Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Клинические формы

Читайте также:
  1. Cовременные взгляды на атопические болезни как на системные заболевания. Алергические заболевания, класификация, клинические примеры.
  2. Адекватность информации и формы.
  3. Аксиоморфологическая концепция дизайна и метод открытой формы.
  4. Бассейны Западно-Европейской эпигерцинской платформы.
  5. Будучи воспитанным в Новгороде – оплоте язычества, Владимир начал с языческой религиозной реформы.
  6. Важное значение имели военные реформы.
  7. Важное значение имели военные реформы.
  8. ВНУТРЕННЯЯ ПОЛИТИКА ЕКАТЕРИНЫ II «ПРОСВЕЩЕННЫЙ АБСОЛЮТИЗМ». РЕФОРМЫ.
  9. Вопрос 3. Залог и его формы. Ипотека.
  10. Гемофилия. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические признаки. ДМИ. Принципы лечения. Прогноз и профилактика.
  11. Глазные лекарственные формы.
  12. Дарий I и его реформы.

«Ранняя» анемия недоношенных занимает особое место среди дефицитных анемий грудного возраста и имеет сложный патогенез. Она развивается на 1—2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных, а изредка и у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при наличии неблагоприятного преморбид-ного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция). Отчетливые клинические проявления обычно отсутствуют. Отмечается только бледность при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромную, норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжелой степени. Основными причинами развития «ранней» анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевременным появлением на свет или индивидуальными особенностями (у доношенных). Большое значение придается также снижению продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, возникающей при рождении ребенка. Однако в генезе этой анемии немаловажную роль играют и дефициты многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес. беременности: белка, витаминов С, Е, группы В, меди, кобальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемолизом, но четко выявляемый микроцитозом и гипохромией части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитов в пунктате костного мозга. Как только иссякнут неонатальные запасы железа, увеличивающиеся за счет массивного гемолиза, «ранняя» анемия переходит в «позднюю» анемию недоношенных или алиментарно-инфекционную анемию доношенных.

«Поздняя» анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3—4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления ее обычно незначительны, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия наблюдается во втором полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в ее происхождении играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, способствуют более тяжелому ее течению. Клинические и лабораторные проявления свидетельствуют о смешанной природе анемии с преобладанием дефицита железа.

Хлороз — редкое заболевание у девочек в периоде полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокружением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, запорами. Характерны «алебастровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.



 

  1. Диагностика, лечение и профилактика ЖДА.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Железо дефицитная анемия диагностируется на основании клинических симптомов сидеропении; снижения уровня гемоглобина ниже 110 г/л для детей до 5 лет и ниже 120 г/л для детей старше 5 лет; цветового показателя ниже 0,8; уровня сывороточного железа ниже 120 мкмоль/л, а общей железосвязывающей способности сыворотки выше 60 мкмоль/л; коэффициента насыщения плазмы трансферрином ниже 25%; содержания сидеробластов в костном мозге ниже 10%; реакции уровня сывороточного ферритина ниже 30 нг/л; отрицательных результатов десфераловой пробы; эффекта от приема препаратов железа, выявляемого на 7—12-й день лечения.

Дифференциальный диагноз проводится с другими видами анемий.

Лечение. Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению.

Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим — умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасывание и утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите — разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии — более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором — мясного гаше и суфле, пюре из печени. Можно использовать гомогенезированные консервированные овощи (пюре) с добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старших детей — минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т. д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа — хелатов и более полному его усвоению.

Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды вместе с аскорбиновой кислотой или с метионином, или с разведенной соляной кислотой (Sol. Addi hydrochlorici diluti 1%) и пепсином (1—1,5г на 100 мл раствора). Соляная и аскорбиновая кислоты способствуют переходу трехвалентного (окисного) металлического железа в более активное двухвалентное железо. Можно давать препараты железа с соками цитрусовых, которые устраняют неприятные вкусовые ощущения и улучшают абсорбцию вводимого лекарства.

Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4—6мг элементарного железа на 1кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20% элементарного железа, поэтому расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

Fe = Р(78—0,35-Нb),

где Р – масса тела, кг; Нb — фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л.

Кypc лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2—4 мес. (до 6 мес. при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания.

Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина (на 10 г/л в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7—10-й день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина — до 30 %.

Во избежание возможных побочных явлений - тошнота, рвота, учащенный жидкий стул, запоры, боли в животе, рекомендуется препараты железа в течение первых нескольких дней назначать в половинной суточной дозе, а затем быстро переходят на полную дозу соответственно возрасту.

Необходимо помнить, что сульфатные препараты железа вызывают черную окраску испражнений в связи с повышением в них содержания сульфидов железа. Прием жидких препаратов может вызвать почернение зубов, которое носит временный характер. Можно, сочетать лечение железом с медью. Медь назначают в виде 0,5% раствора сульфата меди (Cuprum sulfuricum) по 3—5 капель 2—3 раза в день.

Препараты для перорального применения: Актиферрин, Мальтофер, «Тотема», Хеферол, Ферронат,Фефол, Сорбифер дурулес и др.

Рекомендуется также гемостимулин, содержащий 50% молочнокислого железа, 25% гематогена (высушенная бычья кровь), 20% глюкозы и 1% сульфата меди. Гемостимулин назначают детям раннего возраста по 0,1—0,15 г 3 раза в день, порошки его следует запивать раствором разведенной соляной кислоты.

Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, непереносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов).

Для парентерального введения применяют следующие комбинированные препараты железа: коамид, кофермин, ферковен. Эти препараты назначают в тех случаях, когда имеется абсолютная непереносимость перорального приема железа вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта. Эти препараты являются активными стимуляторами эритропоэза, но следует помнить, что парентеральное их введение значительно сложнее и опаснее вследствие токсичности ионизированного железа и опасности чрезмерных его отложений в тканях при передозировке.

Коамид представляет собой соединение кобальта с амидом никотиновой кислоты.. Назначают подкожно, начиная с дозы 0,1 мл и постепенно повышая ее, доходят до 1 мл, инъекции делают ежедневно в течение 3—4 нед.

Кофермин, содержащий в 1 мл 10 мг железа, кобальта и 0,01 г марганца, вводят внутримышечно, совместно с 1 мл 1% раствора новокаина 2 раза в день, начиная с с дозы 0,2 мл и постепенно повышая, доводят до 2,5 мл. Курс лечения длится 3—4 нед.

Ферковен —препарат, состоящий из раствора сахарата железа и глюконата кобальта (в 1 мл препарата содержится 0,02 г трехвалентного железа и 0,00009 г кобальта). Препарат вводят внутривенно, медленно, в в дозе от 0,2 до 2,5 мл, лучше в 15 мл 25% раствора глюкозы, ежедневно или через день. Курс лечения состоит из 10—15 вливаний. Препарат не токсичен, но противопоказан при заболеваниях печени. При внутривенном введении ферковена можно добиться быстрого повышения содержания гемоглобина, так как внутривенно введенное железо полностью задерживается тканями.

В комплекс антианемической терапии, учитывая поливитаминную недостаточность при этих заболеваниях, входит назначение витаминов. Вначале парентерально назначают витамина B1 и С ежедневно или через день; курс лечения состоит из 10—20 внутримышечных инъекций. Тиамин-бромид в 5% растворе дозируют по 0,3—0,5 мл, аскорбиновую кислоту в 5% растворе по 1 мл. Этим достигается усиление желудочной секреции, нарастание аппетита ребенка и улучшение усвоения пищевого железа.

По мере появления аппетита с целью дальнейшей регуляции белкового обмена и благоприятного влияния на эритропоэз целесообразно применение витамина В6 в виде 2,5% раствора в дозе 0,5—1 мл внутримышечно. Курс лечения составляет 10—20 инъекций. В тех случаях, когда имеется неустойчивый стул для лучшего усвоения железа, необходимо препараты железа назначать совместно с фолиевой кислотой. Детям в возрасте до 1 года фолиевую кислоту назначают по 0,0005 г 3 раза в день, детям в возрасте от 2 до 5 лет — по 0,002—0,004 г 2—3 раза в день.

Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтеза гемоглобина в нормобластах, а в некоторых случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

Профилактика. Должна начинаться еще до рождения ребенка с выявления возможного латентного дефицита железа у беременной, устранения его и лечения анемии, если она диагностирована. Кроме того, необходимы активный режим будущей матери с достаточным пребыванием на свежем воздухе, рациональное сбалансированное питание, профилактика недонашивания и токсикоза беременных, своевременное лечение последних. В последние два месяца беременности рекомендуется назначение профилактических доз железа и витамина Е.

К постнатальной профилактике дефицитных анемий относятся рациональное, лучше естественное, вскармливание и своевременная его коррекция, организация оптимальных условий окружающей среды, профилактика и своевременное лечение рахита, дистрофий, инфекционных, в первую очередь желудочно-кишечных, заболеваний. Кроме того, необходимо диспансерное наблюдение за детьми раннего возраста и регулярное лабораторное их обследование с целью выявления легких степеней анемии, латентного дефицита железа и назначения своевременного лечения. Особенное внимание необходимо уделять детям из групп риска: от матерей с анемией или латентным дефицитом железа, перенесших поздний токсикоз беременности, недоношенным, с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущим, находящимся на нерациональном искусственном вскармливании. Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препараты железа в половинной лечебной дозе с конца 2-го месяца жизни до двухлетнего возраста.

Прогноз. При железодефицитных анемиях в большинстве случаев прогноз благоприятный. Своевременная диагностика, восполнение дефицитов, лечение самой анемии и сопутствующих заболеваний приводят к полному выздоровлению.

Показано, что профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.

 

  1. Лейкозы. Ранние симптомы. Принципы лечения. Тактика фельдшера.

Острые лейкозы (ОЛ) – гетерогенная группа клональных опухолевых заболеваний кроветворной ткани, прежде всего характеризующаяся неконтролируемой пролиферацией, нарушением дифференцировки и накоплением в костном мозге и периферической крови незрелых гемопоэтических клеток. Эти злокачественные клетки постепенно замещают и ингибируют рост и созревание нормальных гемопоэтических предшественников и благодаря способности к миграции инфильтрируют различные органы и ткани. Остаточная способность к дифференцировке лежит в основе фенотипической классификации заболевания.

ОЛ составляет 2-3% злокачественных опухолей человека. Заболеваемость ОЛ в среднем составляет 3-5 случаев на 100 тысяч населения. В 75% случаев заболевание диагностируется у взрослых, в 25%- у детей. Среднее соотношение миелоидных и лимфоидных ОЛ составляет 6:1. у взрослых старше 40 лет 80% составляют миелоидные, у детей 80-90% - лимфоидные формы ОЛ.

ОЛ является следствием повреждения – мутации в генетическом материале клоногенной кроветворной клетки.

В качестве основных в настоящее время рассматривается несколько этиологических факторов:

- ионизирующая радиация;

- химиотерапия;

- вирусы;

- наследственность;

- некоторые химические вещества.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
| Клинические формы

Дата добавления: 2014-01-11; Просмотров: 69; Нарушение авторских прав?;


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



ПОИСК ПО САЙТУ:


Читайте также:



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2017) год. Не является автором материалов, а предоставляет студентам возможность бесплатного обучения и использования! Последнее добавление ip: 54.156.47.142
Генерация страницы за: 0.008 сек.