Клиника миомы матки

В гинекологических хирургических стационарах оперативное вмешательство по поводу миомы матки проводится более чем 50 % больным

Истинная частота миомы матки, по всей видимости, значительно превышает регистрируемую, т. к. во многих лечебных учреждениях на учет ставят больных, величина опухоли у которых достигла 7-недельной беременности матки. Кроме того, некоторые больные впервые обращаются к врачу при появлении уже выраженных признаков заболевания. Межмышечно расположены узлы небольших размеров иногда очень трудно определить не только с помощью гинекологического обследования, но и даже при применении дополнительных методов исследования.

Клиническая картина миомы матки во многом зависит от возраста больной, давности заболевания, локализации миоматозных узлов, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии и других факторов. Наиболее часто миома матки обнаруживается в возрасте 30-35 лет.

Основными признаками, характерными для миомы матки, являются маточные кровотечения, боли в нижних отделах живота и поясницы, реже дизурические явления, запоры, бели перед менструацией.

В начальных стадиях развития опухоли, чаще в репродуктивном периоде, появляются обильные длительные менструации, которые отмечаются более чем у половины больных, по поводу чего женщины и обращаются к гинекологу. По мере прогрессирования заболевания подобные нарушения становятся более выраженными, иногда принимают характер метрорагий, которые нередко вызывают анемизаиию и нарушение трудоспособности. Особенно часто метрорагии наблюдаются у больных с наличием субмукозных или межмышечных узлов с центрипетальным ростом, резко деформирующих полость матки.

Циклические кровотечения типа гиперполименореи (меноррагии) наблюдаются у 2/3, а ациклические - у 1/3 больных миомой матки.

Немаловажное значение имеет локализация миоматозных узлов в стенке матки. При субсерозной локализации миоматозных узлов более чем у половины больных наблюдаются умеренные менструации, у 42,5 % обильные и только у 1,1 % - скудные. При преимущественно межмышечном расположении узлов миомы матки почти у половины больных (44,6 %) менструации бывают обильными.

Нарушения менструальной функции выявляются и при тщательном сборе анамнеза. Позднее начало месячных в 14,5 лет ((у 43,2 %) - старше 15 лет) и более длительнее период функционирования яичников - менопауза в 50-53 года и позднее наступает.

Нарушения функции эндометрия, связанные с неполноценностью слизистой (гиперпластические, атрофические процессы, нарушения рецепторного аппарата, эндометриоз), также могут служить причиной маточных кровотечений.

Нередко больные с миомой матки предъявляют жалобы на боли. Болевой синдром имеет различное происхождение. Постоянные ноющие боли в нижних отделах живота, пояснице чаще всего связаны с растяжением брюшины при росте субсерозно расположенных узлов, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. Иногда боли могут быть вызваны дистрофическими, некротическими изменениями в миоматозно-измененной матке.

Схваткообразные боли во время менструации характерны для подслизистой локализации опухоли или возникает при рождении субмукозного узла.

Боли могут иметь упорный и выраженный характер при межсвязачном расположении миоматозных узлов.

Нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки наблюдается при локализации фиброматозных узлов в нижней трети матки на ее передней или задней поверхности.

Боли могут быть обусловлены и сопутствующими гинекологическими заболеваниями: эндометриоз, воспалительный процесс в придатках матки и др.

При изучении репродуктивной функции у больных миомой матки выявляется, что у многих она понижена, особенно в период предшествующий обнаружению миомы матки.

Сочетание миомы матки и беременности наблюдается у 0,21-3,8 % от общего числа беременных женщин и чаще в возрасте 30-35 лет.

Диагностика.

Общее обследование начинается с изучения данных анамнеза анализа преморбидного фона, включающий изучение семейной отягощенности, перенесенных соматических, гинекологических заболеваний, специфических функций половой системы женщины (менструальная, половая, детородная функции).

Диагностика миомы матки обычно не представляет затруднений т. к. уже при обычном гинекологическом исследовании определяется увеличенная матка с узловатой поверхностью, плотной консистенции.

При рождающимся или родившимся субмукозном миоматозном узле осмотр с помощью зеркал позволяет поставить правильный диагноз.

Важное значение в диагностике миомы матки и определении тактики лечения имеют изучение функциональной активности яичников в течение 2-3-х менструальных циклов (тесты функциональной диагностики), определение уровня 17-KS и 17-ОКС и гонадотропных гормонов.

Для решения вопроса о характере консервативного лечения либо для подготовки к операции у всех больных исследуют слизистую оболочку тела матки (аспирационная биопсия или диагностическое выскабливание слизистой матки), мазки на атипические клетки из цервикального канала, кольпоскопия шейки матки.

Применяются дополнительные методы исследования.

Наиболее часто используют гистеросальпингографию для определения особенности полости матки, ее деформацию, а также сопутствующие заболевания (эндометриоз, полипоз). Слайд № 9-10.

В диагностике подслизистой миомы матки и межмышечной локализации с центриметальным ростом важную роль играет ультразвуковое сканирование, рентгенотелевизионная гистеросальпингография (позволяет определить проходимость маточных труб и выявить функциональный характер непроходимости труб).

Гистероскопия позволяет выявить субмукозные узлы небольших размеров и взять прицельную биопсию.

Внутриматочная флебография позволяет уточнить расположение миоматозных узлов в стенке матки и его размеры.

Эндоскопические методы исследования (лапароскопия, кульдоскопия) применяются для дифференциальной диагностики опухоли матки и придатков.

Ангиография применяется при быстром росте опухоли, чаще всего на подозрение саркомы матки.

Радиоизотопное исследования используют для исключения злокачественного перерождения эндометрия и саркомы матки.

При выраженных дизурических явлениях с целью определения характера и объёма оперативного вмешательства используют экскреторную урографию и ренографию. Сочетание этих методов позволяет уточнить характер изменений в мочеточных и почечных лоханках.

В последние годы широко применяется с диагностической целью сложное ультразвуковое сканирование для определения размеров миомы матки, локализации узлов.

При обследовании больных миомой матки необходима особая онкологическая настороженность. Следует исключать опухоли яичников, предраковые процессы, рак эндометрия и влагалищной части шейки матки.

Осложнения миомы матки.

I. Вторичные изменения в узлах миомы чаще наблюдается в виде некроза узла, связанного с нарушением питания
опухоли. Некроз узла сопровождается острыми болями, повышением температуры и лейкоцитозом.

II. Перекрут ножки миоматозного узла - нередкое осложнение миомы.

III. Инфицирование миоматозного узла, чаще подслизистого узла миомы, реже субсерозного.

IV. Озлокачествление узла

Лечение.

В настоящее время существует два метода лечения больных с миомой матки: консервативный и хирургический, причем каждый из них имеет свои показания и противопоказания. Показания для консервативного лечения:

1. небольшая величина опухоли (до размеров 12 недельной беременности у больных репродуктивного возраста и 14-15 недель в пременопаузе).

2. показано женщинам с межмышечной и подбрюшинной (на широком основании) локализацией узлов, стабильных размерах опухоли, с умеренной меноррагией.

3. при наличии у больных миомой матки сопутствующих тяжёлых форм экстрагенитальных заболеваний (сердечно­сосудистой системы, дыхания, почек и др.), которым операция противопоказана.

Корригирующие мероприятия на ранних этапах развития миомы осуществляются согласно следующим принципам: 1. Изучение преморбидного фона с целью возможной коррекции возникших нарушений.

2. Лечение сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, предшествующее основному курсу лечения и направленное на ограничение роота опухоли.

3. Включение в основной курс лечения мероприятий, направленных на нормализацию нейроэндокринных, обменных, волемических нарушений и терапию анемии.

Физиотерапия

1) Иод-бромные ванны

2) Радоновые ванны

3) Жемчужные ванны

4) Электрофорез с Zn, Си

5) Утератоники и кровоостанавливающие средства за 2-3 дня до menses и во время. Гормональная терапия

Андрогены 35-45 мг в/мышечно 10 % р-р тестената на 14-17 день; >45 лет 1 мл сустанона 250

1 фаза преднизалон 5 мг с 5 по 15-й день 2,5 мг

2 фаза гестагены АКТГ

vit "А" - антиэстрогенного действия; золодекс газорелин; Jso - 200 тыс. ME во 2 фазу

Гормональной терапии должны предшествовать диетотерапия (полноценное белковое питание и назначение пищевых продуктов, содержащих железо), антианемическая терапия (препараты железа), витамино терапия по фазам цикла (в 1 фазе В_ь В₆, во 2 фазе - вит. А и Е, вит. С на протяжении всего цикла в течение 2-3 месяцев).

Гормонотерапию предпочтительнее начинать в пременопаузе. Чистые гестагены (туринал, нарколут) назначают больным миомой матки при давности заболевания до 5 лет в течение 3-х менструальных циклов, во 2 фазу по 1 таблетке в течение 6-8 дней.

При нарушенном менструальном цикле проводится лечение эстрогенгестагенными препаратами в виде 3-х месячных прерывистых циклов по 21 дню (нон-овлон, овидон, регевидон). Фитотерапия

Реабилитационные мероприятия должны быть направлены на поддержание гомеостаза и восстановление трудоспособности больных.

Положительный эффект от консервативной терапии наблюдается более чем у 2/3 больных с миомой матки. Показания к оперативному лечению:

1) субмукозная миома матки;

2) межмышечная локализация узла с центрипетальным ростом, и резкой деформацией полости матки;

3) некроз миоматозного узла;

4) подозрение на злокачественное перерождение миомы матки;

5) сочетание миомы матки с опухолями половых органов другой локализации;

6) большие размеры опухоли (свыше 12 недель в репродуктивном возрасте и свыше 14-15 недель в пременопаузе);

7) быстрый рост опухоли (более 4 недель в год и 2 недель за 6 мес);

8) выраженная анемизация больной при отсутствии эффекта от гемостатической терапии;

9) миома шейки матки;

10) нарушение функции соседних органов (мочевого пузыря и прямой кишки).

Оперативные вмешательства по поводу миом матки делятся на 2 группы - радикальные и консервативные. К радикальным оперативным вмешательствам относится:

а) консервативная миомэктомия со вскрытием полости матки или без вскрытия полости матки;

б) удаление родившегося подслизистого миоматозного узла;

в) дефундация матки;

г) высокая надвлагалищная ампутация матки;

д) надвлагалищная ампутация матки с пересадкой лоскута эндометрия в цервикальный канал.

Больные миомой матки в женской консультации состоят на диспансерном учете с наблюдением ежеквартально и взятием мазков на АК, дважды в год аспирационной биопсии, а после оперативных вмешательств - постоянно, с проведением кольпоскопии, мазки на АК.

Миома матки и беременность.

Миома матки и беременность встречаются у 3-4 % больных. При небольших размерах опухоли, беременность у больных с миомой матки обычно донашивается до срока нормальных родов, и родоразрешение происходит через естественные родовые пути.

Наиболее частым осложнением во время беременности является угроза ее прерывания (30 % женшин).

В родах нарушение сократительной деятельности матки отмечается у каждой третьей больной с миомой матки.

В родах иногда приходится прибегать к оперативному родоразрешению.

В последовом и раннем послеродовом периодах значительно повышается частота гипотонических кровотечений. В послеродовом периоде наблюдается замедленная инволюция матки.

Наибольшую опасность представляют некротические изменения в узлах. Профилактическое назначение спазмолитиков, начиная с 2-х суток после родов, как правило, предупреждает развитие этого осложнения.

Эндометриоз.

Эндометриоз - патологический процесс, формирующийся на фоне нарушенных гормонального и иммунного гомеостазов и характеризующийся ростом и развитием ткани, идентичной по структуре и функции с эндометрием, за пределами границ нормальной локализации слизистой оболочки тела матки.

Классификация.

I. Генитальный эндометриоз

1) Внутренний аденомиоз (в мышечной оболочке матки)

2) Наружный перешеек + шейка труб, яичников, связок, брюшины.

II. Экстрагенитальный

а) мочевого пузыря

б) кишечника

в) послеоперационного рубца и передней брюшной стенки

г) почек, легких, конъюктивы и др.

Теории возникновения эндометриоза.

I. Теория эмбрионального происхождения.

Эндометриозные гетеротопий возникают из остатков парализовафральных (мюллеровых протонов) или зародышевого материала, из которого образуются половые органы. П. Имплантационная теория.

Жизнеспособные элементы эндометрия заносятся в другие ткани половых органов, образуют эндометриоидную гетеротонию.

III. Метопластическая теория.

Мезателий брюшины подвергается метаплазии. Полагают, что источником эндометриоза являются элементы эмбрионального целомического эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия.

IV. Аутоиммунная теория.

Выявлена патологическая активность поликлональных В-клеток. Повышение уровня иммуноглобулинов.

Степени распространения.

Внутреннего эндометриоза 40-50 лет 70-90 %.

1ст. - прорастание эндометриоза на глубину одного поля зрения при малом увеличении микроскопа.

2ст. - до средины толшины стенки матки

Зет. - вовлечение в патологический процесс всей стенки матки

4ст. - вовлечение в процесс париетальной брюшины и соседних органов.

При 2 - 4ст. наблюдается гиперплазия мышечных волокон и определяется как аденомиоз. Диффузная и узловая формы. Наружный эндометриоз. Малые формы:

1) единичные гетеротопий на тазовой брюшине;

2) единичные гетеротопий на яичниках без наличия спаечных и рубцовых процессов; Средней тяжести:

1) гетеротопий на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист;

2) наличие параовариального или спаечного процесса нередко выраженного;

3) гетеротопий на брюшине прямокишечно-маточного пространства с рубцеванием и смещением матки, но без
вовлечения в процесс толстого кишечника.

Тяжелая форма:

1) Эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см;

2) Поражение яичников с выраженным периовариальным или/и перитезбарным процессом;

3) Поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушением проходимости;

4) Поражение тазовой брюшины с облитерацией прямокишечно-маточного пространства;

5) Поражение крестцова-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного пространства с его облитерацией;

6) Вовлечение в процесс мочевыводяших путей или кишечника.

Клинические проявления, общие для всех видов.

1) Характерно длительное, нередко прогрессирующее течение заболевания. Самопроизвольный регресс возможен в [юстменопаузе.

2) Наиболее постоянный симптом боли, появляющиеся или резко усиливающиеся в предменструальные дни и во время менструации.

3) Наблюдается некоторое увеличение размеров пораженного органа (матка, яичник) или экстрагенитальных очагов эндометриоза накануне и во время менструации.

4) Характерны нарушения менструальной функции, чаше ольгоменорея, меноррагии, пред- и постменструальные кровянистые выделения, нарушение ритма менструаций.

5) Бесплодие - частый спутник. Причины - ановуляция, неполноценная секреторная фаза, спаечный процесс в малом тазу, изменения в эндометрии (фагоцитоз сперматозоидов). Повышение уровня простагландинов, способствует нарушению функции желтого тела (лютеолиз), повышенная сократительная функция маточных труб и матки.

I. Эндометриоз влагалища

И. Эндометриоз маточных труб - изолированный очень редко, обычно в сочетании с поражением матки и яичников III. Эндометриоз яичников

4 степени распространения

1ст - мелкие, точечные очаги на поверхности яичников и на брюшине маточно-прямокишечно го пространства;

2ст - односторонняя эндометриоидная киста диаметром не более 5-6 см, мелкие очаги на брюшине малого таза, спаечный процесс в области придатков;

Зет - эндометриоидные кисты обоих яичников(с!>5-6см) очаги эндометриоза на серозном покрове матки, маточных труб, брюшине малого таза, выраженный спаечный процесс;

4ст - двухсторонние кисты больших размеров с переходом процесса на соседние органы.

IV. Ретроцервикальный эндометриоз (мелкоузелковая или инфильтративная форма).
1ст - очаги эндометриоза в пределах ректовагинальной клетчатки;

2ст - поражение шейки матки и стенки влагалища с образованием мелких кист; Зет - процесс распространяется на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки; 4ст - распространяется на слизистую оболочку прямой кишки, облитерирует прямокишечно-маточное пространство с образованием спаечного процесса в области придатков матки.

V. Эндометриоз брюшины маточного углубления и крестцово-маточных связок.

VI. «Малые» формы генитального эндометриоза - мелкие, единичные эндометриоидные гетеротопий в области
брюшины маточно-прямокишечного пространства, брюшины крестцово-маточных связок, на поверхности яичников.
Клинические проявления - бесплодие.

Диагностика.

1. Анамнез.

2. Объективное исследование - увеличение матки и ее придатков.

3. Специальные методы

а) шейка матки - кольпоскопия, биопсия;

б) УЗИ;

в) МСГ 33-80 % - правильный диагноз
на 5-7 день цикла;

г) Гистероскопия

на 3-5-7 день или в любой день до или после диагностического выскабливания;

д) Лапароскопия - диагностика малых форм эндометриоза биопсия.

Лечение.

Лечение должно быть комплексным, дифференцированным, следует учитывать:

* возраст больной, её отношение к репродуктивной функции;

* локализацию, распространенность и тяжесть течения процесса;

* сочетание с воспалительным процессом, его последствия, (рубцово-спаечные процессы), гиперпластические процессы эндометрия и деструктивные изменения в яичниках и матке.

Неоперативное лечение.

1. Андрогены.

2. КОК с гестагенами 3 поколения 6-12 мес.

3. Гестагены - норколут, 17-ОПК, норэтистерон, медроксипрогестерон 6-12 мес.

4. Даназол - антигонадотропное д-е; 400-800 мг/день 6-8 мес.

5. Гестринон - 19-норстероид - блокирует рецепторы эстрогенов и прогестерона в эндометрии; 2,5 мг 2 раза в неделю бмес.

6. Аналоги гонадотропного релизинг-гормона - тормозят секрецию гонадотропинов в гипофизе. Золадекс (газорелин) 3,6мг 1 раз в месяц 6 месяцев.

В лечении наружного эндометриоза более эффективна комбинированная терапия - сочетание хирургического вмешательства и гормонотерапии.

Лазерованоридация очагов эндометриоза (С0₂-лазер) +3-6 мес гестринон или даназол. Хирургическое лечение.

1) Узловые формы аденомиоза

2) Сочетание диффузной формы с миомой матки

3) Аденомиоз Зет.

4) Эндометриоидные кисты яичников

5) Распространенный ретроцервикальный эндометриоз с последующей гормонотерапией 3-6мес; физиолечение через
8-10 дней после операции.

1. Электрофорез 1 и Zn синусоидальными модулированным током (15 процедур)

2. Поддерживают функцию желудочно-кишечного тракта

3. Седативные

4. Психотерапия

5. Болеутоляющие

6. Десенсибилизирующие

7. Ультразвук в импульсном режиме

8. Постоянное магнитное поле

9. Радоновые ванны

10. Диетотерапия.

Лекция 7. Доброкачественные опухоли придатков матки.

Доброкачественные опухоли яичников являются довольно распространенной патологией среди женщин. Достаточно сказать, что 11-12% чревосечений выполняются в гинекологических отделениях по поводу опухолей яичников или их осложнений.

Отсутствие специфической симптоматики, опасность малигнизации, тенденция к росту заболеваемости делают эту проблему особенно актуальной.

Определение

истинные опухоли - патологический процесс, характеризующийся извращением нормального роста и размножения тканей и клеток организма.

Среди доброкачественных опухолей выделяется особая группа/классификация ВОЗ, 1977/ - опухолевидные процессы. Между истинными опухолями и опухолевидными процессами имеется лишь внешнее сходство, однако патоморфологическая их сущность глубоко различна. Исследованиями А.С. Мордухович, Э.С. Ходжаевой (1990) показано, что частота встречаемости опухолями яичников составила 13,3%, причем, большая часть выявленной патологии приходится на опухолевидные процессы (ОПЯ) - 58,8%, на истинные опухоли - 39,1%.

опухолевидные процессы яичников - (ретенционные образования) (фолликулиновые, лютеиновые, тека-лютеиновые и др.) возникают за счет скопления жидкого содержимого и растяжения капсулы фолликула, желтого тела и др. характерным для ретенционных образований является отсутствие пролиферирующих клеточных элементов, что присуще истинным опухолям.

Эпидемиология. Предрасполагающие факторы.

По этиологической значимости (по величине относительного риска), показывающей меру связи между воздействием определенных факторов и возникновения заболевания, можно сделать следующее обобщение: для больных ДОЯ и ОПЯ выявлены общие факторы риска, это - отягощенная наследственность, патология менструальной функции, отсутствие половой жизни или ее нерегулярность, высокий индекс заболеваемости в детском или юношеском возрасте, применение ВМС с целью контрацепции, неиспользование контрацептивных средств, первичное и вторичное бесплодие после первого аборта, артифициальные аборты, оперативные вмешательства в анамнезе, патология в родах.

Предшествующие гинекологические заболевания у больных ДОЯ встречаются с различной частотой; но всегда чаще, чем в контрольной группе. По данным Э. М. Алихановой (1990), у 66,6% больных отмечены воспалительные процессы, у 14,7% патология шейки матки, у 62,1% - миома матки.

При оперативном лечении больных отмечено, что опухоль чаще располагалась справа - в 52,4% наблюдений, слева - в 30%, в 18,3% процесс носил двухсторонний характер.

Влияние физической нагрузки на возникновение опухолей репродуктивной системы у женщин было изучено недавно. Данные R.Frisch et al. (1987), исследовавшие показали, что лица, не занимающиеся спортом, заболевают в 2-5 раз чаще, чем активно занимающиеся. Последнее свидетельствует о необходимости активной физической подготовки в период юности.

Из состояний организма, наиболее располагающих к возникновению ДОЯ (муцинозных), чаще всего называют ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы. (Мордухович А.С, Ходжаева Х.С., 1990). Частота их выше в 2 раза среди носительниц опухолей, что согласуется с данными Laba Raga (1988).

Ш. Этиология

1.нарушение трофики кровоснабжения иннервации (стресс ит.д.) лимфообращения

2. операционная травма иммунитет

воспалительные процессы

генетическая предрасположенность (наличие хромасомных аббераций в 3 раза чаще).

IV. Патогенез.

Ретенционные образования обычно являются следствием гормональных нарушений, обусловленных эндогенными и экзогенными (ятрогенными) факторами. Ведущая роль в данной теории отводится гонадотропной гиперстимуляции яичников. Применение эстроген-гестагенных препаратов снижает частоту опухолей яичников в 2-3 раза.

Теория эмбриональных зачатков направлена на объяснение развития группы опухолей из тканей, не свойственных яичнику. Согласно ей, недифференцированные мезенхимальные элементы остаются в яичнике с периода раннего эмбриогенеза. В различные периоды жизни женщины под действием этиологических факторов возникает патологическая дифференциация мезенхимальных элементов с их последующей малигнизацией.

V. Классификация.
Классификация ВОЗ основана на:

1. Анатомичности

2. Морфологии

3. степень злокачественности

1. доброкачественные

2. пограничные

3. злокачественные

По течению:

Доброкачественная стадия пограничная ст. злокачественная ст. По строению:

1\ цисаденома - жидкостное образование с капсулой

2\ аденофиброма - солидная опухоль

3\ псевдокиста - аденофиброма с распадом

4\ цистаденофиброма - 1+2

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧНИКОВ

(по гистотипам) (ВОЗ, 1997)

1. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ (76%)

А. СЕРОЗНЫЕ ОПУХОЛИ (70%) - развиваются из эпителиальной ткани (покровный эпителий) - самые многочисленные. Половина из них являются злокачественными, а другие обладают высокой вероятностью малигнизации. Чаще в 40-50 лет. Часто сопровождаются асцитом, характерен быстрый рост в перименопаузе, двухсторонний процесс, выраженный спаечный процесс.

1. Доброкачественные:

а) цистаденома и папиллярная цистаденома;

б) поверхностная папилома;

в) аденофиброма и цистаденофиброма;

2. Пограничные (потенциально низкой степени злокачественности):

а) цистаденома и папиллярная цистаденома;

б) поверхностная папилома;

в) аденофиброма и цистаденофиброма;

3. Злокачественные:

а) аденокарцинома, папиллярная аденокарцинома папиллярная цистаденокарцинома;

б) поверхностная папиллярная карцинома;

в) злокачественная аденофиброма и цистаденофиброма;

Б. МУЦИНОЗНЫЕ ОПУХОЛИ (15%) - покровный метаплазированный эпителий. Опухоль сарцирнирует муцин. Внутри кистомы сосочковых разрастаний не бывает. Чаше после 50 лет, односторонняя, всегда многокамерная, бугристая, содержит желе. Если содержимое кистомы попадает в брюшную полость, развивается миксома брюшины.

1. Доброкачественные:

а) цистаденома;

б) аденофиброма и цистаденофиброма;

2.Пограничные (потенциально низкой степени злокачественности):

3.Злокачественные:

а) аденокарцинома, цистаденокарцинома;

б) поверхностная папиллярная карцинома;

в) злокачественная аденофиброма и цистаденофиброма;

В. ЭНДОМЕТРИОИДНЫЕ ОПУХОЛИ: (12%) - остатки Мюллеровых ходов. Чаще 30-40 лет, клиника эндометриоза, выраженный спаечный процесс.

1. Доброкачественные:

а) аденома и цистаденома;

б) аденофиброма и цистаденофиброма;

2. Пограничные (потенциально низкой степени злокачественности):

а) аденома и цистаденома;

б) аденофиброма и цистаденофиброма;

3. Злокачественные:

1) карцинома:

а) аденокарцинома;

б) аденоакантома;

в) злокачественная аденофиброма и цистаденофиброма;

2)эндометриоидная стромальная саркома;

3)мезодермальные (мюллеровы) смешанные опухоли, гомологичные и гетерологичные;

Г. СВЕТЛОКЛЕТОЧНЫЕ (мезонефроидные) ОПУХОЛИ: (0,7%) - эктопированный почечный эпителий. Чаще 40-50 лет.

Доброкачественные: аденофиброма.

Пограничные (потенциально низкой степени злокачественности). Злокачественные: карцинома и аденокарцинома. Д. ОПУХОЛИ БРЕННЕРА. (36%) - только солидные опухоли. Содержат строму яичника с полостями и недифиренцируеммым эпителием. Гормонально активна - эстрогены!!! Доброкачественные.

Пограничные (пограничной злокачественности). Злокачественные. Е. СМЕШАННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ.

1. Доброкачественные.

2. Пограничные (пограничной злокачественности).

3. Злокачественные.

Ж. НЕДИФФЕРИНДИРОВАННАЯ КАРЦИНОМА.

3. НЕКЛАССИФИЦИРУЕМЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ.

П. ОПУХОЛИ СТРОМЫ ПОЛОВОГО ТЯЖА (15%)

A. ГРАНУЛЕЗО-СТРОМАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЕ ОПУХОЛИ (28%).

1. Гранулезоклеточная опухоль (доброкачественная, злокачественная) - продуцирует эстрогены!!!. Чаще дети. До 30% из
них также имеют злокачественное течение, а остальные нередко дают поздние рецидивы (через 5-30 лет). Опухоль вызывает
у детей - ППС; в репродуктивном возрасте - ДМК, повышение либидо, иногда аменорею, гиперпластические процессы
эндометрия. ЛЕЧЕНИЕ: у детей удаление придатков с одной стороны; у взрослых - радикальная операция и химиотерапия.
Диспансеризация - пожизненно.

2. Группа теком-фибром:

а) текома (доброкачественная, злокачественная) - из внутренней поверхности фолликула. Чаще после 50 лет. Строение -
солидное. УМЕРЕННАЯ ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ АКТИВНОСТЬ - ЭСТРОГЕНЫ!!! Лечение - радикально.

б) фиброма - из стромы яичника (аденофиброма, односторонняя, чаще на ножке). Продуцирует эстрогены!!! С-м Мейгса.
Чаше после 50 лет. Лечение - радикальное.

в) неклассифицируемые.

3. Смешанные

Б. АНДРОБЛАСТОМЫ, ОПУХОЛИ ИЗ КЛЕТОК СЕРТОЛИ И ЛЕЙДИГА - из клеток мужской половой железы. Поражает все возраста. ВЫСОКО ГОРМОНАЛЬНО АКТИВНА - АНДРОГЕНЫ!!! Клиника: дефиминизация, мускулинизация. Очень злокачественная. Лечение - добр, и погр. - удаление опухоли; у пожилых - радикально.

1. Высокодифференцируемые:

а) тубулярная андробластома; опухоль из клеток Сертоли;

б) тубулярная андробластома с накоплением липидов; опухоль из клеток Сертоли с накоплением липидов (липидная
фолликулома Лесена);

в) опухоль из клеток Сертоли и Лейдига;

г) опухоль из клеток Лейдига; опухоль из хилюсных клеток;

2.Промежуточной (переходной) дифференцировки.

3.Низкодифференцируемые (саркоматоидные).

4.С гетерологическими элементами.

B. ГИНАНДРОБЛАСТОМА - гранулезоклеточная + опухоль из клеток Сортоли. Гормонально не активна.
Г. НЕКЛАССИФИЦИРУЕМЫЕ ОПУХОЛИ СТРОМЫ ПОЛОВОГО ТЯЖА.

Ш. ЛИПИДНОКЛЕТОЧНЫЕ (ЛИПОИДНО-КЛЕТОЧНЫЕ) ОПУХОЛИ - из клеток надпочечников. Клиника: как андробластома или Иценко-Кушинга.

ГЕРМИНОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ (10%)

- Особенности: чаще у молодых, источником является патологическая яйцеклетка, выявляется часто инфантилизм, дисгенезия гонад, ЗПР, бесплодие, опухоли больших размеров, положительные тесты на беременность. Лечение: дети -удаление опухоли, взрослые - радикально.

A. Дисгерминома.

Б. Опухоль эндодермального синуса.

B. Эмбриональная карцинома.
Г. Полиэмбриома.

Д. Хорионкарцинома. Е. Тератомы:

1. Незрелые.

2. Зрелые:

а) солидные;

б) кистозные;

1) дермоидная киста - чаще моложе 30 лет, на ножке. Лечение - удаление опухоли;

2) дермоидная киста с малигнизацией;

3. Монодермальные (высокоспециализированные) - лечение: удаление опухоли:

а) струма яичника - из клеток щитовидной железы;

б) карциноид - из клеток тонкого кишечника;

в) струма яичника и карциноид;

г) другие.

V. ГОНАДОБЛАСТОМА - дисгерминома+гранулезоклеточная+андробластома. Опухоль - злокачественная. Лечение -
радикальное.

А. Чистая (без примеси других форм).

Б. Смешанная (с дисгерминомой и другими формами герминогенных опухолей).

VI. ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ, НЕСПЕЦИФИЧНЫХ ДЛЯ ЯИЧНИКОВ
VU. НЕКЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ ОПУХОЛИ

Опухоли V-VI1 групп встречаются крайне редко.

VIII. ВТОРИЧНЫЕ (МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ) ОПУХОЛИ

- из молочной железы, ЖКТ, легких. Опухоли солидные, чаще - двухсторонние. Лечение - радикальное.

IX. ОПУХОЛЕВИДНЫЕ ПРОЦЕССЫ

A. Лютеома беременности.

Б. Гиперплазия стромы яичников и гипертекоз.

B. Массивный отек яичника.

Г. Единичная фолликулярная и киста желтого тела.

Д. Множественные фолликулярные кисты (поликистозные яичники).

Е. Множественные лютеинизированные фолликулярные кисты и (или) желтые тела.

Ж. Эндометриоз.

3. Поверхностные эпителиальные кисты-включения (герминальные кисты-включения).

И. Простые кисты.

К. Воспалительные процессы.

Л. Параовариальные кисты.

Из опухолевидных процессов (IX группа) большинство являются ретенционными образованиями (фолликулиновые, лютеиновые, тека-лютеиновые и др.). Они возникают за счет скопления жидкого содержимого и растяжения капсулы фолликула, желтого тела и др. характерным для ретеншюнных образований является отсутствие пролиферирующих клеточных элементов, что присуще истинным опухолям. Поэтому теоретически малигнизации ретенционных образований не должно быть. Однако трудности дифференциальной диагностики обусловили тактику лечения ретенционных образований такую же, как и истинных опухолей яичников.

Что касается структуры отдельных гистотипов ДОЯ, то по данным Л.И. Чарквиани и соавт. (1990) на первом месте -эпителиальные опухоли (76%), среди них серозные - 69,9%, муцинозные - 14,8%, эндометриоидные - 11,8%, Бреннера -36%, светлоклеточные - 0,7%. На втором месте - опухоли стромы полового тяжа (14,9%), среди них гранулезоклеточные -28,2%, текомы, фибромы, андробластомы - 6,4%, герминогенные опухоли составляют 7,6%. По данным М.В. Митрохиной (1988) основная масса больных с ДОЯ (69,1%) приходится на возрастную группу от 31 до 60 лет (R. Raumond, 1976).

VI. Клиническая картина.

Клиническая картина не имеет специфических особенностей. Опухоли яичников часто протекают с невыраженной симптоматикой, что и является основной причиной запоздалой их диагностики (в запущенных стадиях).

Однако, как отмечает И.Д. Нечаева (1987), мнение о бессимптомном течении опухолей яичников необоснованное. Различают две группы симптомов при этой патологии: субъективные и объективные.

К субъективным симптомам относятся: боли, нарушения функции желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, общие симптомы (слабость, недомогание, быстрая утомляемость и потеря трудоспособности, похудание, повышение температуры тела, нарушение сна, плохое самочувствие). Объективными симптомами являются: накопление жидкости в брюшной полости (асцит), увеличение живота, определение опухоли, нарушение менструального цикла. Ретроградным путем установлено, что какие-либо из перечисленных симптомов всегда имели место при опухолях яичников.

Кроме того, есть группа специфических симптомов, характерных для того или иного вида опухоли. Так, гормонально зависимые опухоли всегда имеют конкретную симптоматику.

Естественно, что частота и выраженность симптомов возрастает по мере роста опухоли или перехода злокачественной опухоли в последующие (запущенные) стадии.

Общеизвестен факт, что начало возникновения опухоли яичников протекает бессимптомно. Кроме того, у больных с опухолями и ОПЯ отсутствуют характерные, специфически достоверные клинические симптомы, присущие какой-либо одной опухоли (Селезнева Н.Д., 1986). Наиболее частой жалобой больных были боли в низу живота, в поясничной области и паховых областях, носящие тупой, ноющий характер. Как правило, боли не связаны с менструацией. Именно эти жалобы заставили больных идти на прием к врачу. Боли возникают вследствие раздражения и воспаления серозных покровов, раздражения нервных окончаний и сплетений сосудистой системы органов малого таза, а также вследствие натяжения капсулы опухоли, нарушения кровоснабжения стенки опухоли. Вполне вероятно, что значительная часть болевых ощущений у больных опухолями яичников обусловлена наличием сопутствующей патологии внутренних половых органов. Болевой симптом и увеличение живота характерны для всех опухолей яичников, но они часто не выражены и больными не замечаются.

Второй по частоте жалобой среди обследованных больных было нарушение менструального цикла. У некоторых больных патология менструальной функции имелась с момента наступления менархе, у остальных она возникала позднее. Нарушение Функции соседних органов в виде запоров и дизурических явлений отмечено в 10% случаев, чаще при опухолях больших размеров. Кроме того, эти больные отмечали чувство тяжести в низу живота и увеличение его объема. Асцит я вляется симптомом злокачественных опухолей яичников, но может наблюдаться и при доброкачественных (фиброма, опухоль Бреннера).

Осложнения опухолей:

перекрут

разрыв

нагноение

кровоизлияние в опухоль.

Клиническая картина: все опухоли яичников имеют единую симптоматику при возникновении таких осложнений, как полный или частичный перекрут ножки, разрыв капсулы, дегенерация с распадом опухоли. При полном перекруте ножки опухоли резко нарушаются ее кровоснабжение и питание, постепенно приводящие к некрозу. Это проявляется клинической картиной «острого живота»: резкие боли, симптомы раздражения брюшины, тошнота, рвота, повышение температуры тела, учащение пульса. В последующем развивается клиническая картина перитонита со всеми общими и местными проявлениями. При частичном перекруте ножки опухоли яичника отмеченные симптомы развиваются более медленно и вначале мене выражены.

При фиброме яичников - единственной доброкачественной опухоли, кроме текомы, отмечается симптоматика, схожая со злокачественными опухолями: асцит, гидроторакс и анемия (триада Мейгса). Текома яичников также может сопровождаться асцитом, как при злокачественном, так и при доброкачественном течении.

Маскулинизирующие опухоли встречаются чаще в юношеском и молодом, а также в постменопаузальном возрастах и будут характеризоваться явлениями дефиминизаиии, а затем вирилизации. Андробластомы у девочек приводят к преждевременному половому созреванию по гетеросексуальному типу, у взрослых женщин - к дефеменизации и маскулинизации.

Гранулезоклеточные (феминизирующие) проявляются симптомами гиперэстрогении: у девочек наступает преждевременное половое созревание рпо изосексуальному типу, у женщин детородного возраста - нарушение менструальной функции, у женшин постменопаузального периода - маточные кровотечения.

При дисгерминомах также наблюдается нарушение менструальной функции.

Большинство опухолей яичников протекает со скудной симптоматикой, даже при начавшихся процессах малигнизации. И поэтому даже рак яичников нередко диагностируется лишь с развитием асцита - специфического симптома для этой патологии.

Гранулезоклеточные опухоли в детском возрасте сопровождаются преждевременным половым созреванием, в детородном - мено- и метроррагиями, в пожилом - появление менструальных кровотечений в постменопаузе, нередко повышением либидо и т.д.

Считается, что в ранних стадиях злокачественных опухолей и вначале развития любых опухолей яичников, кроме гормонально-активных, симптомы весьма скудные. А проведение дифференциальной диагностики по симптомам между доброкачественными и злокачественными опухолями чаше всего практически невозможно, особенно в ранние стадии.

VII. Диагностика.

Дата добавления: 2014-01-11