СД I типа

Необычные формы инсулинопосредованного диабета.

Вирусные инфекции.

Вирусные инфекции непосредственно влияют на развитие СД и сочетаются с деструкцией β-кл: Коксаки B₄, цитомегаловирус, врожденная краснуха (до 40% с внутриутробной краснухой в постнатальном периоде заболевают СД), эпидемический паротит

- синдром обездвиженности - аутоиммунное заболевание ЦНС (наличие АТ к глутаматдекарбоксилазе)

- СКВ и др. (АТ к рецепторам инсулина);

- acantosis niqricans - пигментно-сосочковая дистрофия кожи (АТ к рецепторам инсулина).

8. Другие генетические синдромы.

(синдромы Дауна, Шерешевского-Тернера, Кляйнфельтера, синдром Лоуренса-Муна-Бидля, синдром Вольфрама - дефект инсулина, снижение или отсутствие β-кл. п /ж).

9. Гестационный СД.

Гестационным диабетом называют все состояния нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся нарушением толерантности к глюкозе при беременности и собственно гестационный диабет.

Инсулиновая активность у плода начинает функционировать с 12-недели, до этого времени он интенсивно потребляет глюкозу матери. Скорость утилизации глюкозы у плода достаточно высока и к моменту родов составляет 6 мг/кг/мин. Это ведет к развитию гипогликемии у матери, повышению кетогенеза, повышению поступления кетоновых тел в мозг плода (что может привести в постнатальном периоде к снижению интеллекта).

Гестационный диабет сопровождается повышенным риском перинатальной смертности и частоты врожденных уродств. Возникновение аномалий у плода при гестационном диабете наблюдается в 3-5 раз чаще, чем при нормальной беременности. Декомпенсация СД на ранних сроках беременности ведет к развитию диабетической фетопатии. В основе формирования ДФ лежат следующие факторы:

1.Фетоплацентарная недостаточность.

2.Гормональная плацентарная дисфункция.

3.Нарушение гормонально-рецепторного взаимодействия клеточных мембран.

К СД I типа относят нарушения у/в обмена, развитие которых обусловлено деструкцией β-клеток п/ж с наклонностью к кетоацидозу. Развивается абсолютная недостаточность инсулина и относительный или абсолютный избыток контринсулярных гормонов

Аутоиммунный СД – диабет, при котором деструкция или уменьшение количества β - клеток обусловлены аутоиммунным или иммунным процессом.

"Идиопатический" СД -диабет с деструкцией и уменьшением β-клеток, но с неизвестной этиологией и патогенезом (чаще у лиц, не принадлежащих к европейской расе).

Ключевое звено патогенеза - прогрессирующая гибель β-клеток панкреатических островков.

Чаще встречается в молодом возрасте (прежде его называли ювенильный, юношеский диабет). Пики заболевания: 3-5 лет и 11-14 лет.

СД I типа ассоциируется с HLA - системой:

А1, А2, B8, B15, DR4 - диабетогенные локусы.

В7, DR2, DW2 - антидиабетогенные локусы.

Среди европеоидов ~ 95% больных СД I типа - носители АГ DR3/DR4.

Вероятность заболеть СД I типа при наличии DR3 возрастает в 5 раз, DR4 - в 7 раз, у гетерозигот DR3/DR4-выше в 14,3 раза (это заболевание Р.Котран назвал "кошмар генетика").

Необходимо помнить, что индивид, обладающий аллелями HLA, сцепленными с высоким риском развития СД I типа, может не заболеть данным заболеванием, так как предрасположенность создает лишь высокую вероятностьразвития заболевания. Своеобразное взаимодействие генов и факторов окружающей среды способствовали образному названиюСД I типа - "мечта эпидемиолога".

В результате экспериментальных исследований установлена этапность разрушения β-клеток п/ж.

1. Начальный (цитокиновый) - обусловлен активностью моноцитарно-макрофагального звена. 2. Лимфоцитарный - характеризуется реакцией ИКК.

.

Дата добавления: 2014-01-20