Лапароскопия, лапаротомия

Флюорография, ФГЛС. колоноскопия

НМЦ (для 11-ой группы) гормоны крови

Анамнез

Трудности современной диагностики опухолей яичников, связанные с отсутствием клинически выраженных предопухолевых состояний, усугубляются их неясным патогенезом. Цитологическая диагн остика опухолей яичников основана на том, что опухолевые клетки, слущиваясь с поверхности капсулы, попадают в свободную брюшную полость, причем слущивание клеток происходит как при доброкачественных, так и злокачественных опухолях. Процент ложноположительных и ложноотрицательных ответов цитологической диагностики наблюдается в 40-50% случаев (Brux J. Et Vintz М., 1976; Frank S. Et al., 1977). + РЕВ

С помощью УЗИ можно определить расположение, размеры, контуры, наличие тонких изменений структуры патологически измененного органа, заинтересованность окружающих тканей (Фазылов А.А., Халикова С.А., 1997). Роль эхографии в дифференциальной диагностике истинных опухолей и опухолевидных образований имеет принципиальное значение в выборе метода лечения (Зорина Н.И. и соавт., 1986). Между тем, данные литературы по этому вопросу весьма немногочисленны. Новые перспективы в диагностике патологии придатков матки открыло внедрение методики допплерографического изучения кровотока в сосудах малого таза. Применение цветного допплерографического исследования значительно улучшает дифференциальную диагностику доброкачественных и злокачественных опухолей, так как отличительным признаком сосудистой сети последних является низкое сопротивление кровотоку.

Одним из перспективных путей расширения возможностей дифференциальной диагностики опухолей яичников является определение опухолеассоииированных маркеров (ОМ), в частности, ОМ СА-125, СА 19-9, АФП, РЭА. Вместе с тем, маркер СА-125 не является специфическим. Повышение концентрации СА-125 обнаруживается при беременности, эндометриозе, миоме матки, а также при опухолях других локализаций. В связи с этим, изолированное определение СА-125 может давать до 39,9% ложноположительных результатов.

Новым этапом в развитии современных методов диагностики, в том числе и опухолей яичников, явилась компьютерная томография (КГ). КТ представляет собой радиологический метод, с помощью которого можно получить изображение поперечного сечения тела без наложения объектов друг на друга. Принцип КТ основан на получении тонкого среза при прохождении строго ограниченного пучка рентгеновских лучей через тело пациентки (Бабаева О.В., 1983; Walsh J.W., 1985).

VIII. Дифференциальная диагностика.

киста- кистома миома матки

опухоль брюшной полости метастазы.

IX. Лечение.

Кистомы яичников - это планово-экстренная помощь.

Как и при многих гинекологических операциях объем зависит от возраста женщины, размеров патологического образования, репродуктивной функции, осложнений.

В настоящее время в клиническую практику все шире внедряются консервативные и органосохраняюшие методы лечения кистозных образований яичников. При выявлении функциональных кист яичника некоторые авторы (Granberg S, et al., 1989$ 1990) рекомендуют проводить гомональную терапию на подавление или нормализацию гонадотропной функции гипофиза. Другие исследователи отрицают эффективность такой терапии при кистах яичников и рекомендуют в неосложненных случаях проводить динамическое наблюдение за естественным регрессом кисты (Демидов В.Н. и соавт., 1990), при этом большинство ретенционных кист яичников исчезает в течение 1-2 месяцев. По мнению D.Dordoni et al.

(1992) использование консервативной тактики ведения у больных с ретенционными кистами яичников позволит значительно уменьшить число неоправданных оперативных вмешательств.

В подборе больных для консервативного ведения руководствовались, прежде всего, данными эхографии, а именно: наличием тонкостенного однокамерного образования при отсутствии плотных структур, перегородок и дополнительных полостей, небольших размеров - от 4,0 до 8,0 см в диаметре. Обязательным являлось отсутствие повышения опухолеассоииированного маркера СА-125 в сыворотке крови у больных старше 30 лет.

С момента обнаружения кисты на начальном этапе все больные в течение 2-3 месяцев подвергались динамическому наблюдению с последующим эхографическим контролем.

При пограничных опухолях выбор тактики лечения проводится с учетом индивидуальных особенностей. Чаще она такая же как и при злокачественных новообразованиях: экстирпация или ампутация матки с придатками и удаление сальника, независимо от результатов визуального осмотра, поскольку при отсутствии очагов макроскопического поражения могут иметь место микроочаги злокачественного роста. В последующем таким больным проводится по показаниям лучевая терапия и химиотерапия.

Таким образом, при оперативных вмешательствах по поводу доброкачественных опухолей следует соблюдать следующие правила:

• в детском и пуберантном возрастах необходимо стремиться к сохранению неизменной ткани яичников как при односторонних, так и двусторонних опухолях;

• в репродуктивном возрасте также должны соблюдаться принципы органосохраняющего или щадящего лечения (оставление неизмененных второго яичника, матки);

• в постменопаузальном периоде показана радикальная операция - удаление матки с придатками;

• в предменопаузальном периоде (46 - 49 лет) вопрос о тактике лечения решается индивидуально, в зависимости от вида опухоли, ее потенциальной возможности малигнизации. В случаях сохранения второго яичника целесообразно сделать его резекцию для патологического исследования.

Беременных оперируем - когда опухоль выявлена.

Что касается лечебных мероприятий при кистозных образованиях яичников, то у пациенток детородного возраста предпочтение отдается органосохраняюшим и консервативным методам лечения. Ранее в оперативной гинекологии эндоскопические методы, в частности, лапароскопию в основном применяли с диагностической целью. В настоящее время большинство лапароскопии носит хирургический характер. Это относится ко многим гинекологическим операциям, в том числе и к операциям на яичниках (Hezhat F., Hezhat С, 1992; Parker W.H., 1993).

Вопрос о целесообразности хирургического лечения опухолей яичников не вызывает сомнений, однако доброкачественные опухоли, в отличие от злокачественных, требует разумного консерватизма, с одной стороны, с другой -нерадикально проведенная операция, особенно в возрасте старше 50 лет, чревата возникновением рецидивов и малигнизацией опухолей. По данным О.В. Хаит, Ж.А. Красновой (1990) рецидив опухоли яичника через 6 мес. Наблюдался в 4,3% случаев, через 1-2 года - в 6,7%, через 3-4 года -в 6% случаев.

В последние годы в клиническую практику все шире внедряются эндоскопические методы исследования и лечения, что позволило коренным образом пересмотреть существовавшие ранее принципы диагностики и лечения многих гинекологических заболеваний, в том числе и опухолей яичников. В частности, расширяются возможности для более щадящих и экономных операций, особенно у молодых женщин.

Среди эндоскопических методов особое значение придается лапароскопии, как наиболее информативному исследованию в оперативной гинекологии (Г.М. Савельева, Т.Я. Пшеничникова, 1990), когда точность лапароскопической диагностики характера опухоли достигает 95,3% - 98,8%. Однако большинство исследователей рассматривают лапароскопию скорее как малотравматичный метод оперативного лечения.

Применение лапароскопии позволило М. Mintz и соавт. (1990) отказаться от операции на придатках матки у 43% больных репродуктивного возраста.

Однако лапароскопия имеет свои ограничения и недостатки, в частности, лапароскопическая диагностика и лечение затруднены при образованиях яичников больших размеров, выраженном спаечном процессе.

В 10-20% случаев при лапароскопии возникает необходимость расширения объема операции до лапаротомии. Частота осложнений при лапароскопии составляет почти 2% (James F.et al., 1993).

Современный уровень развития эндоскопических методик характеризуется переходом от решения диагностических задач к выполнению лечебных оперативных вмешательств. При опухолях и ОПЯ лапароскопическая техника позволяет проводить пункцию и аспирацию кист, резекцию и удаление яичников. В тоже время в литературе обсуждаются преимущества лапароскопических операций перед лапаротомией (Reich Н., 1987; Daniell D.F. et al., 1991; Silva P.O. et. AL, 1991).

R.Osmers et al. (1990) при кистах яичников отдают предпочтение хирургическому методу лечения за исключением отдельных женщин в возрасте моложе 35 лет с диаметром ретенционной кисты менее 6 см, у которой возможно консервативное лечение (пункция опухоли при лапароскопии) или назначение гормональных препаратов, подавляющих овуляцию.

Таким образом, хирургическая лапароскопия является перспективным направлением в оперативном лечении больных с доброкачественными опухолями и ОПЯ размером до 10 см и имеет ряд преимуществ перед лапаротомией.

Немаловажными преимуществами лапароскопического доступа являются такие факторы, как сокращение числа койко-дней, быстрое возвращение женщины к труду, что повышает экономическую эффективность метода. Отсутствие послеоперационного рубца имеет большое значение для социальной и психологической адаптации женщин и становится порой решающим моментом для согласия пациентки на операцию.

Рецидивы_ в оставленном во время предыдущей операции неизмененном яичнике или его фрагменте возникли у 18% больных.

Наиболее часто рецидивы возникают после резекции одного из яичников или резекции единственного яичника - в 56% случаев. На втором месте - после вылущивания опухоли яичника - в 18%, на третьем - возникновение опухоли в оставшемся яичнике после одностороннего удаления придатков матки - в 12,1% случаев. После радикальных операций с оставлением придатков с одной стороны рецидивы опухоли яичников возникают в 13,5% случаев.

X. Реабилитация и профилактика.

В последние годы широко становится вопрос о реабилитационных мероприятиях после операций по поводу доброкачественных опухолей придатков, в том числе и опухолей яичников. Восстановление половой, менструальной, детородной функций репродуктивной системы является основной задачей реабилитации. Л.В. Адамян и соавт. (1986) рекомендуют 3 этапа реабилитационных мероприятий после таких операций в возрасте до 35 лет, основными принципами которых являются: непрерывность и преемственность лечения, онкологическая настороженность на всех этапах, индивидуальный подход при разработке программы реабилитации, диспансерное наблюдение. Одним из наиболее важных этапов реабилитации является профилактика спаечного процесса как во время операции, так и после нее.

На втором этапе проведен курс противовоспалительной терапии с включением продигиозана, биогенных стимуляторов, лазеротерапии и других физиотерапевтических процедур.

Больным с небольшими кистами в диаметре (до 4см) и нарушением менструальной функции проведена гормональная терапия монофазными оральными контрацептивами (марвелон, ригевидон), в обычном циклическом режиме от 3 до 6 месяцев.

Таким образом, различные методы консервативного лечения кист яичников привели к регрессу образования 19,2% больных.

Объем оперативных вмешательств	%
Вылущивание опухоли яичника	18,0
Резекция яичника	41,0
Односторонняя овариоэктомия	12,1
Односторонне удаление придатков матки с резекцией второго яичника	15,4
Надвлагалищная ампутация матки с односторонним удалением придатков матки	9,5
Простая экстирпация матки с удалением одного из придатков	4,0
Всего:	100,0

Опухоли у детей:

Трудно диагностировать;

Опухоль в брюшной полости, ане в малом тазу;

Всегда оперируем, лучше в онкологии;

XI. Заболевания маточных труб.

Предопухолевые состояния маточных труб наименее изучены. Частота рака маточных труб по отношению ко всем злокачественным опухолям гениталий составляет 0,2 - 1,0 %.

Данные о том, что хронические воспалительные процессы часто предшествуют раку труб или сочетаются с ним, свидетельствуют о том, что эта патология может считаться предопухолевьгм состоянием, хотя А.И. Серебров отрицал связь злокачественных новообразований с воспалительными процессами.

Не исключается генез опухолей труб из-за гормональных нарушений.

Чаще из предраковых состояний труб встречаются полипоз слизистой оболочки и лимфангиомы, реже - миома, липома, тератома.

Клинически опухоли труб могут проявляться болями, серозными или серозно-кровянистыми выделениями, увеличением придатков. Диагноз ставится на основании анамнестических и клинических данных, а также специальных методов исследования (УЗИ, лапароскопия и диагностическая лапаротомия).

Лечение при правильно поставленном диагнозе - хирургическое.

С целью профилактики рака труб рекомендуется их удаление при различных операциях по поводу патологии гениталий.

Лекция 8. Фоновые и предраковые заболевания. Рак матки

План лекции.

1. Фоновые заболевания.

2. Предраковые заболевания.

3. Рак шейки матки.

4. Рак тела матки.

Патологические состояния влагалищной части шейки матки могут иметь различный характер.

Различают фоновые процессы, предраковые заболевания (дисплазии), внутриэпителиальную карциному и инвазивный рак шейки матки.

Фоновые процессы - доброкачественные заболевания влагалищной части шейки матки, которые могут способствовать возникновению и развитию рака. К фоновым заболеваниям относятся:

1. псевдоэрозия (этопя);

2. лейкоплакия (без признаков атипии клеточных структур);

3. полип шейки матки;

4. эндоиервицит;

5. плоские кондиломы;

6. рубцовые изменения шейки матки;

Для фоновых процессов характерна гиперплазия клеток эпителия, приводящая к образованию новых железистых и папиллярных структур, папилом.

К предраковым состояниям шейки матки относятся: 1) эпителиальная дисплазия различной степени выраженности, 2) лейкоплакия с явлениями атипии эпителиальных клеток, 3) аденоматоз.

Эпителиальные дисплазии подразделяются на легкую, умеренную и выраженную в зависимости от течения патологического процесса.

Клиническая картина - жалобы не характерны.

Диагностика -

1. проба Шиллера;

2. кольпоскопия;

3. цитологическое исследование;

4. гистологическое исследование. Лечение:

1. медикаментозный;

2. электрохирургический;

3. криотерапия;

4. лазеротерапия;

5. хирургический метод.

Рак шейки матки.

Является одной из наиболее частых злокачественных опухолей женских половых органов. Возникновению опухоли способствуют такие нарушения в организме женщины, как:

1) травмы шейки матки во время родового акта;

2) нейроэндокринные нарушения, связанные с искусственным прерыванием беременности;

3) восполительные заболевания половых органов;

4) вирус герписа простого 2-го серотина;

5) вирус папилломы человека 16 и 10 генотипов. Классификация по стадиям:

0 стадия - преинвазивный рак; carcinoma insitu;

la - опухоль, ограниченная шейкой матки, с инвазией в строму не более Змм (диаметр опухоли не более 1см) -микроинвазивный рак T_laNoVo

16 - опухоль ограничена шейкой матки с инвазией более Змм T₁₆NoMo

2а - рак инфильтрирует влагалище, не переходя на его нижнюю треть, и/или распространяется на тело матки T_2aNoMo

26 - рак инфильтрирует параметрий на одной или обеих сторонах, не переходя на стенку таза T₂6NoMo

За - переходит на нижнюю треть влагалища и/или имеются метастазы в придатках матки; регионарные метастазы отсутствуют T₃NoMo Т^з^Мо

36 - инфильтрирует параметрий на одной или обеих сторонах до стенки таза и/или имеются региональные метастазы в лимфатические узлы таза, и/или определяются гидронефроз и не функционирующая почка, обусловленные стенозом мочеточника TL3N2M0

4а - рак прорастает мочевой пузырь и/или прямую кишку Т₄М!

46 - определяются отдаленные метастазы за пределами таза

Существует международная классификация рака шейки матки по системе TNM.

Преинвазивный рак характеризуется тем, что покровный эпителий состоит из клеток, морфологически не отличающихся от раковых, но без признаков инфильтративного роста.

Возникает на стыке многослойно плоского и призматического эпителия. До 40 лет чаще поражается влагалищная часть шейки, после 45 лет - цервикальный канал.

Диагностика рака шейки матки:

1. Анамнестические данные;

2. Осмотр половых органов;

3. Комбинированное влагалищно-прямокишечное исследование;

4. Зондирование цервикального канала для определения диаметра и длины опухолево измененной шейки матки, его
консистенцию и направление;

5. Проба Шиллера;

6. Кльпоскопия и микрокольпоскопия;

7. Цитологический метод на АК;

8. Установление морфологической структуры опухоли является важнейшим и обязательным методом комплексного обследования больной при подозрении на наличие новообразования;

9. Гистероцервикография позволяет объективно зарегистрировать эндоцервикальный очаг поражения в шейке и установить его протяженность;

10. Метод контактной бета-радиометрии. Выявление участков ткани шейки матки с повышенным накоплением
радиоактивного фосфора создает благоприятные условия для выполнения прицельной биопсии. Используют бета-зонды,
подключенные к радиометру;

11. Ректороманоскопия и ирригоскопия для уточнения состояния смежных органов;

12. Нефроурологические исследования должны включать: хромоскопию, экскреторную урографию, а также
радионуклидную ренографию с 1¹³¹.

Экскреторная урография и вазикография имеют большое значение. По таким признакам, как смещение и расширение теней мочеточников, прерывистость их контрастирования, стенозирование либо нарушение перистальтики, можно судить о наличии метастазов.

Важными признаками поражения опухолью мочевыделительных органов является изъеденность контуров стенки мочевого пузыря и его деформация. Наличие этих симптомов свидетельствует о поражении паравезикальной клетчатки и вовлечение в опухолевый процесс мышечного слоя мочевого пузыря.

13. Рентгенография большой поясничной мышцы в условиях ретропневмоперитонеума показана при обследовании
больных с запущенными формами рака шейки матки. На Rn-граммах выявляется расширение большой поясничной мышцы,
повышение ее интенсивности или наслоение на место ее локализации других теней;

14. Пневмопельвиграфия позволяет выявит пристеночные инфильтраты;

15.Артериография позволяет выявить метастазы - деформация подвздошных сосудов в виде их сужения или полной непроходимости;

16.Радионуклеидная лимфография - недостаток (неполная) выявление на лимфосканограммах суммационного эффекта накопления изотопа в близко расположенных лимфоузлах;

17.Коллоидная полипозиционная радионуклеидная лимфография - используют коллоидные радиофарм препараты и гамма камеры;

18.Прямая Rn-контрастная лимфография. Одним из ведущих признаков метастатического поражения узла является наличие в нем дефекта наполнения;

19.Компьютерная томография + УЗИ. Позволяют обнаружить первичную опухоль, уточнить степень ее местного распространения, выяснить состояние различных групп лимфатических узлов, осуществить динамический контроль и выполнить целенаправленную биопсию.

Лечение:

1)ампутация шейки матки;

2)конусовидная диатермоэксцизия;

3) конизация с помощью С0₂ - лазера;

4) если хирургический метод противопоказан, то можно использовать лучевой метод в виде внутриполостной j-терапии.
Разовые дозы 10-12 Гр.; суммарные 40-50 Гр.

Микроинвазивный рак шейки матки (1а стадия) глубина инвазии до Змм. Клиника 40 % жалобы:

1) бели водянистого характера,

2) контактные или межменструальные кровянистые выделения из половых путей. Визуально - нежная или грубая
лейкоплакия, «эрозии», гипертрофия влагалищной части шейки матки.

Лечение - экстирпация матки с удалением влагалищной манжетки и сохранением яичников у молодых женщин. При противопоказаниях к операции - лучевая терапия. В точке А - 50 Гр.

Симптоматика рак а шейки матки существенно зависит от формы роста опухоли. Классическая триада (бели, кровотечение, боли) появляется при далеко зашедшим процессе и не может служить синдромом ранней диагностики рака шейки матки.

Наличие водянистых белей связано с лимфорреей из участков опухли, подвергающейся некрозу и распаду. Позже выделения приобретают характерный вид «мясных помоев» с резким гнилостным запахом, появляется примесь гноя.

Кровотечение является наиболее частым признаком рака шейки матки. Особенно характерны контактные кровотечения, возникающие при половом сношении, дефекации, подъеме тяжести или при гинекологическом исследовании.

При распаде опухоли кровотечения носят характер беспорядочных, многократно повторяющихся выделений, усиливающихся перед или после менструаций.

Боли чаше всего возникают вследствие сдавливания опухолевым инфильтратом нервных стволов и не зависят от положения тела и поведения больной. Они локализуются преимущественно внизу живота и пояснично-крестцовой области. Боли могут появляться и в начальной стадии заболевания, это связано с присоединением инфекции (эндомиометрий) или развитием опухоли в цервикальном канале. В последнем случае боли нередко носят схваткообразный характер.

При поражении параметральной клетчатки и регионарных лимфатических узлов возникают резкие, «грызущие» боли, особенно в ночное время. Эти боли локализуются обычно в пояснице и иррадиируют в нижние конечности.

При экзофитном росте опухоли раньше появляются бели и контактные кровотечения.

При эндофитной форме характерны внезапные кровотечения, иногда довольно обильные, и болевой синдром.

При значительной величине опухоли нередко появляются симптомы со стороны соседних с маткой органов: дизурические расстройства или нарушение дефекации. Опухоль может прорастать в мочевой пузырь или прямую кишку, что приводит к образованию пузырно - или прямокишечно- влагалищных свищей.

При росте опухоли может возникать сдавление мочеточников с нарастанием явлений почечной недостаточности.

Следует еще раз подчеркнуть, что все описанные симптомы характерны для далеко зашедшего процесса.

На ранней стадии рак шейки матки протекает практически бессимптомно или с незначительными проявлениями, которые не всегда заставляют больную обращаться к врачу.

Однако ранняя диагностика рака шейки матки вполне возможна в первую очередь благодаря доступности шейки матки лля ошотра и других методов исследования, j^^g^вы раженны й рак шейки матки. К^и^аТвсе выше перечисленные проявления^

1 боль в области крестца, поясницы, прямой кишки, внизу живота;

2. кровотечения - контактные;

3 бели серозные или кровянистые с неприятным запахом. Диагноз: углубленное комплексное обследование 1. Проба Шиллера;

2 Эндоскопическое - кольпоскопия или цервикоскопия;

3. Цитологическое;

4. Гистологическое.

Экзофитный и эндофитный рост смешанная форма. Дифференциальный диагноз -

1) туберкулез;

2) твердый шанкр;

3) саркома;

4) распадающиеся полипы;

5) миома.

Метястази рование рака шейки матки.

Инвазия рака шейки матки сопровождается разрушением лимфатических сосудов, в результате чего создаются возможности для дессиминации процесса.

Обнаружение при гистологическом исследовании в биопсическом материале эмболов в лимфатических сосудах стромы свидетельствует о высокой вероятности поражения регионарных лимфатических узлов.

Поражаются внутренние подвздошные и запирательные лимфатические узлы, находящиеся в месте деления обшей подвздошной артерии на наружную и внутреннюю ветви. Отмечается высокая частота метастазирования в наружные подвздошные и несколько меньше - в общие подвздошные лимфатические узлы.

Метастазы рака шейки матки в поясничных лимфатических узах считаются отдаленными.

Метастазы в паховых лимфатических узлах являются ретроградными, они возникают при блоке наружных подвздошных или запирательных узлов.

Случай из практики.

Наибольшая частота метастазов в лимфатических узлах таза, затем поясничные лимфаузлы, паховые лимфаузлы, легкие, печень, кости, почки, подключичные лимфаузлы, брюшина, тонкая кишка, яичник, вульва, молочная железа, головной мозг.

Отдаленные метастазы выявляются в 46 % случаев. Изолированные отдаленные гематогенные метастазы наблюдаются очень редко - всего в 4 % наблюдений.

Лечение:

а) зависит от особенностей клинического течения заболевания; б) степени распространенности опухолевого процесса; в) морфологии опухоли; г) общего состояния больной; д) экстрагенитальной и сопутствующей гинекологической патологии. Методы лечения:

1)хирургический

2)комбинированный; лучевой+хирургический;

заключается в использовании лучевой терапии в пред- или послеоперационном периоде. Обычно такой метод приемлем при 1 - 11 стадиях процесса. В результате предоперационного облучения иногда удается добиться уменьшения размеров опухоли. Предоперационная лучевая терапия хорошо переносится больными, приводит к уменьшению числа послеоперационных осложнений, позволяет сократить сроки лечения, и в целом дает возможность рассматривать данный метод лечения как весьма перспективный в начальных стадиях заболевания.

3) Сочетанный лучевой

Сочетанная лучевая терапия - это применение дистанционного облучения в сочетании с внутриполостной гамма терапией.

Для внутриполостной радиационной терапии используются специальные источники излучения, гинекологические эндостаты (трубки различной формы и величины для введения во влагалище, цервикальный канал, полость матки), содержащие радиоактивные элементы Со⁶⁰; Cs¹³⁷; Ra²²⁶; Zn¹⁹²).

Для дистанционной лучевой терапии применяют гамма терапевтические установки, бетатроны и линейные ускорители. Основным направлением в дистанционной лучевой терапии больных раком шейки матки является выбор оптимального объема обучения и определение его зон таким образом, чтобы создать наибольшую концентрацию в месте поражения, минимально травмируя здоровые ткани.

Производится облучение первичного очага (шейка матки, тело, влагалище) и путей распространения опухоли (лимфатические узлы таза).

Сочетанная терапия рака шейки матки, проводимая по современным методам, существенно снизила процент ранних и поздних лучевых осложнений со стороны кишечника (лучевые ректосигмоидиты, колиты), мочевыделительной системы (циститы, структуры мочеточников). Редкими осложнениями являются кишечно - и пузырно-влагалищные свищи. Применение поэтапной радиационной терапии значительно уменьшило частоту и степень выраженности поражения кожи и подкожно-жировой клетчатки.

4)химиотерапия;

комплексный - хирургическое + лучевое + лекарственное лечение.

При 16 - комбинированное лечение в двух вариантах: дистанционное или в/полостное облучение с последующей расширенной экстирпацией матки или расширенная экстирпация с последующей дистанционной гамма терапией.

При 2 стадии чаще применяют сочетанный лучевой метод. Операция показана тем, у которых сочетанная лучевая терапия не может быть проведена в полном объеме, а степень местного распространения опухоли дает возможность выполнить радикальное вмешательство (удаление матки с придатками и верхней частью влагалища, параметральной клетчаткой, регионарные лимфаузлы).

Зет единственным методом лечения является сочетанная лучевая терапия.

При 4ст показана симптоматическая терапия. Химиотерапия используется при лечении рецидивов и метастазов: блеомицин, простедин, препараты платины. Прогноз: пятилетняя выживаемость при 16 ст.- 75-80 %, при II - 60 %, при III -35-40 %. В среднем при всех стадиях - 60 %.

Профилактика: состоит в своевременном выявлении и лечении предраковых состояний шейки матки. Важная роль -профосмотры и взятие мазков на АК.

Под предраковыми заболеваниями эндометрия подразумевают патологические изменения его, нередко предшествующие развитию ракового процесса.

Для предрака эндометрия, с точки зрения морфологов, характерна атипия эпителиальных элементов, полиморфизм их, гиперхроматоз ядер, признаки усиленного деления клеточных элементов.

Для определения изменений эндометрия при предраке специалисты прелагают различные термины; железистая атипическая гиперплазия, адеомотоз и аденоматозная гиперплазия, гиперплазия с атипическим разрастанием эпителия, анаплазия.

Клиницисты под предраком эндометрия понимают, помимо аденоматозных изменений, и те фоновые состояния эндометрия, из которых нередко развивается рак. К подобным состояниям относят рецидивирующую железистую гиперплазию эндометрия на фоне нейрообменноэндокринного синдрома (ожирение, гипертензия, сахарный диабет, диэнцефальный синдром), полипы эндометрия.

Клиника - кровяные выделения из половых путей до и после менструации, либо между менструациями, либо в период постменопаузы.

Диагностика - гистологическое исследование соскоба после раздельного диагностического выскабливания.

Гистероскопия до и после выскабливания. УЗИ, радиоизотопное исследование Р₃₂.

Лечение:

При обнаружении анатомических изменений в яичниках и неэффективности адекватной гормональной терапии следует применить хирургическое лечение.

Первичное выявление аденоматозных изменений служит показанием к гормонотерапии в течение 8-12 мес. с последующим контролем через 3 месяца и 2 раза в год.

17-ОПК 1мл 12,5 % в/мышечно в непрерывном режиме или во 11 фазу цикла.

1 этап: 500мг Зраза в неделю 2 месяца; 500мг 2 раза в неделю 3 и 4-ый месяц; 500мг 1 раз в неделю 5-6 месяц.

На 2 этапе однофазные КОК в течение 6 месяцев. В репродуктивном периоде КОК 8-12 месяцев.

В пременопаузе 17-ОПК 250мг 2-3 раза в неделю 8-12 мес.

При рецидиве процесса методом выбора является пангистероэктомия.

Профилактика предрака эндометрия заключается в адекватном вы лечении всех нейроэндокринных нарушений, сочетающихся с развитием поликистозных яичников.

Рак тела матки.

Заболеваемость раком тела матки за последние десятилетия существенно увеличилась. Основными причинами роста является увеличение в общей популяции частоты ановуляции, гиперэстрогении, эндокринно-обменных нарушений. Различают 2 патогенетических варианта гиперпластических процессов и рака тела матки.

1 гормонозависимый у 2/3 больных и характеризуется наличием выраженных эндокринно-обменных нарушений в виде ановуляции, ожирения, сахарного диабета.

У 1/3 больных обнаруживают миому матки, у 5 % - гормонально-активные опухоли яичников, поликистозные яичники.

Ц У 1/3 больных раком тела матки отмечается автономный патогенетический вариант, при котором отсутствуют эндокринно-обменные нарушения.

Различают следующие виды рака эндометрия: аденокарциному; светлоклеточную (мезонефроидную) аденокарциному; железисто-плоскоклеточный рак; аденоакантому и недифференцированный рак.

Аденокарциномы эндометрия делятся на высокодифференцированные; умеренно дифференцированные; низкодифференцированные, что имеет существенное значение для определения лечебной тактики.

Три пути распространения:

1) лимфогенный;

2) гематогенный;

3) им плантационный. Диагностика:

* ректовагинальное обследование;

* зондирование матки;

* раздельное диагностическое выскабливание;

* гистероцервикоскопия с прицельной биопсией;

* лимфография;

* Rn-графия легких, костей.

При локализации опухоли в нижнем отделе тела матки поражаются подвздошные лимфоузлы, а при локализации в верхнем отделе матки - параартальные узлы.

Придатки поражаются у 10 % больных. Нередко происходит метастатические поражения стенок влагалища и легких, реже печени и костей.

Клиника:

Частым и наиболее ранним проявлением рака тела матки является патологические бели молочного, гноевидного, кровянистого характера.

При присоединении инфекции бели приобретают желтовато-зеленый цвет, вызывают зуд и раздражение кожи наружных половых органов.

Кровяные выделения могут носить характер мено - или метроррагий или появляться в менопаузе. Кровяные выделения моглт носить контактный характер или появляться после физической нагрузки и продолжаться длительно.

Менее частым признаком рака тела матки являются боли разного характера. В ранних стадиях боли могут носить схваткообразный характер, что обусловлено сокращением миометрия, который пытается опорожнить полость матки от скопившейся в нем крови или гноя. При далеко зашедшем процессе боль может носить постоянный ноющий характер и усиливаться в ночное время (сдавление раковым инфильтратом нервных сплетений в малом тазу, растяжение стенок матки распадающимися раковыми массами, скатившимися в полости матки).

При переходе процесса на соседние органы появляются симптомы нарушения функции этих органов.

В терминальных стадиях заболевания могут наблюдаться явления раковой интоксикации.

Диагностика:

* Анамнез.

* Бимануальное исследование.

* Rn-обследование.

* Гистероскопия.

* Цитология и гистология соскоба.

* УЗИ.

* Ректовагинальное исследование.

* Зондирование матки.

* Раздельное диагностическое выскабливание.

* Гистероцервикоскопия с прицельной биопсией.

* Лимфография. Классификация:

0ст. - преинвазивная карцинома (атипическая гиперплазия эндометрия);

1ст. - опухоль ограничена телом матки, регионарные метастазы не определяются; 1^а - опухоль ограничена миометрием;

I⁰- инвазия в миометрий 1см.;

I³ - инвазия в миометрий > 1 см., но нет прорастания серозной оболочки;

И ст. - опухоль поражает тело и шейку матки, нет регионарных метастазов;

Ш ст. - опухоль распространяется за пределы матки, но не за пределы малого таза;

Ш^а - опухоль инфильтрирует серозную оболочку и/или имеются метастазы в придатках матки, и/или в регионарных лимфатических узлах;

111° - опухоль инфильтрирует клетчатку таза и/или имеются метастазы во влагалище;

IV ст. - опухоль распространяется за пределы малого таза и/или имеется прорастание мочевого пузыря, и/или прямой кишки;

IV⁸ - опухоль прорастает мочевой пузырь и/или прямую кишку;

IV⁶ - опухоль любой степени местного и регионарного распространения с отдаленными метастазами. Лечение:

На первом месте - хирургическое - экстирпация матки с придатками. При поражении цервикального канала - расширенная экстирпация матки.

Комбинированное лечение при поражении опухолью слизистой матки на значительном протяжении; применяют в послеоперационном периоде дистанционную j- терапию в дозе 40-46 Гр.

Назначение гормонов в пред- или послеоперационном периоде должно проводиться с учетом наличия или отсутствия рецепторов стероидных гормонов в опухоли.

При отсутствии возможности биохимического определения рецепторов прогестерона в опухоли, ориентировочно может быть использовано предоперационное назначение гестагенов с последующей морфологической оценкой их влияния на опухоль в удаленной матки.

По мере нарастания дифференцировки опухли, увеличивается ее чувствительность к гестагенам.

17-ОПК - в/м 1г. 3 раза в неделю (до 8мл. 12,5 % р-ра.) или ежедневно по 500 мг. 2-3 месяца со снижением в дальнейшем дозы до 500 мг. В неделю. Идет регрессия легочных, костных метастазов у 30-35 % больных.

При наличии противопоказаний к операции и лучевому лечению, гормональную терапию проводят в течение всей жизни после установления диагноза.

В качестве гормональных препаратов можно использовать гестагены пролонгированного действия - делает, депо-провера 250, наристерат.

Гестагены противопоказаны при общем тяжелом состоянии больных, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, когда нарушается всасывание масляного препарата. Препарат не следует назначать при наличии признаков его непереносимости.

Сочетанное лучевое лечение в качестве самостоятельного вида терапии может быть использовано при наличии противопоказаний к операции и невозможности радикального удаления опухоли из-за значительного распространения ее на раметральную клетчатку, связочный аппарат матки. Оно заключается в проведении внутриполостного и дистанционного учения матки и области регионарных лимфатических узлов, пор ^Р°^{ГН03 заболев}ания связан с расположением опухоли в матке, глубиной ее врастания в миометрий, метастатическим ражением лимфатических узлов, наличием отдаленных метастазов.

Важное прогностическое значение имеет радикальность оперативного вмешательства и лучевого воздействия на элементы опухоли.

Пятилетняя выживаемость больных после комбинированного лечения составляет 69-70 %, после лучевого лечения - 40-60 %.

Профилактика

заключается в проведении корригирующих лечебных мероприятий у больных с диэнцифальными нарушениями и измененными яичниками.

Женщины, входящие в группу повышенного риска (с гипертонической болезнью, ожирением, сахарным диабетом), должны подвергаться регулярным гинекологическим осмотрам с обязательным цитологическим контролем состояния эндометрия.

Если у женщины выявлены предраковые изменения эндометрия, а проведенное консервативное лечение не оказывает эффекта, то ее следует подвергнуть оперативному лечению, с целью предупреждения развития злокачественной опухоли.

Лекция 9. Злокачественные опухоли яичников.

План

1. Введение.

2. Классификация.

3. Этиология.

4. Патогенез.

5. Клиника.

6. Диагностика.

7. Лечение.

8. Современные стандарты лечения.

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся извращением нормального роста и размножения тканей и клеток организма.

По клиническому течению опухоли яичников делятся на доброкачественные, пограничные, злокачественные.

К доброкачественным опухолям яичников относятся опухоли с минимальной пролиферацией эпителиальных клеток или небольшой степенью их атипичности.

Пограничные опухоли являются как бы переходным биологическим этапом бластомогенеза и относятся к группе потенциально низкой степени злокачественности, отсутствует явная инвазия прилегающей стромы. Однако пограничные опухоли иногда могут имплантироваться по брюшине и вызывать отдаленные метастазы. Клинически доказана высокая степень выживаемости больных с пограничными опухолями яичников.

Злокачественные опухоли яичников - это опухоли различной степени зрелости клеточной структуры, обладают быстрым ростом, распространением, дают метастазы в различные органы, прогноз их зависит от раннего выявления и правильной тактики лечения.

Морфологическая классификация опухолей яичников
	(ВОЗ, 1977)
1. эпителиальные*	4. герминогенные опухоли (эмбриональные)
60 % всех опухолей яичников
80-90% злокачественных форм;	4.1.дисгерминомы
1.1. серозные 40 %;	4.2.другие герминогенные (недисгерминомы)
1.2. муцинозные 12 %;	4.3.опухоль желтчного мешка
1.3. эндометриоидные 15 %;	4.4.тератома зрелая:
1.4. мезонефриодные 6 %;	-дермоидная киста
1.5. опухоли Бреннера;	-дермоидная киста с элементами злокачественной
1.6. смешенные;	трансформации, незрелая 1, 2, 3 степени, (G 1,2,3)
1.7. недифференцированные 15 %;	4.5. эмбриональная карцинома
	4.6. хориокарцинома
• доброкачественные, пограничные (низкой	4.7. смешенные
степени злокачественности),
• злокачественные (высокий, средний и низкой	5. гонадобластомы
степени дифферениировки)
	6. опухоли, неспецифичные для яичников
2. стромальноклеточные (опухоли стромы	(мезенхимальные, гемопоэтические, неврогенные и
полового тяжа)	другие)
(гормональноактивные) 2,1; 2,2; 2,4
2.1.гранулезоклеточные	7. неклассифицируемые опухоли
2.2.текомы
2.3.фибромы	8. вторичные (метастатические опухоли)
2.4.андробластомы (опухоли Сертоли-Лейдинга):
- высоко дифференцированные	9. опухолевидные образования
-промежуточные (переходные)	9.1. функциональные кисты (фолликулярные и
- низко дифференцированные	лютеиновые)
2.5. гинандробластомы	9.2. гиперплазия стромы яичника и гипертеркоз
	9.3. эндометриоз

"ЗТ^игшдноклеточные опухоли

9.4.воспалительные процессы

9.5.параовариальные кисты

9.6.лютеома беременности.

—Т^о^чественные эпителиальные опухоли яичников (аденокарциномы) характеризуются гистотипом и степенью клеточной дифферениировки. Гистологический тип карцином яичников не имеет столь значимого прогностического значения по сравнению со степенью клеточной дифферениировки опухоли, что особенно важно для ранних стадий заболевания.

Классификация рака яичников по стадиям заболевания (FIGO и TMN, 1997)

F1GO	TMN	ОПИСАНИЕ
X	тх	Недостаточно данных для оценки опухолевого процесса
I	TI	Опухоль ограничена яичниками.
1А	Т1А	Ограничена одним яичником, без прорастания капсулы.
IB	Т1В	Ограничена двумя яичниками, без прорастания капсулы.
1С	Т1С	Ограничена одним/двумя яичниками с прорастанием капсулы/наличием злокачественных клеток в асците/смыве из брюшной полости.
	Т2	Поражение одного/двух яичников с вовлечением органов и стенок таза.
НА	Т2А	Распространение/метастазирование в матку/трубу.
ПВ	Т2В	Распространение на другие ткани таза.
НС	Т2С	Распространение в пределах малого таза с наличием злокачественных клеток в асците/смыве из брюшной полости.
III	ТЗ и/или N1	Поражение одного/двух яичников с метастазами в брюшной полости/забрюшинных/паховых лимфатических узлах.
ША	ТЗА	Микроскопические внутрибрюшинные метастазы.
ШВ	ТЗВ	Макроскопические до 2 см внутрибрюшинные метастазы.
ШС	ТЗС и/или N1	Макроскопические до 2 см внутрибрюшинные метастазы/ метастазы забрюшинных/паховых лимфатических узлах.
IV	Т4 и/или Ml	Отдаленные метастазы, исключая внутрибрюшинные.

N₀ - регионарные лимфатические узлы не поражены.

N_x - не представляется возможным оценить состояние лимфоузлов.

Nj - определяются регионарные лимфоузлы при лимфографии.

N₂ - определяются регионарные лимфоузлы пальпаторно.

М₀ - нет метастазов.

Mj -отдаленные метастазы.

gi - низкая степень злокачественности.

g2 - явно злокачественные опухоли.

ЭТИОЛОГИЯ.

Причины возникновения большинства опухолей яичников остаются неизвестны. Обзоры эпидемиологических исследований указывают на высокую частоту рака яичников в индустриальных странах - Дания (очень высокая частота), Япония (низкий уровень заболеваемости).

Наибольшая роль в развитии рака яичников в настоящее время отводится гормональным и генетическим факторам. В многочисленных эпидемиологических исследованиях отмечено, что беременность снижает риск возникновения рака яичников, а большее число беременностей обладает значительным защитным действием. Бесплодие же повышает риск развития рака яичников, а препараты, стимулирующие овуляцию в течение более 12 циклов, увеличивают этот риск в 2-3 раза. В то же время, применение оральных контрацептивных препаратов снижает риск возникновения этого вида рака. Прием оральных контрацептивов в течение 5 лет у нерожавших женщин, снижает риск до уровня рожавших. Рак молочной железы в анамнезе увеличивает риск рака яичников в 2-3 раза, так же как и риск рака молочной железы повышен у больных раком яичников. Объяснения гормональным факторам, выявленным в многочисленных эпидемиологических исследованиях, можно найти в «овуляторной» гипотезе, постулирующей, что риск развития рака яичников находится в прямой зависимости от числа овуляторных циклов на протяжении жизни женщины. Покровный эпителий яичника, из которого развивается ольшинство опухолей, подвергается пролиферации и репарации после каждого овуляторного цикла. Чем больше число овуляций, тем выше потенциальный риск отклонений в репаративных процессах, что ведет к злокачественной трансформации.

Ведущей является теория дисгормональных опухолей яичников, так как яичники являются основным местом секреции половых гормонов и регулируются гипоталамо-гипофизарно-яичниковым комплексом. Ведущая роль в данной теории

одится гонадотропной гиперстимуляции яичников. Возрастное повышение концентрации гонадотропинов в крови ^метается _с увеличением заболеваемости опухолями яичников, а длительное применение эстроген-гестагенных раза^м^6117111108' ^{снижающих} секрецию гонадотропинов, сопровождается уменьшением частоты опухолей яичников в 2 - 3 ^М-А. Уколова считает, что развитию экспериментальных доброкачественных опухолей яичников способствует временное снижение эстрогенной функции яичников и повышенная секреция гонадотропинов с последующей дисфункцией всей системы на различных этапах развития опухоли. Не исключается и роль иммунных систем в развитии опухолей яичников. Были обнаружены изменения количественной и функциональной характеристик основных звеньев Т- и В- систем иммунитета, что позволило авторам рассматривать опухоль как вторичную иммунологическую недостаточность.

Наследственный фактор является одним из важных факторов риска в развитии рака яичников, хотя большинство карцином яичника (95 %) являются спорадическими по своей природе, и их риск развития в популяции не превышает 1,5 %, т.е. заболевает 1 из 100 женшин. Тогда как к наследственным формам могут быть отнесены только 5% случаев рака яичника, риск развития заболевания может возрастать до 50 %, т.е. заболевает каждая вторая. В настоящее время описаны три синдрома наследственной предрасположенности к возникновению рака яичника: семейный рак яичников, семейный рак яичников/молочной железы, синдром Линча 11.

Семейный рак яичников. Риск развития заболевания зависит от числа ближайших родственников, заболевших ранее раком яичников. В семьях, в которых зарегистрирован один случай рака яичников у родственницы 1 степени родства (у матери, дочери или родной сестры), риск заболеть в 2-3 раза выше, чем в популяции, и составляет 4-5 %. В семьях, где выявлен рак яичника у одной родственницы 1 степени родства и одной родственницы 2 степени родства (у бабушки, внучки, двоюродной сестры, тети или племянницы), риск возрастает в 4-5 раз по сравнению с популяционным и равняется 7 %. В семьях, где две родственницы 1 степени родства заболевают раком яичника, рискует заболеть каждая вторая, т.е. риск равен 50%. Поэтому при медико-генетическом консультировании крайне важен тщательный сбор семейного анамнеза.

Семейный рак молочной железы/яичников. В таких семьях ближайшие родственницы заболевают раком молочной железы в молодом возрасте (до 50 лет) и раком яичников. Степень риска заболеть раком этих локализации также определяется числом заболевших родственниц различной степени родства. Кроме того, как уже упоминалось, у женшин, ранее заболевших раком молочной железы или яичников, риск развития второй опухоли в 2-4 раза выше, чем в популяции.

Синдром Линча II. При этом синдроме в семьях среди ближайших родственников прослеживается заболеваемость аденокарциномами различных локализаций, преимущественно колоректальным раком, раком молочной железы и эндометрия, раком яичников. Риск возникновения аденокарциномы среди членов семьи также зависит от числа заболевших родственников, и он в любом случае выше в 2 раза, чем в популяции.

Теория эмбриональных зачатков направлена на объяснение развития группы опухолей из тканей, не свойственных яичнику. Согласно ей, недифференцированные мезенхимальные элементы остаются в яичнике с периода раннего эмбриогенеза. В различные периоды жизни женщины под действием гормональных или других стимулирующих факторов возникает патологическая дифференциация мезенхимальных клеток с их последующей малигнизацией. Процессы пролиферации в тканях яичника стимулируют гонадотропные гормоны. Эмбриональные зачатки тканевых элементов, не свойственных яичнику, также начинают реагировать на влияние гонадотропных гормонов, но механизм этого влияния изучен недостаточно.

Представленные эпидемиологические данные касаются эпителиальных злокачественных опухолей, т.е. рака яичников. В происхождении неэпителиальных (стромальноклеточных и герминогенных), поражающих женщин преимущественно молодого возраста и детей, основная роль отводится неблагоприятным факторам в период эмбриогенеза. В развитии гранулезоклеточных опухолей также отмечена связь с гиперстимуляцией яичников кломифенцитратом или гонадотропинами при лечении бесплодия. По мнению Willemsen, гиперстимуляция, возможно, способствует росту уже существующей опухоли или же возросший уровень фолликулостимули-руюшего гормона индуцирует канцерогенез в гранулезоклеточной ткани, хотя не исключается и случайное совпадение.

ПАТОГЕНЕЗ.

Эпителиальные опухоли составляют 60% всех новообразований яичников и 80-90% их злокачественных форм. Остальные опухоли возникают из зародышевых и стромальных клеток. Эпителиальные опухоли развиваются из покровного эпителия яичников, т.е. из серозы. В течение эмбриогенеза выстилка целомической полости состоит из мезотелиальных клеток мезодермального происхождения, при этом гонадный валик покрыт серозным эпителием. Мюллеровы протоки, которые дают начало фаллопиевым трубам, матке и влагалищу, являются результатом инвагинации мезотелиальной выстилки. Клетки эпителиальных опухолей могут напоминать различные варианты дифференцировки мюллеровского типа. Серозные опухоли могут иметь сходство с фаллопиевой трубой, муцинозные - с эндоцервиксом, эндометриоидные - с эндометрием. Клетки герминогенных (эмбриональных) опухолей развиваются из зародышевых клеток, мигрирующих в гонады. Мезенхима является источником развития стромы яичника, и стромальноклеточные опухоли развиваются из этих клеток.

Согласно овуляторной гипотезе возникновения эпителиальных опухолей, циклическая пролиферация покровного эпителия при непрерывных овуляторных циклах ведет к формированию кист включения. В дальнейшем под влиянием различных гормонов, вырабатываемых в строме яичника, пролиферируюшие эпителиальные клетки могут формировать аденомы. Высокий уровень гонадотропинов также может обладать стимулирующим эффектом на пролиферирующий эпителий. Однако остается спорным, что цистаденомы являются предшественниками опухолей с низкой степенью злокачественности (пограничных), которые, в свою очередь, развиваются в инвазивные формы эпителиальных карцином. Последние молекулярно-генетические исследования выявили, что гистологически доброкачественные кисты с очагами малигнизации имели мутации гена р53, ответственного за супрессию опухоли, тогда как в доброкачественных опухолях без очагов малигнизации не было отмечено мутации гена р53. Тем не менее, пограничные опухоли также не имели мутации р53. Исследователи полагают, что часть цистаденом генетически^предрасположены к развитию инвазивной злокачественной опухоли, а молекулярно-генетическое поведение пограничных опухолей имеет другой характер.

В большинстве случаев злокачественного течения эпителиальны* опухолей яичников диссеминация происходит путем эксфолиации опухолевых клеток с поверхности пораженной яичнйковой^кани с током внутрибрюшинной жидкости по всей брюшной полости, поражая париетальную и висцеральную брюшину, преимущественно правую половину диафрагмы и капсулу печени. Кроме того, сальник является излюбленным местом метастазирования рака яичников. Лимфогенные

>

метастазы встречаются чаше при уже распространенном раке яичника в брюшной полости. Однако у 10-20% больных с локализованными формами рака яичников могут быть метастазы в забрюшинных лимфатических узлах. Метастазирование в парааортальные лимфатические узлы осуществляется через подвешивающую связку яичника, в тазовые - через широкую связку и параметрий, в паховые - через круглую связку. Лимфогенное метастазирование как первый этап диссеминации более характерен для герминогенных опухолей. Наряду с нарушением нормального оттока лимфы с увеличением проницаемости канцероматозно измененной брюшины появляется асцит, в дальнейшем присоединяется плеврит, чаще правосторонний. У 2-3% больных возможно гематогенное метастазирование с поражением печени, костей, головного мозга. Не исключается прямое прорастание опухоли яичников в ректо-сигмоидный отдел кишки, мочевой пузырь.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Морфологическая классификация опухолей яичников, разработанная ВОЗ и Международной федерацией акушеров и гинекологов (F1GO). Все опухоли яичников могут быть разделены на эпителиальные (80-90%) и неэпителиальные. В свою очередь, неэпителиальные опухоли включают в себя стромально-клеточные, липидноклеточные, герминогенные опухоли и гонадобластомы. Кроме того, яичники нередко являются местом локализации метастазов рака желудочно-кишечного тракта, молочной железы, матки (вторичные и метастатические опухоли). Отдельную группу составляют опухолевидные образования яичников, такие как функциональные кисты (фолликулярные и лютеиновые), воспалительные процессы.

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ.

В номенклатуре эпителиальных опухолей, помимо указания гистотипа (серозная, муцинозная, эндометриоидная, мезонефроидная, опухоль Бреннера, смешанная), определен вид опухоли (доброкачественная, пограничная - низкой степени злокачественности - и злокачественная).

При пограничной опухоли (низкой степени злокачественности) отмечается эпителиальная пролиферация с образованием папиллярных структур, наличием клеточной и ядерной атипии с высокой митотической активностью, но инвазия в строму при этом отсутствует.

Злокачественные эпителиальные опухоли яичников (аденокарциномы) характеризуются гистотипом и степенью клеточной дифференцировки. Гистологический тип карцином яичника не имеет столь значимого прогнастического значения по сравнению со степенью клеточной дифференцировки опухоли_д что особенно важно для ранних стадий заболевания.

В ранней стадии заболевания доброкачественные, пограничные и злокачественные эпителиальные опухоли не имеют патогномоничных симптомов. Из клинических симптомов могут наблюдаться боли внизу живота и в пояснице, диспепсические или дизурические явления. При перекручивании ножки кисты наступают острые боли. Нарушения менструального цикла относительно редки. Гормональной активностью эти опухоли не обладают. Большинство больных раком яичника (до 70%) к моменту установления диагноза имеют уже 3 или 4 стадии заболевания. Жалобы на общую слабость, потерю аппетита, увеличение живота за счет асцита, гидроторакс появляются при уже распространенном злокачественном процессе.

НЕЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ.

Стромальноклеточные (опухоли стромы полового тяжа): гранулезоклеточные, текомы, фибромы, андробластомы, гинандробл аст ом ы.

Гранулезоклеточные опухоли встречаются сравнительно редко и составляют 2-5% среди всех опухолей яичников. Наиболее вероятным источником развития этих опухолей является гранулеза примордиальных фолликулов яичника. Макроскопически гранулезоклеточные опухоли представляют собой солидные, кистозно-солидные образования, на разрезе желтого цвета; в злокачественных можно наблюдать многочисленные очаги некрозов с геморрагическим содержимым. Гранулезоклеточные опухоли яичника относятся к гормонально активным. В зависимости от возраста пациентки гормональная активность опухоли проявляется различно: у детей (ювенильная форма) наблюдается преждевременное половое созревание, а у женщин в детородном возрасте - мено- или метроррагии. Некоторые больные пожилого возраста выглядят моложе своего возраста.

Текома - это стромальная опухоль с большим содержанием липидов, которая состоит из клеток, напоминающих текаклетки внутренней оболочки фолликулов. Макроскопически текомы солидного строения, в капсуле. На разрезе опухоль желтовато-оранжевого цвета, при злокачественном течении обнаруживаются многочисленные очаги некрозов и кровоизлияний. Текомы, так же как и гранулезоклеточные опухоли, относятся к группе эстрогенпродуцирующих новообразований. Однако текомы, в отличие от гранулезоклеточных опухолей, поражают преимущественно женщин пожилого возраста в период постменопаузы.

Андробластомы (опухоли Сертоли - Лейдига) относятся к гормонально активным опухолям с омужествляющим ирилизирующим) эффектом. Опухоли состоят из клеток Сертоли - Лейдига различной степени зрелости и повторяют в ^НС<ы!^{еРШеНН0Й} Ф^орме стад*¹*¹ развития тестикулярной ткани. Рекомендуется указывать степень морфологической Фференцировки. Высокодифференцированные опухоли тубулярного строения имитируют аденому эмбриональных ных канальцев и встречаются реже других вариантов, обладая наименьшей гормональной активностью. В опухолях Р ежуточной (переходной) дифференцировки наряду с трубочками имеются незрелые клетки. Гормональный эффект этих отс ^{С Может} быть либо вирилизируюший, либо смешанный. В низкодифференцированных андробластомах трубочки отчетлив^{УЮТ наблюдается об}илие веретенообразных клеток саркоматозного строения. Синдром вирилизации наиболее серовато ^ЭТ°^{М варианте оп}У^холи. Макроскопически опухоли солидного строения до 10 см в диаметре, на разрезе -яичник "^{Желтые или} красновато-коричневые. Опухолевые узлы обычно одиночные и односторонние, а противоположный молодых^{3070 атр0}Ф^ичен- Андробластомы встречаются реже других стромальных опухолей и поражают преимущественно складыв ^{Женщин 25-30} лет и детей. Клинические проявления гормональной активности андробластом в типичных случаях молочных ^{Ш де}Ф^{еминиза}иии и маскулинизации. Заболевание обычно начинается с аменореи, далее следует атрофия желез, гипертрофируется клитор, отсутствует либидо. Позднее фигура теряет женские очертания, отмечается рост волос по мужскому типу. Большинство андробластом протекает доброкачественно и после их удаления женский облик больной восстанавливается.

Гинандробластома - редкая опухоль, в которой представлены структуры андробластомы и гранулезоклеточной опухоли.

Липидноклеточные опухоли относятся к ряду казуистики. Гистогенез этих опухолей не установлен. Опухолевые клетки напоминают лютеиновые клетки и клетки коры надпочечников. Опухоли могут быть гормонально активными с вирилизируюшим эффектом.

Герминогенные опухоли. В отличие от эпителиальных опухолей, развивающихся из целомического эпителия, происхождение герминогенных опухолей предполагается из первичных герминогенных (зародышевых) клеток, которые мигрируют в гонадный бугорок к 6-й неделе эмбриогенеза. Частота герминогенных опухолей не превышает 5% среди злокачественных опухолей яичников. Больные с герминогенными опухолями преимущественно молодого и детского возраста. Все опухоли могут быть разделены на три большие группы: доброкачественные, преимущественно представленые дермоидными кистами; злокачественные, исходящие из элементов дермоидной кисты, и первоначально злокачественные герминогенные опухоли.

Первичные злокачественные герминогенные опухоли, доля которых в заболеваемости раком яичников колеблется от 2% до 3%, почти всегда выявляются у молодых женщин, достигая возрастного пика к 20 годам. Герминогенные опухоли не являются гормонально активными. Основной симптом заболевания - боли в низу живота, часто острые в связи с перекрутом пораженного яичника, влагалищные кровотечения значительно реже. В связи с появлением острого болевого синдрома герминогенные злокачественные опухоли в отличие от аденокарцином выявляются преимущественно 1 стадии заболевания. Опухолевыми маркерами некоторых злокачественных герминогенных опухолей являются альфа-фетопротеин и хорионический гонадотропин. Клинически важным является разделение первичных злокачественных герминогенных опухолей на дисгерминомы и недисгерминомы, которые, в свою очередь, подразделяются на опухоли желточного мешка, эмбриональную карциному, хориокарциному, тератому различной степени зрелости.

Тератомы. Опухоли развиваются из элементов одного или всех трех зародышевых листков (экто-, мезо- и эндодермы).

Гонадобластомы относятся к редким опухолям. Гистологически опухоль напоминает эмбриональное яичко в ранней стадии развития плода. Обычно гонадобластома сочетается с дисгерминомой. Опухоли описаны у девочек и девушек. Клинически опухоль может проявиться преждевременным половым созреванием и маскулинизацией. Гонадобластому относят к злокачественным опухолям ввиду возможного раннего метастазирования.

ДИАГНОСТИКА.

Как уже отмечалось ранее, большинство опухолей яичников имеют эпителиальное строение, доброкачественные и злокачественные варианты которых на начальных этапах заболевания не дают патогномоничных клинических симптомов. Боли возникают уже при довольно значительных размерах кист, и даже при наличии диссеминации метастазов злокачественных эпителиальных опухолей (рака) в брюшной полости. Клиника заболевания имеет стертый характер, выражающийся в «дискомфорте» со стороны желудочно-кишечного тракта, увеличении объема живота за счет асцита. В отличие от эпителиальных опухолей яичников, герминогенные опухоли имеют солидное строение, поэтому болевые ощущения возникают на начальных этапах развития опухоли из-за натяжения подвешивающей связки или ее перекрута. Опухоли, развивающиеся из стромы полового тяжа, являются гормонопродуцирующими, и симптомы заболевания могут быть проявлением гиперпродукции эстрогенов или андрогенов. Гранулезоклеточные опухоли яичников у девочек, в пременархе стимулируют раннее половое созревание, у женщин репродуктивного возраста приводят к аменорее, а в постменопаузе вызывают постменопаузаль

Дата добавления: 2014-01-11