Воспаление. Экссудативное воспаление

Занятие 7.

Воспаление — это комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция, возникающая в ответ на повреждение ткани, и направленная на устранение повреждающего агента, продуктов повреждения и на восстановление поврежденной ткани.

В результате воздействия на ткань повреждающего фактора возникает некроз ткани. Вокруг зоны некроза развивается воспаление. Это является защитным ответом организма на повреждение. Его роль заключается в избавлении организма от повреждающего фактора (на сколько это возможно) и от некротизированных клеток и тканей, кроме того, воспаление обеспечивает восстановление поврежденной ткани.

Среди этиологических факторов воспаления выделяют: 1)биологические(вирусы, бактерии, грибы, паразиты, антитела, иммунные комплексы), 2) физические(лучевая и электрическая энергия, пыли, аэрозоли, высокие и низкие температуры, травмы), 3)химические(токсины, лекарства, яды).

Четыре классических клинико-патологических признака воспаления: покраснение(rubor), припухлость(tumor), повышение температуры(calor) и боль(dolor) были впервые описаны 2000 лет назад древнеримским ученым Цельсом. Пятый признак – нарушение функции органа добавил греческий врач Гален.

Патогенез воспаления складывается из трех последовательно развивающихся стадий:

1) альтерация,

2) экссудация,

3) пролиферация гистиогенных и гематогенных клеток.

Альтерация - повреждение ткани, выражается дистрофическими и некротическими процессами. В эту стадию происходит выброс медиаторов воспаления(клеточных и плазменных), которые вызывают повышение сосудистой проницаемости. В качестве медиаторов воспаления выступают некоторые компоненты плазмы крови (это-кинины, калликреины, фактор Хагемана), компоненты комплемента, кроме того, медиаторы выделяются эффекторными клетками: т.е. лаброциты, эозинофилы и базофилы выделяют гистамин, серотонин; нейтрофилы- лейкокины; лимфоциты-лимфокины; макрофаги-монокины. Выброс медиаторов воспаления является пусковым механизмом воспаления.

Экссудация складывается из нескольких последовательных стадий:

1) реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови,

2)повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла,

3)экссудация составных частей плазмы(воды, белков, солей),

4)эмиграция клеток крови(лейкоцитов, эритроцитов) из кровеносного русла в очаг воспаления,

5) фагоцитоз(поглощение и переваривание фагоцитами различных веществ: микробов, детрита, инородных тел),

6)образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

1) реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови проявляется рефлекторным спазмом артериол и прекапилляров, и следовательно сужением их просвета, которое быстро сменяется расширением просвета всей сосудистой сети и в большей степени посткапилляров и венул. За счет спазма артериол и прекапилляров кровоток вначале усиливается, а за счет расширения сосудов –происходит замедление тока крови, в результате развивается воспалительная гиперемия, которая проявляется клинически покраснением и повышением температуры местно. При замедленном токе крови в венулах и посткапиллярах меняется соотношение между белыми и красными кровяными клетками: нейтрофилы выходят из осевого тока и располагаются вдоль стенки сосуда(т.н. краевое стояние нейтрофилов), в результате нарушаются реолические свойства крови, что приводит к образованию в венулах и посткапиллярах стазов и микротромбов.

2) повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла возникает под влиянием медиаторов тканевых и гуморальных, эта стадия является одной из ключевой в воспалительной реакции. В результате повышения сосудистой проницаемости происходят: экссудация составных частей плазмы и эмиграция клеток крови из кровеносного русла в очаг воспалении с образованием экссудата(выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

3) Экссудация составных частей плазмы выражается выходом жидкой части плазмы(воды, белков, солей) за пределы кровеносного русла

4) Эмиграция клеток крови из кровеносного русла в очаг воспалении выражается в выходе лейкоцитов и эритроцитов из тока крови через стенку сосудов. Выходу лейкоцитов предшествует краевое стояние лейкоцитов. Лейкоциты эмигрируют между эндотелиальными клетками сосудов за счет образования псевдоподий(отростков), базальную мембрану лейкоциты преодолевают на основе феномена тиксотропии, т.е. когда клетка прикасается к мембране гель мембраны переходит в золь и клетка свободно проникает через базальную мембрану. Процесс эмиграции белых клеток называется лейкодиапедез, а эритроцитов- эритродиапедез. Эритроциты проникают через сосудистую стенку в ткань только при очень выраженной сосудистой проницаемости. Выйдя из кровеносного русла лейкоциты продолжают свое движение с помощью псевдоподий и за счет воздействия на клетки хемотаксических веществ(компонентов комплемента С3 и С5).

5) Фагоцитоз. В околососудистой зоне белые клетки крови(моноциты, нейтрофилы) и гистиоциты способны поглощать и переваривать различные вещества: микробы, детрит, инородные тела),т.е. становятся фагоцитами. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. Если фагоцит поглотив микробную клетку, полностью ее переваривает с помощью катионных белков плазмы, то это -завершенный фагоцитоз, а если микроорганизм остается в фагоците и может размножаться, то фагоцитоз - незавершенный.

6) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает все перечисленные процессы экссудации. В результате в ткани образуется экссудат. Экссудат состоит из жидкой части(вода, соли, белки –альбумины, глобулины, фибриноген), из клеточных элементов(нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эритроциты), и из продуктов тканевого распада. Накопление клеточных элементов в ткани приводит к образованию клеточного инфильтрата.

Пролиферация (размножение клеток) является завершающей фазой воспаления, процесс направлен на восстановление поврежденной ткани. Размножаются мезенхимальные камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, а также клетки крови -Т-и В-лимфоциты, моноциты. В последующем происходит дифференцировка и трансформация названных клеток: камбиальных- в фибробласты, В-лимфоциты- в плазматические, моноциты- в гистиоциты и макрофаги. Фибробласты начинают активно вырабатывать компоненты соединительной ткани: аргирофильные и коллагеновые волокна, которые вместе с клетками замещают очаг повреждения ткани.

Классификация воспаления:

По этиологии выделяют: 1) банальное воспаление и 2) специфическое воспаление.

Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными возбудителями и имеет характерные признаки(воспаление при туберкулезе, сифилисе, лепре, сапе).

Банальное (или неспецифическое) воспаление вызывается самыми разнообразными факторами(биологическими, физическими, химическими).

По течению выделяют: острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое протекает 7-10 дней, подострое свыше 10 дней до 6 мес., хроническое –свыше 6 месяцев, протекает годами с периодами ремиссии и обострения м.б.

По преобладанию той или иной фазы воспалительной реакции выделяют: экссудативное и пролиферативное воспаление.

Экссудативное воспаление отличается преобладанием процесса экс­судации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. Состав экссудата может быть различным. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, гемор­рагическое, катаральное, смешанное.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата в коже, слизистых, серозных и мозговых оболочках, редко в паренхиме органов. Серозный экссудат содержит до 2-2,5% белка и единичные клеточные элементы (лейкоциты, макрофаги, тромбоциты). Экссудат имеет сходство с транссудатом. Если серозное воспаление локализуется в серозных оболочках, то в серозных полостях накапливается жидкость (развивается т.н экссудативный перикардит, плеврит, перитонит), сами оболочки отечные, полнокровные. При локализации воспаления в паренхиматозных органах наблюдается дистрофия паренхиматозных элементов. Паренхиматозные органы при серозном воспалении становятся увеличенными, дряблыми на разрезе ткань тусклая, серая напоминает вареное мясо. Исход серозного воспаления часто благоприятный.

Фибринозное воспаление – это воспаление с образованием экссудата, который богат фибриногеном.. Фибриноген –это белок крови, который выходя за пределы сосудов, в ткани под влиянием тканевой тромбокиназы превращается в нерастворимый фибрин. В фибринозном экссудате кроме фибриногена обнаруживаются также нейтрофилы и элементы некротизироавнной ткани. При фибринозном воспалении за счет переплетающихся нитей фибрина на поверхности органа возникают сероватые пленки различной толщины. Фибринозное воспаление возникает на коже, слизистых и серозных оболочках. Выделяют 2 разновидности фибринозного воспаления – крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление возникает на слизистых выстланных однослойным эпителием, где имеется плотная соединительнотканная выстилка, поэтому образующаяся пленка тонкая, легко отделяется от подлежащей ткани, Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающая волосяной покров (при крупозном трахеите, крупозной пневмонии, перикардите (волосатое сердце)).

Дифтеритическое воспаление возникает на слизистых, покрытых многослойным эпителием, с рыхлой соединительнотканной основой, поэтому фибринозный экссудат глубоко пропитывает толщу эпителия, пленка толстая, плохо отделяется от подлежащей ткани и при отторжении пленки на слизистой оболочке образуются глубокие язвенные дефекты(поражение зева, матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка, кишечника, в ранах).

Исход фибринозного воспаления зависит от вида и локализации воспаления. После отторжения пленок на подлежащей ткани часто возникают язвенные дефекты, при крупозном воспалении язвы поверхностные, поэтому происходит полное восстановление ткани, а при дифтеритическом- язвы глубокие, поэтому нередко на месте воспаления образуются рубцовые изменения. При локализации фибринозного воспаления на серозных оболочках отторгающиеся пленки не успевают полностью резорбироваться макрофагами поэтому происходит организация пленок и сращения между висцеральным и париетальным листками. Организация в сердечной сорочке ведет к плотному фиброзному утолщению перикарда и эпикарда (развивается панцирное сердце). Если воспаление локализуется на слизистой бронхов, трахеи –то отторгающиеся пленки могут закупорить их просвет и вызвать асфиксию(истинный круп).

Гнойное воспаление -воспаление с образованием гнойного экссудата. Гнойный экссудат богат белком(в основном глобулинами), содержит до 17-29% форменных элементов(в основном нейтрофилы, в небольшом количестве лимфоциты и макрофаги), элементы разрушенных тканей и микробные клетки. Локализация гнойного воспаления повсеместная. Причины –гноеродная флора (стрепто-, стафилококки, менингококки, гонококки, синегнойная и кишечная палочки и др).

Формы гнойного воспаления: флегмона, абсцесс, и эмпиема.

Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация ткани лейкоцитами.Обычно флегмона развивается в тканях где есть условия для легкого распространения гноя- в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков, но может быть и паренхиме любого органа. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в ткани, а при твердой флегмоне в ткани образуются очаги коагуляционного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются.

Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается правильной формой с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы абсцесса связана с разрастанием соединительной ткани вокруг абсцесса. В стенке хронического абсцесса различают несколько слоев: внутренний представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, наружный слой образован фиброзной соединительной тканью.

Эмпиема гнойное воспаление в анатомических полостях(плевры, гайморовых путях, желчном пузыре).

Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, может развиваться склероз на месте очага воспаления.(рубец). Может привести к разъеданию окружающих тканей и к образованию свищей- канала, через который гнойник опорожняется наружу либо в серозную оболочку, может произойти генерализация процесса с повреждением сосудов и развитием сепсиса. При длительно текущем хроническом гнойном воспалении может развиваться амилоидоз.

Катаральное воспаление когда к экссудату примешивается слизь, и экссудат стекает с воспаленной поверхности, развивается только на слизистых оболочках. Может быть острым и хроническим. Исход острого катарального воспаления - полное восстановление слизистой. При хроническом катаре –возможна атрофия слизистой оболочки.

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат красного цвета, по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно для тяжелых инфекционных заболеваниях(чума, сибирская язва, натуральная оспа), где имеет место сильный по вирулентности возбудитель. При этих заболеваниях в экссудате изначально преобладают эритроциты. При многих других нетяжелых инфекциях геморрагическое воспаление может быть лишь компонентом смешанного воспаления. Морфологически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в экссудате большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы, макрофаги. Исход часто неблагоприятный.

Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микробов(клостридий). Чаще возникает в органах, которые имеют связь с внешней средой (легкие, кишечник, конечности).Часто возникает в ранах с обширным разможжением ткани, когда нарушаются условия кровообращения, развивается анаэробная гангрена. Рана имеет вид характерный: края синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки, бледные мышцы выбухают из раны. При ощупывании ткани определяется крепитация. Распадающаяся ткань тусклая со зловонным запахом.

Экссудат содержит элементы разрушенной ткани и микробы. Нейтрофилы, попадающие в очаг воспаления быстро погибают.

Смешанное воспаление когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое, фибринозно-геморрагическое).

Дата добавления: 2014-01-20