 × 5 = 400), а не 500$, как в случае изменения государственных закупок на те же 100$, т.е. мультипликативный эффект меньше. Это объясняется тем, что мультипликатор начинает действовать как бы со второй ступени (первым членом геометрической прогрессии будет не 100, а 80).

Определим теперь мультипликатор автономных налогов. Налоги действуют на совокупный спрос через изменение потребительских расходов

Поскольку DY = DС × 1/(1- mрс) (1)

при этом DС = mрс × (DРД),

а DРД = - D,

то DС = mрс × (- D) (2)

Подставим формулу (2) в формулу (1) и несколько перегруппируем, получим:

DY = mрс × (-D) × 1/(1 – mрс) = [- mрс /(1 – mрс)] × (D)

Величина [- mрс /(1 – mрс)] и есть мультипликатор автономных налогов. А поскольку (1 – mpc) есть не что иное, как mps (предельная склонность к сбережению), то мультипликатор автономных налогов можно записать и как (- mрс / mps).

mult= - mрс /(1 – mрс) = -mрс / mps

В нашем примере он равен (- 4) (- 0.8 / (1 - 0.8) = - 0.8 / 0.2 = - 4).

Мультипликатор налогов – это коэффициент, который показывает, во сколько раз увеличится (сократится) совокупный доход при сокращении (увеличении) налогов на единицу.

Следует обратить внимание на 2 момента:

1) мультипликатор налогов всегда величина отрицательная. Это означает, что

его действие на совокупный доход обратное. Рост налогов приводит к снижению совокупного дохода, а сокращение налогов – к росту совокупного дохода. В нашем примере сокращение налогов на 100$ (D= - 100) привело к увеличению совокупного дохода на 400$:

DY = - mрс /(1 – mрс) × (D) = - 0.8/(1 – 0.2) × 100 = = - 4 × (-100) = 400

2) по своему абсолютному значению мультипликатор налогов всегда меньше

мультипликатора расходов. Поэтому если государственные закупки и автономные налоги увеличиваются на одну и ту же величину, то происходит рост совокупного дохода, причем это изменение равно величине изменения государственных закупок и налогов. Например, если при mрс = 0.8 и государственные закупки, и налоги увеличиваются на 100$, то рост государственных закупок увеличивает совокупный доход на 500$:

DY = DG × 1/(1 – mрс) = 100 × 5 = 500

а рост налогов сокращает совокупный доход на 400$:

DY = D× [-mрс /(1 – mрс)] = 100 × (- 4) = 400

В результате совокупный доход увеличивается на 100$, т.е. на величину изменения государственных закупок и налогов. Это означает, что мультипликатор сбалансированного бюджета равен 1.

Мультипликативный эффект имеют и трансферты. Трансферты представляют собой как бы «антиналоги». Они так же, как и налоги оказывают косвенное воздействие на совокупный спрос (через изменение потребительских расходов). Рост трансфертов ведет к росту располагаемого дохода, а их сокращение – к уменьшению располагаемого дохода. (Строго говоря, трансферты изменяют величину личного дохода, что при неизменной величине налогов, означает изменение располагаемого дохода). Если трансферты увеличиваются на 100$, то располагаемый доход увеличивается также на 100$. При предельной склонности к потреблению, равной 0.8, потребление увеличится на 80$

DС= DРД × mрс = 100 × 0.8 = 80

а поскольку мультипликатор расходов в данном случае равен 5:

1/(1- mрс) = 1/ (1- 0.8) = 5

то совокупный доход увеличится на 400$:

DY = DC × 1/(1 – mрс) = 80 × 5 = 400.

Опять мультипликатор начинает действовать как бы со второй ступени по сравнению со случаем, когда увеличиваются государственные закупки, т.е. не со 100$, а с 80$, поэтому и прирост совокупного дохода составляет не 500$, а только 400$.

Определим теперь формулу мультипликатора трансфертов. Изменение трансфертов означает изменение располагаемого дохода:

DТr = DРД

Изменение располагаемого дохода ведет к изменению потребления в соответствии с величиной предельной склонности к потреблению:

DС = DРД × mрс = D Тr × mрс

А изменение потребления мультипликативно изменяет совокупный доход:

DY = DС × 1/(1 – mрс) = D Тr × mрс × 1/(1 – mрс) = [ mрс /(1- mрс)] × D Тr

Величина мультипликатора трансфертов, таким образом, равна:

mult _Tr = mрс /(1– mрс) или mult _Tr = mрс / mps

Мультипликатор трансфертов – это коэффициент, который показывает во сколько раз увеличивается (уменьшается) совокупный доход при увеличении (уменьшении) трансфертов на единицу.

По своему абсолютному значению мультипликатор трансфертов равен мультипликатору автономных налогов. Величина мультипликатора трансфертов меньше, чем величина мультипликатора расходов, поскольку трансферты оказывают косвенное воздействие на совокупный доход, а расходы (потребительские, инвестиционные и государственные закупки) – прямое.

Виды фискальной политики. В зависимости от фазы цикла, в которой находится экономика, инструменты фискальной политики используются по-разному и выделяют два вида фискальной политики: стимулирующую и сдерживающую.

· Стимулирующая фискальная политика применяется при спаде (рис.12.1(а)),

направлена на увеличение деловой активности и используется в качестве средства борьбы с безработицей. Инструментами стимулирующей фискальной политики выступают:

- увеличение государственных закупок;

- снижение налогов;

- увеличение трансфертов.

При этом снижение налогов и увеличение трансфертов фирмам (субсидий) ведет к

росту не только совокупного спроса, но и совокупного предложения. В этом случае происходит не только рост совокупного выпуска (от Y₁ до Y*), но и снижение уровня цен (от Р₁ до Р₂) (рис.12.1 (в)). Поэтому эти инструменты могут использовать в качестве средства борьбы одновременно и с безработицей, и с инфляцией.

· Сдерживающая фискальная политика используется при буме («перегреве» экономи-

ки), направлена на сдерживание деловой активности в целях борьбы с инфляцией (рис.12.1 (б)). Инструментами сдерживающей фискальной политики являются:

-сокращение государственных закупок;

- увеличение налогов;

- сокращение трансфертов

Рис.12.1. Воздействие фискальной политики на экономику

На совокупный спрос На совокупное предложение

а) Стимулирующая б) Сдерживающая в) Стимулирующая

Р LRAS Р LRAS Р LRAS SRAS₁

SRAS SRAS SRAS₂

Р₂ Р₁ Р₁

AD₂

Р₁ AD₂ Р₂ Р₂

AD₁ AD₂ AD

Y₁ Y* Y Y* Y₁ Y Y₁ Y* Y

Кроме того, в зависимости от способа воздействия инструментов фискальной политики на экономику различают фискальную политику: дискреционную автоматическую.

· Дискреционная фискальная политика представляет собой сознательное законодательное

изменение правительством величины государственных закупок, налогов и трансфертов с целью стабилизации экономики. Эти изменения находят отражение в основном финансовом плане страны – государственном бюджете.

· Автоматическая (недискреционная) фискальная политика основана на действии

встроенных (автоматических) стабилизаторов. Встроенные (или автоматические) стабилизаторы представляют собой инструменты, величина которых остается неизменной, но само наличие которых (встроенность их в экономическую систему) автоматически стабилизирует экономику, стимулируя деловую активность при спаде и сдерживая ее при перегреве. К автоматическим стабилизаторам относятся:

- подоходные налоги (включающие в себя все виды налогов на доходы, в том числе

налог на прибыль корпораций) (Заметим, что наиболее сильное стабилизирующее воздействие оказывает прогрессивный подоходный налог);

- косвенные налоги (в первую очередь, налог на добавленную стоимость);

- пособия по безработице;

- пособия по бедности.

В США к встроенным стабилизаторам относятся также субсидии фермерам.

Рассмотрим механизм воздействия встроенных стабилизаторов на экономику.

Подоходный налог действует следующим образом: при спаде уровень деловой активности сокращается, поэтому величина налоговых поступлений уменьшается, а при «перегреве» экономики, когда фактический ВВП максимален, налоговые поступления увеличиваются. Заметим, что ставка налога остается неизменной. Однако налоги – это изъятия из экономики, сокращающие поток расходов и, следовательно, доходов (вспомним модель кругооборота). Получается, что при спаде изъятия минимальны, а при перегреве максимальны. Таким образом, из-за наличия налогов экономика как бы автоматически «остужается» при перегреве и «подогревается» при рецессии.

Аналогичным образом встроенную стабильность обеспечивает налог на добавленную стоимость. При рецессии объем продаж сокращается, а поскольку НДС является косвенным налогом, частью цены товара, то при падении объема продаж налоговые поступления от косвенных налогов (изъятия из экономики) сокращаются. При перегреве, наоборот, поскольку растут совокупные доходы, объем продаж увеличивается, что увеличивает поступления от косвенных налогов. Экономика автоматически стабилизируется.

Что касается пособий по безработице и по бедности, то общая сумма их выплат увеличивается при спаде (по мере того, как люди начинают терять работу и нищать) и сокращаются при буме, когда наблюдается «сверхзанятость» и рост доходов. (Очевидно, что для того, чтобы получать пособие по безработице, нужно быть безработным, а чтобы получать пособие по бедности, нужно оказаться ниже «черты бедности»). Эти пособия являются трансфертами, т.е. инъекциями в экономику. Выплата их способствует росту доходов, а, следовательно, расходов, что стимулирует подъем экономики при спаде. Уменьшение же общей суммы этих выплат при буме оказывает сдерживающее влияние на экономику.

Таким образом, встроенные стабилизаторы стабилизируют экономику, увеличивая

дефицит государственного бюджета (или сокращая его профицит) в период спада и увеличивая профицит бюджета (или уменьшая дефицит) в период инфляции.

Преимущество встроенных стабилизаторов состоит в том, что нет необходимости принятия политическими деятелями специальных решений для введения их в действие. Однако встроенные стабилизаторы оказывают менее сильное воздействие на стабилизацию экономики, чем меры дискреционной фискальной политики. В развитых странах экономика на 2/3 регулируется с помощью дискреционной фискальной политики и только на 1/3 – за счет действия встроенных стабилизаторов.

[1] В России однако, начиная с 2001 года введен пропорциональный налог на личные доходы.

[2] В России, например, установлен прямой регрессивный налог на отчисления из фонда заработной платы.

1 Мультипликатор государственных закупок иногда называют мультипликатором государственных расходов, что не совсем корректно, поскольку государственные расходы включают в себя также трансферты, мультипликатор которых, как мы увидим, рассчитывается по другой формуле.

Заключительным этапом онтогенеза является постэмбриональный (постнатальный) период. Он характеризуется интенсивным ростом органов, установлением окончательных пропорций тела и переходом функций систем органов на режим взрослого организма.

Постэмбриональный период включает в себя всю жизнь человека от рождения до смерти и подразделяется следующим образом:

- новорожденный (первый месяц после рождения);

- грудной (до 12 месяцев);

- ясельный (1-3 года);

- дошкольный (3-7 лет);

- школьный: детский, подростковый и юношеский (до 17 лет);

- зрелости (до 60 лет);

- старости (до 90 лет);

- долгожители (свыше 90 лет).

После рождения развитие конечно не останавливается. Пропорции тела у новорожденного сильно отличаются от взрослого. Зубы и половые органы у новорожденного сформированы еще не полностью. Голова у новорожденного больше в 2 раза чем у взрослого человека. Руки достигают пропорциональной величины вскоре после рождения, ноги же –лишь примерно к 10 годам.

В постнатальном периоде проявляется половой диморфизм – совокупность признаков, по которым один пол отличается от другого. Прежде всего сюда относятся первичные половые признаки – наличие гонад мужского или женского типа. Наружные половые органы начинают быстро расти только между 12-м и 14-м годами.

В период полового созревания включается в работу большое количество генов, детерминирующих выработку половых гормонов.

Ко времени полового созревания гипофиз начинает выделять гонадотропный гормон, стимулирующий развитие семенников и яичников, которые вырабатывают половые гормоны, обуславливающие развитие вторичных половых признаков. Половой диморфизм на этом этапе представляет собой совокупность фенотипических проявлений, по которым один пол отличается от другого. Рост, массивность костей скелета, объем мускулатуры, величина черепа у мужчин больше, чем у женщин. Следует отметить, что кроме гормонов гипофиза и половых желез на формирование вторичных половых признаков влияют гормоны надпочечников – андрогены и эстрогены. Андрогены стимулируют рост и развитие мужских половых признаков (первичных и вторичных), эстрогены усиливают развитие первичных и вторичных признаков по женскому типу.

Ведущими процессами постэмбрионального онтогенеза являются рост и развитие живых организмов. Рост и конституция человека - важнейшие показатели здоровья. В последнее время увеличилось количество лиц с пониженной массой тела, высоким ростом, избыточной массой тела и диспропорциональным развитием. В Самарском регионе, где уровень техногенного загрязнения достаточно высок, особую актуальность приобретают вопросы изучения влияния неблагоприятных экологических факторов на весь постнатальный онтогенез человека и такие показатели, как рост и конституция. Результаты анализа здоровья детского и взрослого населения могут быть использованы в качестве достоверных показателей критериев гигиенической оценки загрязнения среды обитания.

Рост – это увеличение общей массы в процессе развития, приводящее к увеличению размеров организма. Рост является результатом количественных и качественных изменений. Количественные изменения проявляются в виде увеличения размеров и количества клеток, неклеточного вещества и продуктов жизнедеятельности клеток. В процессе роста происходит изменение обмена веществ, усиливается синтез веществ, увеличивается поступление воды в клетку и межклеточное вещество. Качественные изменения выражаются в дифференцировке клеток, благодаря чему клетки становятся морфологически, биохимически и функционально отличными друг от друга. В процесс дифференцировки вовлекаются группы клеток, что сопровождается изменениями организма, т.е. морфогенезом. Яйцеклетка человека имеет диаметр 100 мкм, невооруженным глазом ее увидеть очень трудно. Длина тела новорожденного около 50 см, что примерно в 5000 раз больше размеров яйца. Рост происходит на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях. Единство двух процессов – роста и дифференцировки, в конце концов приводит к тому, что организм достигает зрелости и рост прекращается. У девушек это происходит в 16-17 лет, у юношей – в 18-19 лет.

Процесс роста у человека протекает неравномерно, периоды быст­рого роста сменяются периодами его замедле­ния. Максимальная скорость роста характерна для первых 4 месяцев внутриутробного развития. В постэмбриональном периоде самый интенсивный рост на 1 году жизни, когда длина тела ребенка увеличивается в среднем на 23-25 см. В младшем школьном возрасте до 4-5 см в год. С 11-12 лет у девочек и с 13-14 лет у мальчиков наблюдается последняя «вспышка» роста (7-8 см в год). Отмечается соответствующая закономерность в нарастании массы тела. К 5 мес. она удваивается, к 1 году – увеличивается в 3 раза. После 2-х лет темп нарастания массы тела замедляется.

До 10 лет темп роста и нарастание массы у мальчиков и девочек не отличается. С 11-12 лет у девочек он ускоряется, после 15 лет мальчики опережают девочек по этим показателям, и это превышение величины роста и массы тела сохраняется и в дальнейшем. Каждой части организма свойственна определенная кривая роста. Слайд № 1. Кривая для скелета аналогична кривой роста всего тела. Головной и спинной мозг растут сравнительно быстро в раннем детстве и к 10 ти годам достигают окончательных размеров. Лимфоидная ткань достигает максимума к 12 годам, а затем уменьшается и примерно к 20- ти годам устанавливается на уровне, свойственной взрослому человеку. Четвертый тип роста характерен для органов размножения, которые до 12 лет растут очень медленно, а затем их рост увеличивается в период полового созревания.

Регуляция роста сложна и многообразна и зависит от влияния многих факторов как эндогенного, так и экзогенного характера. Например, экзогенные факторы, влияющие на рост и развитие: свет, электромагнитное излучение, питательные вещества, температура, кислород, вода, сезонные явления, витамины (Д) и др.

Регуляция роста контролируется гормонами. Наиболее важным из них является соматотропин. Этот гормон действует с момента рождения до подросткового периода. Он стимулирует синтез белка, усиливает пролиферацию клеток, увеличивает линейные размеры и массу организма. При пониженной функции передней доли гипофиза развивается гипофизарная карликовость (нанизм). При нанизме рост замедляется, но части тела сохраняют нормальную пропорцию.

Пониженная гормональная активность передней доли гипофиза приводит к половому недоразвитию вследствие нарушения образо­вания гормона роста и половых гормонов. Поэтому, у таких карликов детские черты лица, недоразвитие вторичных половых признаков.

При повышенной функции передней доли гипофиза развивается гигантизм – увеличение роста. Обычно прекращение секреции соматотропного гормона совпадает с половым созреванием. Если этот гормон выделяется в зрелом возрасте, то происходит патологический рост отдельных органов. При этом заболевании наблюдается разрастание костей кисти, стопы и лица (акромегалия). Большую роль на протяжении всего периода роста играет гормон щитовидной железы. Этот гормон резко усиливает окисли­тельные процессы, идущие в митохондриях, что ведет к повышению энергетического обмена. Под влиянием тироксина происходит интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. У человека при недостаточности функ­ции щитовидной железы, если она проявляется в детском возрасте, развивается заболевание кретинизм, характеризующееся психической отсталостью, задержкой роста и полового развития, нарушением пропорций тела (труб­чатые кости – короткие и толстые).

С подросткового возраста рост контролируется стероидными гормонами надпочечников и гонад.

Из факторов среды для нормального роста и развития организма наибольшее значение имеют полноценное питание, сбалансированное и оптимальное количество необходимых макро и микроэлементов, аминокислот и витаминов, особенно ретинола (витамин А), витаминов группы В, кальциферола (Д). Синтез кальциферола происходит под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому свет оказывает существенное влияние на рост и развитие организмов.

За последние 100-150 лет наблюдается ускорение соматического разви­тия и физиологического созревания детей и подростков. Это получило название акселерации - ускорение роста и развития детей и подростков.

Акселерация проявляется уже на стадии внутриутробного развития, об этом свидетель­ствует увеличение длины тела новорожденных на 0,5-1 см и увеличение их массы на 50-100 г за последние 40 лет. Ускоре­ние развития наблюдается и у грудных детей. Удвоение массы тела, наблюдавшееся раньше к 6 месяцам, теперь происходит между 4-5 месяцами, в более раннем возрасте проре­зываются молочные зубы. Годовалые дети имеют массу тела на 1,5-2 кг больше, чем 50 лет назад.

Существует много гипотез о причинах акселерации, которые интересуют врачей, социологов, педагогов.

Одна гипотеза объясняет ускорение разви­тия улучшением питания, большим поступ­лением в организм белков, витаминов. Опреде­ленное значение имеет уменьшение заболеваемости детей, в результате улучшенной педиатрической помощи.

Под другой гипотезе стимулирующее влияние на рост и развитие оказывает изменение магнитного поля Земли, усиление действия ионизирующей и солнечной радиации, воздействие электромагнитных волн, возникающих при работе теле- и радиоустановок.

Акселерацию можно объяснить теорией гетерозиса, согласно которой ускоренный рост и развитие связаны с мигра­цией населения, распадом изолятов в человеческих популяциях, ломкой расовых, кастовых и религиозных границ, в результате брачных связей между ранее изолированными группами людей.

Еще одной гипотезой, объясняющей явление акселерации, является урбанизация, согласно которой раздражающее влия­ние на нервную систему ребенка оказывается комплексом условий городской жизни и ускорением темпа жизни.

Демографическая ситуации в России, сложившаяся в последнее время привела к тому, что население страны значительно повзрослело, коэффициенты рождаемости упали ниже уровня воспроизводства. Сравнительные показатель продолжительности жизни, смертности и заболеваемости отражены в таблице. Слайд № 2. Ваша аудитория –молодые люди, находящиеся в репродуктивном периоде и Вы должны задумываться о своем здоровье, о том, что в Ваших силах продлить себе молодость, отказавшись от вредных привычек (курения, употребления наркотиков, алкоголя), вести здоровый образ жизни. Конечно, мы не в силах победить такой физиологический процесс как старение полностью, но в наших силах сделать так, чтобы биологический возраст отставал от календарного.

Старение – закономерный разрушительный процесс возрастных изменений организма, ведущий к уменьшению его адаптационных возможностей, увеличению вероятности смерти. Видовая и индивидуальная продолжительность жизни (ПЖ) определяется сложным взаимоотношением процессов старения и процессов, направленных на стабилизацию жизнеспособности организма.

Существуют 2 традиционные точки зрения на причины развития старения:

1) Старение – генетически запрограммированный процесс, результат развёртывания программы, заложенной в генетическом аппарате.

2) Старение – результат разрушения организма как следствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни – стахостический, вероятностный процесс.

Для развития старения хактерны:

- гетерохронность – различие во времени наступления старости отдельных тканей, органов, систем;

- гетеротропность – неодинаковая выраженность процесса старения в различных органах и структурах;

- гетерокинетичность – развитие возрастных изменений с различной скоростью.

Все возрастные изменения функции можно разделить на 3 типа:

1) прогрессивно снижающихся с возрастом /сократительную способность сердца, функцию пищеварительной системы, желез внутренней секреции, нервных центров, зрения/;

2) существенно неизменяющихся в старости /физиологические показатели крови, мембранный потенциал, состав форменных элементов крови/.

3) прогрессивно возрастающих /синтез некоторых гормонов в гипофизе, активность ряда ферментов и т.д./.

При старении снижается надёжность систем на всех уровнях: молекулярном, клеточном, организменном.

На молекулярно–генетическом уровне происходят:

1) необратимые изменения ДНК, синтез РНК, белков и т.д.

2) изменения в образовании, транспорте и использовании энергии

3) снижение активности систем антиоксидантового микросомального окисления

4) падение интенсивности процессов синтеза медиаторов и гормонов.
На клеточном уровне происходят:

1) деградация и гибель части клеток

2) снижение митотической активности

3) изменение числа органоидов

4) изменение электрических свойств плазматических мембран, ионного транспорта

5) дегидратация коллоидов цитоплазмы

6) падение мобильности клеток и их реакции на воздействие физиологически активных веществ

7) падение синтеза медиаторов.

На организменном уровне происходит:

1) ослабление функций основных физиологических систем организма (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и т.д.)

2) снижение нервного контроля за деятельностью систем организма, т.е. изменения в вегетативной нервной системе

3) изменение реактивности к действию гормонов

4) нарушения на этапе поступления информации в нервные центры, снижение активности ритма.

Общепринятой теории старения нет. В настоящее время существует около 300 различных теорий пытающиеся выяснить механизмы старения и попытаться определить способы увеличения продолжительности жизни. Рассмотрим наиболее известные:

I Генорегуляторная гипотеза Фролькиса, 1965 г.:

- первичные механизмы старения связаны с возрастными изменениями в генетическом аппарате клеток;

- снижаются потенциальные возможности белоксинтезирующих систем, активируются ранее репрессированные гены (например, онкогены).

Доказательствами этой теории являются:

1) увеличивается доля неактивного хроматина и уменьшается доля активного – идёт явление гетерохроматинизации (Бочков);

2) гистоны подавляют активность генов, изменяется соотношение гистонов и негистонов (- Никитин);

3) меняется соотношение классов РНК;

4) изменяется соотношение синтеза отдельных белков – ферментов;

5) длительная функция клетки приводит к усилению синтеза белков и гипертрофии клеток;

6) активизируется синтез гормона, подавляющего тканевое дыхание;

7) изменяется концентрация ионов (Na, K, Ca).

На тканевом и организменном уровнях – изменяются функции желез внутренней секреции, т.е. обратная связь на генетический аппарат.

2. Более аргументировано объяснение старения с точки зрения энергетических процессов дал крупный биохимик Энгельгарт, который связывал старение с нарастающей энтропией, и с общим снижением энергетических трат организма.

При старении снижается количество митохондрий в клетке, снижается интенсивность окислительного фосфорилирования, изменяется мембранный потенциал митохондрий. Снижается количество креатинофосфата, который переносит АТФ к клеткам (например, к сердечной мышце), В пожилом возрасте его количество падает на 20-50%. Изменяется синтез фермента АТФ-азы, необходимого для использования АТФ.

3. И.И. Мечников считал причиной старения атрофию “благородных” элементов, гипертрофию соединительной ткани (например, в печени, почках). Развил эту теорию Богомолец (1940 г.) - он видел в соединительной ткани не только опорный скелет, но и активный регулятор обмена веществ. Перефразировал: “человек имеет возраст” своей соединительной ткани, например, в мозге увеличивается количество глиальных соединительнотканных элементов и уменьшается число нервных клеток.

4. Американский учёный Хейфлик предложил гипотезу митотического лимита. Установил, что в культурах фибробластов эмбрионов клетки дают ограниченное число генераций.

5. Павлов считал ведущую роль в старении организма ЦНС. Доказал, что потрясения и продолжительные нервные перенапряжения играют значительную роль в процессах старения.

6. В 1940 г. Нагорный – старение – это результат затухающего самообновления белков.

7. Дильман (1976 г.) – что в ходе возрастных изменений происходит изменение активности гипоталамических ядер. Известно, что гипоталамические центры регулируют жизненно важные функции: ритм сна и бодрствования, пищевое поведение, кровообращение, активность эндокринных желез.

8. Никитин указывал также на качественные изменения взаимоотношений ядра и цитоплазмы, например, во многих клетках печени, почек, сердца, скелетных мышц появляется полиядерность.

Современная клиническая геронтология уже сегодня располагает комплексом методов, позволяющих оценить надёжность нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, двигательной системы в старости. Это позволяет прогнозировать развитие патологии и предложить медикаментозные мероприятия для увеличения продолжительности жизни.

Замедляют старение организма – жень-шень, пантокрин, тканевые препараты, содержащие биогенные стимуляторы (например, из плаценты), витамины(А, В, С).

Броун-Сенар – в конеце 19 века использовал вытяжки из семенников, считая, что при этом повышается жизненный тонус.

Мак-Кей (1953 г.) разработал особую диеты, для увеличения продолжительности жизни.

В.Н. Никитин (1974 г.) – говорил о необходимости ограничения в калорийности пищи.

- И.А. Аршавский, 1972 г. доказал, что повышение восстановительных процессов за счёт двигательной активности увеличевает продолжительность жизни.

- Необходимо помнить, что на продолжительность жизни большое влияние оказывает социальная среда, уровень развития современной медицины, и положение старых людей в обществе.

Дата добавления: 2014-01-20