Лекция – Язвенная болезнь

Язва желудка (в т.ч. эрозия) - шифр К 25

Язва двенадцатиперстной кишки (в т.ч. эрозия)- шифр

К 26

Язвенная болезнь (ЯБ) или пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к развитию обострений и осложнений, морфологическим субстратом которого является язвенный дефект слизистой оболочки желудка и/или ДПК.

Эпидемиология:

• Хронические болезни органов пищеварения занимают одно из ведущих мест в структуре детской заболеваемости.

• Распространенность болезней органов пищеварения составляет в экономически неблагоприятных регионах 300-400 на 1000 детей.

• Язвенной болезнью страдают около 1,3-1,7% детей. Особенно это актуально для такого региона как Архангельская область, где уровень гастроэнтерологических заболеваний значительно превышает показатели прилегающих Северных регионов и среднероссийские.

• Общая заболеваемость болезней органов пищеварения у детей Архангельской области в 1999 составила - 214,9 (по России- 123,8, в 2000 - 222,4, в 2001 - 179,9.

• Удельный вес ЯБ составляет 13,5% от всех гастроэнтерологических заболеваний, причем преобладают дуоденальные язвы (90-95%).

ФАКТОРЫ РИСКА, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ЯБ - полиэтиологическое заболевание, при котором среди множества факторов трудно выделить ведущий, объясняющий все случаи ее развития. Этиологическую роль могут играть различные экзо- и эндогенные факторы в их динамическом взаимодействии:

наследственно-конституциональные факторы

хроническое перенапряжение нервной системы.

Влияние пищевых привычек

Вредные привычкам (курение и злоупотребление алкоголем).

Лекарственные препараты (аспирин и другие НПВП, глюкокортикоиды и др.).

Инфекционная фактор (Helicobacter pylori)

наследственно-конституциональные факторы.

Генетические факторов, обусловливающих наследственное предрасположение к ЯБ:

C группа крови 0(1) по системе AB0,

C неспособность выделять со слюной групповые агглютиногены крови системы ABH (т.н. “несекреторный статус”),

C врожденный дефицит α1-антитрипсина и β2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и ДПК от агрессии ацидопептического фактора,

C гиперплазия обкладочных клеток с высоким уровнем максимальной кислотной продукции желудка,

C повышение содержания в крови пепсиногена 1, а также сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы,

C отсутствие в крови кишечного компонента ЩФ

C снижение выработки секреторного иммуноглобулина А,

C наличие НLA-антигенов гистосовместимости В5, В15, В35.

Наличие наследственной отягощенности является тем фоном, на котором реализуется (или не реализуется) действие различных неблагоприятных факторов внешней среды: психоэмоциональных, психосоциальных, инфекционных, алиментарных и пр.

хроническое перенапряжение нервной системы.

- один из наиболее важных пусковых механизмов развития заболевания.

ЯБ принято считать типичным психосоматическим заболеванием, болезнью дезадаптации. Отмечено, что наибольший уровень заболеваемости ЯБ возникает в периоды войн, крупных социальных потрясений.

Пищевые привычки

Длительные нарушения качества и режима питания могут стимулировать желудочную секрецию и приводить к прямой травматизации слизистой оболочки желудка, что способствует развитию хронического гастрита и гастродуоденита, т.е. предъязвенного состояния. Однако буферные и антацидные свойства некоторых продуктов (мясо, молоко) оказывают явно антикоррозивное действие, блокируя активный желудочный сок

Вредные привычки

способствующие развитию ЯБ - курение и злоупотреб-ление алкоголем. Среди курящих ЯБ встречается в 2 раза чаще, чем среди не курящих. Никотин способствует гиперплазии обкладочных и главных клеток СО желудка, угнетает слизеобразование и снижает синтез простагландинов, ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка и способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь также стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, нарушает барьерную функцию СО, способствует развитию предъязвенных состояний.

Лекарственные препараты

Доказано, что ряд лекарственных препаратов (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды и др.) иногда могут вызывать изъязвления СО желудка или ДПК у лиц с генетической предрасположенностью.

Инфекционный фактор (Helicobacter pylori)

Отдельного упоминания заслуживает инфекционная теория ЯБ. Описание Helicobacter pylori (HP) в 1983 г. B.Marshall и J.Warren и выяснение его роли в развитии хронического антрального гастрита (типа В) – одно из главных достижений научных исследований в области гастроэнтерологии за последние десятилетия. В настоящее время с инфицированностью НР СО желудка связывают возникновение и рецидивирование практически 100% язв ДПК и более 70% язв желудка [

• Среди механизмов, с помощью которых НР приводит к развитию заболеваний, выделяют: токсины и токсические ферменты, стимуляцию воспаления, изменения физиологической функции желудка (резкое повышение кислотовыделения).

• Частота заселения слизистой оболочки НР зависит в основном от социально-экономических условий и возраста.

• В группах населения с низкими доходами выявляется более высокая инфицированность, у живущих в домах без горячей воды она в 3 раза выше, чем у проживающих в домах с горячим водоснабжением.

• Распространенность НР в городе значительно выше, чем в сельской местности, и увеличивается с возрастом.

• Внедрение хеликобактера в слизистую антрального отдела желудка сопровождается ощелачиванием его слизистой оболочки, что стимулирует выделение гастрина, а это в свою очередь приводит к усиленной выработке соляной кислоты.

• При этом происходит нарушение запирательной функции привратника и соляная кислота в больших количествах проникает в двенадцатиперстную кишку, где под ее влиянием происходит метаплазия дуоденального эпителия в желудочный.

• Это способствует внедрению в него хеликобактера и повреждению слизистой оболочки.

• При язвах желудка, вероятно, наибольшее значение имеет прямое повреждающее воздействие хеликобактера, так как он способен вырабатывать протеазы и ферменты, разжижающие защитную слизь.

Передача НР от человека к человеку является наиболее вероятным путем распространения инфекции, но фактически путь передачи окончательно не установлен. Предполагается также, что широкое распространение инфекции объясняется тем, что она передается фекально-оральным путем.

Таким образом, в свете современных представлений, ведущая роль в развитии ЯБ среди перечисленных факторов отводится хеликобактерной инфекции, которая проявляет свое патогенное влияние как через усиление эндогенных факторов агрессии, так и через ослабление защитных свойств СО гастродуоденальной зоны.

Клиника

Типичная клиническая картина обострения ЯБ характеризуется наличием болевого и диспепсического синдромов.

Боли при ЯБ имеют четкую ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи), периодичность (чередование болевых ощущений с их отсутствием) и сезонность. Характер боли может изменяться при приеме пищи, антацидов, холинолитиков, а также после рвоты. Болевой синдром составляет не только главную жалобу больных, но и часто позволяет поставить точный диагноз без дополнительных методов обследования. Ранние боли, появляющиеся через 0,5-1 ч после еды, свойственны язвам, расположенным в верхних отделах желудка. Для язв антрального отдела желудка и язв ДПК характерны поздние боли, возникающие через 1,5-2 ч после еды, а также ночные и голодные боли, которые уменьшаются после приема пищи, особенно, молока.

Боль при неглубоких изъязвлениях тупая, умеренной интенсивности, главным образом в подложечной области. При проникновении язвы в глубокие слои органа или при периульцерозном воспалении боль усиливается, исчезает зависимость боли от приема пищи.

Развитие осложнений ЯБ сопровождается изменением клинической картины заболевания. Внезапное стихание болей при обострении ЯБ может свидетельствовать о развившемся кровотечении. Кровавая рвота, мелена, симптомы острой недостаточности кровообращения наблюдаются при значительной кровопотере.

При пенетрации язвы боль становится висцерально-соматической, характеризуется точечной локализацией, утрачивает суточный ритм. Присоединяются симптомы, свойственные заболеваниям тех органов, куда произошла пенетрация.

Дуоденальные и пилорические язвы чаще пенетрируют в поджелудочную железу, обусловливая постоянную интенсивную боль с иррадиацией в спину.

Диспепсический синдром

может включать в себя изжогу и кислую отрыжку (косвенное свидетельство гиперпродукции соляной кислоты и гастроэзофагеального рефлюкса), тошноту и рвоту, которая возникает на высоте болей и приносит значительное облегчение; склонность к запорам. Аппетит обычно сохранен, реже снижен из-за страха провокации боли едой (ситофобия).

Отрыжка тухлым и рвота чаще всего свидетельствуют о нарушении эвакуации содержимого желудка вследствие спазма или выраженного воспалительного отека в пилородуоденальной зоне. Сохранение этих симптомов в фазу ремиссии говорит о развитии осложнения – рубцового стеноза привратника.

Язвенная болезнь /А.М.Запруднов, А.В.Мазурин, 1984; Волков А.И., 1999 год/

1) По локализации:

- в желудке:

1. субкардиальный отдел

2. малая кривизна

3. препилорический и пилорический от­делы

- в двенадцатиперстной кишке:

1. луковица

2. постбульбарный отдел

- вторая локализация

2) Эндоскопическая характеристика стадии болезни:

1 - свежая язва

2 - начало эпителизации язвенного дефекта

3 - заживление язвенного дефекта, слизистой оболочки при сохранившемся дуодените /рубцующаяся язва/

4 - полное заживление (рубцовая деформация)

3) Фаза:

- обострение

- неполная клиническая ремиссия

- клиническая ремиссия

- клинико-эндоскопическая ремиссия

4) Форма: - неосложненная

- осложненная:

1. кровотечение

2. пенетрация

3. перфорация

4. стеноз привратника

5. перивисцерит

5) Течение:

- впервые выявленная язва

- редко рецидивирующее (ремиссия > 3 лет)

- часто рецидивирующее (ремиссия < 3 лет)

- непрерывно-рецидивирующее (ремиссия < 1 го­да)

- длительно незаживающие (труднорубцующиеся) = не рубцу­ется в течение 12 нед.

Симптоматические гастродуоденальные язвы

А. “Стрессовые” язвы:

а) язвы Курлинга - при распространенных ожогах;

б) язвы Кушинга - при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг, нейрохирургических операциях;

в) язвы при других стрессовых ситуациях: инфаркте миокарда, сепсисе, тяжелых ранениях и полостных операциях.

Б. Лекарственные язвы

В. Эндокринные язвы:

а) при синдроме Золлингера-Эллисона;

б) гастродуоденальные язвы при гиперпапатиреозе

Г. Гастродуоденальные язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов:

а) при хронических неспецифических заболеваниях легких;

б) при ревматизме, гипертонической болезни;

в) при заболеваниях печени (“гепатогенные” язвы);

г) при заболеваниях поджелудочной железы (“панкреатогенные” язвы);

д) при хронической почечной недостаточности;

е) при ревматоидном артрите;

ж) при прочих заболеваниях (сахарный диабет, болезнь Крона).

Стандарты диагностики и лечения язвенной болезни

Обязательные лабораторные исследования:

Общий анализ крови (при отклонении от нормы исследование повторять 1 раз в 10 дней).

Однократно: Группа крови, Резус-фактор, Анализ кала на скрытую кровь, Общий анализ мочи, Железо сыворотки крови, Ретикулоциты, Сахар крови, Гистологическое исследование биоптата, Цитологическое исследование биоптата, Уреазный тест (СО-тест и др.).

Обязательные инструментальные исследования. Однократно: УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы, рН-метрия.

Двукратно: ФГДС с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием (до лечения и через 6-8 недель после лечения).

Дополнительные исследования проводятся при подозрении на злокачественную язву, при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний.

Консультации специалистов по показаниям.

Диагностика ЯБ основана на комплексной оценке жалоб больного и данных объективного исследования. Тщательный анализ клинических симптомов ЯБ позволяет заподозрить заболевание и провести целенаправленное обследование больного. Самым надежным методом, позволяющим подтвердить или исключить диагноз ЯБ, является эзофагогастродуоденоскопия (ФГДС), которая обладает высокой разрешающей способностью, позволяя выявлять ЯБ не менее чем в 95% случаев. Эндоскопическими критериями ЯБ желудка и ДПК являются наличие острой или хронической язвы размерами от нескольких мм до 3 и более см, линейные или звездчатые рубчики “красного” или “белого” цвета, рубцово-язвенная деформация луковицы ДПК или желудка.

При язве желудка, особенно впервые выявленной, а также при длительно нерубцующихся и гигантских язвах независимо от локализации следует проводить ФГДС с прицельной биопсией из краев и дна язвы (оценки степени воспаления, атрофии или кишечной метаплазии СО желудка).

Рентгенологический метод исследования в настоящее время уступил свои позиции эндоскопии. Однако, он сохраняет свое значение в оценке тонуса и моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК, при определении степени стеноза привратника, а также в тех случаях, когда имеются относительные противопоказания к проведению ФГДС.

Для выявления HP в СО желудка используют множество различных методов.

“Золотым стандартом” диагностики НP является посев и гистологическое исследование биоптатов СО желудка с окрашиванием бактерий 0,01% акридиновым оранжевым, по Гимзе-Романовскому, толуидиновым синим, при серебрении по Warthin-Starry и др.

Также для диагностики могут использоваться тесты на уреазную активность HP (CLO-тест, CUT-тест, Де-нол тест, дыхательный тест), цитологическое исследование мазков-отпечатков СО желудка, иммунологические тесты

Дифференциальная диагностика.

Язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки чаще всего приходится дифференцировать от следующих заболеваний: хронический гастрит, хронический холецистит, хронический панкреатит, диафрагмальная грыжа, функциональное расстройство желудка.

• Хронический гастрит. Боль в эпигастрии умеренная, связана с приемом пищи. В клинике на первый план выступает диспептический синдром. Пальпаторно умеренная разлитая болезненность в эпигастрии. Желудочная секреция нормальная или сниженная. Диагноз верифицируется при фиброгастроскопии с при­цельной биопсией слизистой желудка (идентификация морфологи­ческого типа болезни).
• Хронический холецистит, ЖКБ: Преимущественная пораженность женщин с избыточной массой тела. Максимум болей - не в эпигастрии, а в правом подреберье. Боли сверлящие, давящие, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Лихорадка. При прохождении камня - синдром подпеченочной желтухи.

Кровь: умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Дуоденальное зондирование: большое количество лейкоцитов в порции В.

УЗИ желчного пузыря: зоны увеличения эхо-сигнала за счет камней, утолщение стенки, нарушения сократимости.

Холецистограммы: дефекты наполнения при наличии камней, гипотоническая или другой тип дискинезии.

• Хронический панкреатит. У женщин, как правило, сочетается с хроническим холециститом. У мужчин в анамнезе часто злоупотребление алкоголем. Боль в эпигастрии, в левом подреберье, “опоясывающая”, тошнота, отрыжка. Обострение провоцируется приемом алкоголя, жирной пищи. При обострении боли лишены “язвенного ритма”, усиливаются после еды. У многих больных - потеря массы тела, поносы со стеатореей, транзиторная гипергликемия. Пальпаторная разлитая болезненность в эпигастрии, в проекции поджелудочной железы. Периферическая кровь меняется мало. Повышение активности альфа-амилазы, трипсина, эластазы сыворотки крови, альфа-амилазы мочи. Ультразвуковое исследование: признаки уплотнения ткани пожделудочной железы, в ряде случаев - панкреатолитиаза.
• Диафрагмальная грыжа. Тупые боли в эпигастрии, за мечевидным отростком, усиливающиеся в горизонтальном положении и после еды, исчезающие при вертикализации; отрыжка после еды. Диагноз верифицируется при Rg исследовании в горизонтальном положении с опущенным головным концом.
• Функциональное расстройство желудка. Эпигастральные боли умеренной интенсивности, четко не связанные с приемом пищи, варьирующие по продолжительности от дней и часов до минут. Прием пищи и антацидов боль не купирует. Ночные и голодные боли не характерны. При детальном расспросе удается выявить психогенную обусловленность болей в эпигастрии, их сочетание с болями по ходу пищевода, в языке, “ком в горле”, дыхательные расстройства. Папьпаторная болезненность в эпигастрии, разлитая болезненность по всему животу, низкий порог болевой чувствительности. Rg-скопия желудка: моторно-эвакуаторная дисфункция. Эндоскопия: патологии не выявляется или выраженный сосудистый рисунок, подчеркнутые складки.

Лечение.

Диагноз язвенной болезни до проведения ФГДС или рентгенологического исследования всегда является предположительным. При подозрении на язвенную болезнь показана срочная ФГДС. Необходимость госпитализации определяется, в основном, возможностью развития осложнений язвенной болезни и выраженностью клинических симптомов. Наличие в анамнезе язвенной болезни, стереотипность симптомов при каждом обострении позволяет ставить диагноз с большей степенью вероятности.

До ФГДС лечебные мероприятия начинают с назначения щадящей диеты (стол №1) с частым, 5–6-разовым, питанием небольшими порциями. Патогенетическая терапия язвенной болезни направлена на восстановление нарушений нейрогуморальной регуляции, снижение агрессивности желудочного содержимого, нормализацию моторики желудка и 12-перстной кишки, стимуляцию репаративных процессов.

Однако до проведения ФГДС нельзя проводить весь комплекс лечебных мероприятий. Если на ФГДС диагноз впервые выявленной язвенной болезни подтверждается, то лечение желательно проводить в стационаре.

Цель лечения: быстрое и полноценное заживление язвенного дефекта, профилактика обострений и осложнений ЯБ. Для достижения этой цели врачу необходимо решить следующие задачи:

Снизить избыточную кислотно-пептическую продукцию,

Добиться эрадикации HP,

Восстановить координированную антродуоденальную моторику,

Повысить резистентность СО желудка или ДПК.

С современных позиций в лечении больных ЯБ выделяют два основных периода:

Лечение активной фазы заболевания (впервые выявленной ЯБ или ее обострения),

Предупреждение рецидива (профилактическое лечение).

Принципы лечения острой фазы заболевания.

1. Информирование больного о его заболевании и закрепление стойкой мотивации на соблюдение режима питания, здорового образа жизни и строгого соблюдения лечебных рекомендаций.

2. Диета №1 назначается на короткий период при наличии выраженного болевого синдрома и в последующем стол№5. Основным требованием является частое и дробное питание (5-6 раз в день, небольшими порциями).

3. Исключение или уменьшение влияния экзогенных повреждающих факторов: курения, употребления алкоголя, кофе, острых приправ, прием препаратов ульцерогенного характера (НПВП, глюкокортикоиды, теофеллин и др.).

4. Медикаментозная терапия.

5. Применение вспомогательных методов лечения (фитотерапия, физиотерапия, местное лечение долго не заживающих язв).

Медикаментозная терапия ЯБ

Общепринятой врачебной тактикой при язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, не зависимо от фазы заболевания (обострение или ремиссия), включая осложненные формы, является назначение антигеликобактерной терапии. Успешная эрадикационная терапия сопровождается быстрым заживлением язвы. Язвозаживляющий эффект обусловлен не только активными противоязвенными компонентами эрадикационных схем (например, ингбиторами протонной помпы, ранитидин-висмут-цитратом или субцитратом коллоидного висмута), но и собственно ликвидацией инфекции H.pylori, что сопровождается нормализацией репаративной регенерации в гастродуоденальной слизистой оболочке.

Главная задача лечения, направленного на ликвидацию H.pylori, при язвенной болезни – предотвращение последующих рецидивов. Назначение блокаторов Н2-рецепторов гистамина – ранитидина или фамотидинаi – позволяет добиться рубцевания дуоденальной язвы за 4–6 нед лечения у 80–95% больных, рубцевания язвы желудка за 8 нед лечения у 90% больных. Ингибиторы протонной помпы дают возможность рубцевания дуоденальной язвы за 2 нед в 75% случаев, за 4 нед в 95% случаев, рубцевания язвы желудка за 4 нед в 75% случаев, а за 8 нед в 95% случаев. Однако успешное лечение обострения заболевания антисекреторными препаратами не означает предотвращения обострений язвенной болезни в дальнейшем, для чего разработана тактика поддерживающей терапии блокаторами Н2-рецепторов гистамина или ингибиторами протонной помпы.

терапия I линии (ИПП + 2 антибиотика) в течение 7 дней –

Ø омепразол 20 мг 2 раза в день в 8 и 20 часов (0,7-1 мг/кг/сут)

Ø (альтернатива: ранитидин висмут цитрат = «пилорид»; реже – фамотидин в 8 и 20 час)

Ø кларитромицин (фромилид) 15 мг/кг/сут в 2 приема в конце еды (max 500 мг/сут)

Ø амоксициллин 50 мг/кг/сут в 2 приема в конце еды (max 1 г/сут)

Ø /или метронидазол 15-20 мг/кг/сут в 2 приема/

терапия II линии (квадротерапия) в течение 7 дней -

Ø омепразол 20 мг 2 раза в день в 8 и 20 часов (0,7-1 мг/кг/сут)

Ø коллоидные соли висмута - де-нол 120-240 мг 2 раза в день за 30 мин до еды (дети до 12 лет 120 мг 2 раза в день, дети старше 12 лет 240 мг 2 раза в день)

Ø метронидазол 20 мг/кг/сут в 2 приема после еды (или фуразолидон 10 мг/кг/сут в 2 приема после еды)

Ø тетрациклин (детям старше 10 лет) 20-25 мг/кг/сут в 4 приема после еды

Ø /или рокситромицин (рулид) 5-8 мг/кг/сут в 2 приема после еды; max 300 мг/сут)

Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, неассоциированных с НР (отрицательные тесты, в т.ч. из прицельных биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка) - используется одна из лекарственых схем:

Ø № 1: Ранитидин - 300-150 мг в сутки (4-10 мг/кг/сут) или фамотидин - 40-20 мг в сутки (0,5-2 мг/кг/сут) утром и вечером с интервалом в 12 часов и постепенным снижением дозы, курс до 3 нед и антацидный препарат в качестве симптоматического средства.

Ø № 2: Сукральфат(вентер) - 2-4 г в сутки: 0,5 (реже 1 г) за 30 мин до еды 3 раза и вечером спустя 2 ч после еды в течение 4 нед, далее 1-2 г в сутки в течение 2 нед.

Антацидные адсорбирующие и обволакивающие средства.

Частота заживления язв двенадцатиперстной кишки за 4 недели применения антацидов составляет в среднем 73%, оптимальный эффект при приеме 4 раза в день. Они обладают способностью связывать эпителиаль-ный фактор роста и фиксировать его в области язвен-ного дефекта, стимулируя тем самым клеточную проли-ферацию, ангиогенез и регенерацию тканей. Гистологи-ческая картина в рубце лучше, чем при лечении омепразолом. Используют не всасывающиеся антаци-ды: альмагель, флатугель, маалокс и др. Наиболее целесообразно их при ранних болях через 0.5-1 час после еды, а при поздних болях - через 2-2.5 часов после еды и дополнительно на ночь. Если ритм болей измененчив, то антациды применяют 3 раза в день через 1 час после еды и перед сном.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина.

Среди Н2-блокаторов - лидирующее место занимает представитель 2 поколения ранитидин (табл. 150 мг) (раникан, зантак) (“золотой стандарт”) и 3 поколения фамотидин (табл. 20 мг) (гастросидин). В течение суток они поддерживают лечебный эффект. Эти препараты обычно не вызывают побочных эффектов даже при длительной (несколько лет) поддерживающей терапии, но изредка, особенно у пожилых. могут вызывать психические нарушения, тромбоцито- и лейкопению, снижение либидо и потенции. Н2-блокаторы последних поколений низатидин (аксид) и роксатидин особых преимуществ по сравнению с ранитидином не имеют. Частота рубцевания при применении Н2-блокаторов через 4 недели достигается у 74-89% больных.

Блокаторы Н+/К+-АТФазы.

Наиболее эффективные препараты. Они значительно подавляют секрецию соляной кислоты, так как соляная кислота генерируется аденозинтрифосфатом в присутствии ионов калия. Основным представителем этой группы является омепразол (омез). Омепразол является препаратом выбора при лечении больных, резистентных к терапии антагонистами Н2- рецепторов гистамина, при желудочно-кишечных кровотечениях. Назначают его по 40-60 мг перед сном в течение 2-4 недель, в последующем по 20-40 мг в течение 4-6 месяцев.

Синтезированные позже лансопразол (дозировка 30 мг 1 раз в сутки)и пантопразол дают почти такой же эффект, их преимуществами является возможность длительного применения (до трех и более лет).

Пленкообразующие препараты.

К этой группе препаратов прежде всего относится коллоидный висмут (субцитрат или субсалицилат висмута). (препараты “де-нол” и “трибимол” по 120 мг). Коллоидный висмут, вступая в реакцию со слизью, образует защитную пленку на слизистой, особенно в области язвенного дефекта, которая защищает поверхность язвы от повреждающих воздействий, ускоряя заживление дефектов. Кроме того, оседая, эти препараты губительно действуют на хеликобактерии.

Препараты обычно хорошо переносятся больными, но иногда возникают запоры. Следует учитывать, что при его приеме возникает черная окраска стула и языка. Противопоказанием к приему препаратов коллоидного висмута является выраженная почечная недостаточность.

В эту же группу препаратов входит сукральфат (вентер, антепсин). Под воздействием кислой среды сукральфат приобретает клейкие свойства, образуя на поверхности язвенных дефектов и эрозий пленку из соединений с белками - хелат. Сукральфат принимают по 1.0 3 раза в день за 0.5-1 час до еды и на ночь. Препарат практически не имеет побочных эффектов, лишь иногда вызывает запоры.

Большим препятствием к более частому применению этих препаратов является их высокая стоимость.

Цитопротективные средства.

Цитопротекция - предотвращение острых геморрагических и эрозивных повреждений слизистой оболочки желудка под влиянием химических агентов. Главные представители этой группы препаратов - простогландины. Они стимулируют выработку желудком бикарбонатов и слизи, улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки, умеренно снижают секрецию соляной кислоты. Чаще других препаратов применяется синтетический аналог простогландина Е1 мизопростол (арбопростил, энпростил, сайтотек, цитотек) в дозе 200 мкг per os 3 раза в день до еды и 1 табл. на ночь в течение 4-6 недель. У мизопростола имеется побочное действие - у 25% больных он вызывает поносы.

Вспомогательные средства лечения

В случаях неосложненной язвенной болезни применение базисных противоязвенных препаратов обычно в течение нескольких дней приводит устранению признаков обострения заболевания. Однако встречаются случаи, когда необходимо назначение препаратов из вспомогательной группы. Из этой группы в основном применяют миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор) и прокинетические средства: церукал, мотилиум, цизаприд.

Спазмолитики применяются при спастических болях, которые не удается полностью купировать применением базисных препаратов. Часто эти боли обусловлены не столько язвенной болезнью, сколько пищеводной, кишечной и желчно-пузырной дискинезией.

Прикинетические средства назначают обычно при сопутствующих нарушениях моторики гастроэзофагеального и пилорического сфинктеров.

Ранее в лечении язвенной болезни активно применялись такие препараты, как экстракт алоэ, метилурацил, ФИБС, солкосерил, стекловидное тело, облепиховое масло и другие “репаранты”. Однако нет никаких доказательств, что эти вещества способны ускорять заживление язв, поэтому в настоящее время они не используются в противоязвенной терапии.

Применение щелочных минеральных вод возможно для язвенных больных, но лишь как дополнение к базисной терапии.

Если проведенная схема лечения не привела к эрадикации НР, то больному продолжается противоязвенная терапия антисекреторными препаратами и проводится второй курс эрадикации по другой схеме. В случае безуспешности второго курса антихеликобактерной терапии необходимо определить чувствительность НР ко всем используемым антибактериальным препаратам и провести третий курс эрадикации.

Повторное заражение (реинфекция) НР наблюдается редко (не более 1-3%), и в поздние сроки после успешной эрадикации.

Требования к результатам лечения

Купирование клинических и эндоскопических проявлений болезни (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на HP (гистологический и уреазный), которые проводятся не раньше 4-х недель после отмены лекарственного лечения, а оптимально - при рецидиве язвы.

При частичной ремиссии, для которой характерно наличие незарубцевавшейся язвы, необходимо проанализировать дисциплинированность больного в отношении режима лечения и продолжить лекарственную терапию с внесением в нее соответствующих корректив. Если язва зарубцевалась, но при этом сохраняются активный гастродуоденит и инфицированность СО HP, то это также означает отсутствие полной ремиссии. Такие больные нуждаются в продолжении лечения, включая повторный курс эрадикационной терапии.

Показания к хирургическому лечению язвенной болезни.

G Перфорация язвы.

G Пенетрация язвы, рефрактерная к консервативному лечению.

G Гастродуоденальные профузные или повторные кровотечения, не останавливающиеся под действием консервативных мероприятий и лазерной коагуляции.

G Стенозы и деформации желудка и ДПК, сопровождающиеся моторным нарушениями (субкомпенсированный и декомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз).

Профилактика.

Совершенствование профилактики заболеваний органов пищеварения имеет ряд неиспользованных резервов, которые можно реализовать в виде:

1. первичной профилактики, включающей мероприятия по устранению факторов риска (ФР);

2. вторичной профилактики, охватывающей круг мероприятий, направленных на:

§ раннее выявление и адекватное лечение заболевания,

§ предупреждение рецидивов ЯБ и ее осложнений,

§ определение показаний для оперативного лечения;

§ направление на санаторно-курортное лечение;

§ рациональное трудоустройство с учетом тяжести течения заболевания и имеющихся осложнений

Первичная профилактика ЯБ

1. мероприятия по здоровому образу жизни (борьба с курением, злоупотреблением алкоголем, уменьшение психоэмоциональных перегрузок на работе и дома, необоснованного приема лекарственных препаратов).
2. Улучшение качества питьевой воды, уменьшение потребления консервированных, порой не прошедших санитарный контроль продуктов.
3. Соблюдение режима питания с включением в рацион достаточного количества фруктов, овощей, натуральных соков.
4. Своевременная санация очагов хронической инфекции, в том числе и ротовой полости; при необходимости - протезирование зубов.
5. Уменьшение влияния вредных производственных факторов (химически активных веществ, электромагнитного поля, постоянного напряжения внимания, значительных физических нагрузок, вибрации, шума, запыленности и сверхнормативной продолжительности рабочего дня).
6. Своевременное выявление и лечение лиц с предъязвенным состоянием (гастрит, дуоденит, функциональные расстройства желудка с повышенной кислотностью).

Вторичная профилактика язвенной болезни

После наступления клинико-эндоскопической ремиссии ЯБ и отрицательном тесте на HP целесообразно прекратить курсовую медикаментозную терапию и определить ее вид для профилактики рецидива язвы.

Для профилактики обострений ЯБ желудка и ДПК, а, следовательно, и их осложнений, рекомендуются два вида медикаментозного лечения: постоянная поддерживающая терапия и курсовое лечение “по требованию”.

Для постоянной поддерживающей терапии рекомендуется прием какого-либо антисекреторного препарата в половинной дозе. Например, принимать ежедневно вечером по 150 мг ранитидина или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид). Продолжительность пролонгированного курса варьирует от 2-3 месяцев до нескольких лет.

Показания к назначению непрерывной поддерживающей терапии:

1. Безуспешное использование прерывистого курсового лечения, когда после его окончания возникали частые рецидивы
2. Осложненное течение ЯБ
3. Сопутствующий ЯБ эрозивный рефлюкс-эзофагит, рефлюкс-гастрит
4. Наличие сопутствующих заболеваний, требующих постоянного применения НПВП и других препаратов, повреждающих гастродуоденальную СО
5. Наличие грубых рубцовых изменений в стенках пораженного органа с явлениями перивисцерита
6. Язвы, резистентные к лечению блокаторами H2-гистаминовых рецепторов, когда в целях достижения эффекта приходится удлинять сроки лечения и прибегать к комбинированному лечению
7. лица с заболеваниями, способствующими развитию пептической язвы (Цирроз печени, ревматоидный артрит, ХПН).

Факторы повышенного риска рецидивирующего течения ЯБ

1. Клинические: мужской пол, отягощенная наследственность по ЯБ, осложненное течение ЯБ в анамнезе, несоблюдение режима лечения.
2. Экзогенные: курение более 10 сигарет в сутки, злоупотребление алкоголем, прием ульцерогенных медикаментов, высокая степень обсеменения слизистой оболочки желудка НР.
3. Функциональные: высокие значения продукции соляной кислоты натощак и в обе фазы секреции, повышение ночной кислотной продукции, повышение пептической активности желудочного сока.
4. Анатомические (эндоскопические) длительный период рубцевания при хорошей базисной терапии, частичное заживление на протяжении 8 недель терапии, выраженная деформация луковицы или начальные признаки формирования стеноза пилородуоденальной зоны.

Профилактическая терапия “по требованию” предусматривает при появлении первых субъективных симптомов обострения ЯБ самостоятельный прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 4-6 дней. Если субъективная симптоматика купируется, то больной переходит на поддерживающую терапию половинной дозой препарата еще в течение 2-3 недель, а затем прекращает лечение. При отсутствии эффекта в первые дни больному следует обратиться к врачу.

Больным, находящимся на курсовом лечении “по требованию” необходимо рекомендовать исключить факторы риска – курение, прием ульцерогенных препаратов – и аккуратно выполнять все предписания врача. Лечение “по требованию” может предписываться до 2-3 лет.

Профилактическому лечению подлежат больные ЯБ, находящиеся под диспансерным наблюдением, с отсутствием полной ремиссии.

Если у диспансерного больного ЯБ в течение 3-х лет нет обострения, и он находится в состоянии полной ремиссии, то такой больной подлежит снятию с диспансерного учета и в лечении по поводу ЯБ, как правило, не нуждается.

Дата добавления: 2014-01-11