Степень тяжести сахарного диабета

• Сахарный диабет легкого течения протекает без осложнений.
• Сахарный диабет средней степени тяжести — наблюдается поражение глаз, почек, нервов.
• Сахарный диабет тяжелого течения — далеко зашедшие осложнения сахарного диабета.

В клинической картине диабета различают основные и второстепенные симптомы. К основным симптомам относятся: полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в N глюкоза в моче отсутствует). Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови. Полифагия — постоянный неутолимый голод, вызван неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия). Похудание (характерно для СД 1 типа) — частый симптом диабета, развивается несмотря на повышенный аппетит, обусловлено повышенным катаболизмом (распадом) белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток. Основные симптомы наиболее характерны для СД 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

Вторичные симптомы: малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Они характерны для СД 1-го и 2-го типа: зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд), сухость во рту, общая мышечная слабость, головная боль, воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению, нарушение зрения, наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если: концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л; результат глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) превышает 11,1 ммоль/л; уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %; в моче сахар и ацетон (ацетонурия).

В основе развития СД 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки), вызванная их разрушением вирусной инфекцией, стрессом, аутоиммунной агрессией и другими. СД 1-го типа встречается в 10—15% всех случаев СД. СД 1-го типа проявляется в детском или подростковом возрасте, с быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основной метод лечения являются инъекции инсулина. В отсутствие лечения СД 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома.

В основе патогенеза СД 2-го типа лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). В начале болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела на начальных стадиях помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина. В ходе прогрессирования заболевания синтез инсулина β-клетками снижается, что делает необходимым назначение заместительной терапии препаратами инсулина. СД 2-го типа достигает 85—90% всех случаев СД у взрослого населения, наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, и, как правило, сопровождается ожирением. Заболевание развивается медленно, течение лёгкое. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений, являющиеся наиболее частой причиной инвалидизации и смертельного исхода.

Диабетическая макроангиопатия характеризуется образованием на интиме артерий крупного и среднего калибра атеросклеротических бляшек, которые могут кальцифицироваться, изъязвляться, что способствует локальному тромбообразованию – окклюзии просвета сосуда. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей ведёт к трофическим изменениям кожи голени и стопы. К одним из ранних симптомов относится «перемежающаяся хромота», которая проявляется болями в икроножных мышцах при ходьбе. При прогрессировании осложнения боли становятся более стойкими, появляются парестезии (онемение, покалывание, ползание мурашек), похолодание нижних конечностей, побледнение, ослабление пульсации. Истончение кожи, появление специфических тёмных пятен на голенях и стопах могут закончиться трофическими язвами и гангреной. Параллельно развивается микроангиопатия сосудов нижних конечностей.

Диабетическая микроангиопатия. Диабетическая энцефалопатия – стойкие изменения со стороны центральной нервной системы (ЦНС) могут быть связаны с частыми гипогликемическими состояниями. Диабетическая ангиоретинопатия (поражение сосудов сетчатки глаза) является причиной ухудшения зрения вплоть до слепоты, чаще наблюдается при СД 1 типа. Диабетическая нефропатия определяется как альбуминурия (более 300 мг альбумина в сутки или протеинурия более 0,5 г белка в сутки) и/или снижение фильтрационной функции почек у лиц с СД при отсутствии мочевых инфекций, сердечной недостаточности или других заболеваний почек. Основными факторами риска диабетической нефропатии являются длительность СД, хроническая гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия. При диабетической нефропатии в первую очередь поражается клубочковый аппарат почки.

Дата добавления: 2014-01-20