Гиповолемический

В практической медицине выделяют постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и другие виды коллапса.

Морфология коллапса характеризуется бледностью кожных покровов, су-хостью слизистых оболочек, венозным полнокровием печени, почек, селе-зенки, жидкой темной кровью, малокровием полостей сердца, жировой дистрофией паренхиматозных органов, отсутствием отека легких.

ШОК — крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных, экстремальных факторов, характеризующееся прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма, в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем. Без проведения экстренных врачебных мероприятий шок приводит к смерти.

Этиология. Шок вызывается экстремальными факторами большой силы, разрушающими структуры тканей и органов. Наиболее частыми причинами шока являются:

*различные травмы;

*массивная кровопотеря;

*переливание несовместимой крови;

*попадание в организм аллергенов;

*острая ишемия или некроз органов — сердца, почек, печени.

Виды шока. В соответствии с причинами выделяют следующие виды шока:

**травматический (раневой);

**ожоговый;

**посттрансфузионный;

**аллергический (анафилактический);

**кардиогенный;

**токсический;

**психогенный (психический).

В зависимости от тяжести течения шок подразделяют на:

***шок I степени (легкий);

***шок II степени (средней тяжести);

***шок III степени (тяжелый).

Патогенез шока складывается из двух стадий.

1/ Адаптивная, или компенсаторная, стадия развивается сразу после воздействия чрезвычайного повреждающего фактора, когда активируются неспецифические адаптивные реакции.

2/ Вторая стадия шока — стадия дезадаптации, или декомпенсации, развивается, если адаптивные процессы оказываются недостаточными, и характеризуется:

**истощением и срывом адаптивных реакций организма;

**прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции;

**развитием нарастающей недостаточности органов и систем.

ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ВИДОВ ШОКА.

1. Травматический шок. Причина — массивное повреждение органов, мягких тканей и костей, в основном механического характера. Как правило, травма тканей сочетается с кровопотерей и нередко инфицированием раны.

Патогенез и проявления. Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией в связи с повреждением находящихся в тканях нер-вных стволов, узлов и сплетений. Его патогенез складывается из двух указанных выше стадий — компенсации, которая коррелирует с масштабом и степенью травмы, и декомпенсации.

Исход. Нарушения в организме при отсутствии врачебной помощи усилива-ют друг друга и могут привести к смерти.

2. Ожоговый шок. Причина — обширный ожог кожи (более 25 % ее поверх-ности) II или III степени.

Патогенез и проявления. Основные звенья механизма ожогового и травма-тического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особеннос-тей. К числу наиболее важных следует отнести следующие:

**значительная болевая афферентация от обожженой кожи и мягких тканей;

**сравнительно короткая стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи;

**выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови; сгущение крови, расстройства микроциркуляции, развитие феномена сладжа, тромбообразования;

**выраженная интоксикация организма продуктами денатурации белка и протеолиза, избытком биологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, полипептидов, ионов и др.), а также экзо- и эндотоксинами микробов;

**частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и массированным гемолизом эритроцитов;

**прогрессирующее угнетение иммунной системы и аутоагрессия вследствие интоксикации организма.

3. Анафилактический (аллергический) шок. Причины — действие различных аллергенов. Наиболее часто это:

**лекарственные средства, вводимые парентерально — содержащие белок сыворотки и вакцины, а также цельная кровь; препараты, играющие роль гаптенов, — многие антибиотики, препараты йода, брома и др.;

**иногруппная кровь или ее компоненты, вводимые парентерально;

**яды насекомых, птиц и животных, попадающие в организм.

Патогенез. Для анафилактического шока характерно интенсивное начало, обычно быстропреходящая стадия компенсации и прогрессирующая деком-пенсация.

Морфология шока. Помимо травм, ожогов, отеков, которые вызывают шок, в организме развивается морфологическая картина шока. Она складывается из развития ДВС-синдрома, "шоковых почек", "шоковых легких" и гипокси-ческих изменений.

1. ДВС-синдром, когда просветы сосудов микроциркуляторного русла, в первую очередь капилляров и венул, почек, легких, сердца, головного мозга и других органов закрываются фибриновыми тромбами. При этом резко нарушается микроциркуляторное кровообращение и развивается острая гипоксия, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проница-емости и развитием острого отека органов, в том числе головного мозга и легких.

2. Развитие "шоковых почек" является компенсаторной реакцией на нару-шение кровообращения и падение артериального давления. При этом рефлек-торно происходит сброс крови из коры почек в мозговое вещество и возни-кает острая ишемия юкстагломерулярного аппарата клубочков почек, в кровь поступает ренин и другие гипертензивные вещества. Они вызывают спазм артериол и повышение артериального давления, что необходимо для уменьшения степени гипоксии и обеспечения функции сердца и головного мозга. Почки при этом имеют характерный вид — светло-желтая ишеми-зированная кора и темно-красное, переполненное кровью мозговое вещество. Однако если ишемия коры почек продолжается достаточно долго, то кора некритизируется, развиваются некротический невроз, уремия, от которой больные и погибают.

3. Развитие "шоковых легких" отражает динамику ДВС-синдрома в легких, где выявляются фибриновые тромбы большого количества легочных капил-ляров, периваскулярные кровоизлияния в ткани легких, ателектазы и развитие дистресс-синдрома.

4. Гипоксические изменения, которые вызывают резкую жировую дистро-фию паренхиматозных органов, сохраняются и в период реконвалесценции (выздоровления).

КОМА — крайне тяжелое состояние организма, возникающее в резу-льтате действия различных повреждающих факторов и характеризующееся глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и систем организма.

Причинами комы являются следующие факторы.

Экзогенные факторы чрезвычайной силы или токсичности. К ним относятся:

**травмирующие факторы, как правило, головной мозг;

**термические воздействия — перегревание, солнечный удар, **переохлаждение и т. п.;

**значительные колебания барометрического давления;

**токсины — алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсические дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и др.;

**инфекционные агенты — вирусы, микробы, особенно возбудители малярии, сыпного и брюшного тифа;

**экзогенная гипоксия и аноксия.

Эндогенные факторы, которые возникают при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний, — ишемия, инсульт, опухоль мозга, дыхательная недостаточность, патология системы крови, печеночная и почечная недостаточность и др.

Виды комы. По происхождению комы дифференцируют на:

*эндогенные, обусловленные патологическими процессами в организме;

*экзогенные, вызванные патогенными агентами внешней среды;

╬ первичные, или церебральные, развивающиеся в результате непосредствен-ного повреждения мозга;

╬ вторичные, обусловленные нарушением функции органов и тканей, вторично приводящими к альтерации мозга, например кома при сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности и т. п.

Таблица 3. Общие проявления коматозных состояний.

Патогенез комы. Вне зависимости от специфики вызвавших коматозные состояния причин механизм их развития включает несколько общих ключевых звеньев:

╬гипоксию и нарушение процессов энергообеспечения клеток;

╬интоксикацию веществами, попавшими в организм извне (например, этанол, яды грибов, избыток лекарств) или образовавшимися в нем самом, например при почечной или печеночной недостаточности;

╬расстройство кислотно-основного состояния, как правило, — ацидоз;

╬дисбаланс ионов и жидкости;

╬нарушение электрофизиологических процессов в клетках.

Указанные расстройства развиваются во всех органах и тканях, но в большей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания.

Степень тяжести комы определяется по специальной шкале, оценивающей в баллах степень расстройства сознания. Выделяют три степени тяжести комы:

*тяжелую, с реальной угрозой смертельного исхода;

*выраженную, с грубыми расстройствами функций, угрожающими жизни;

*легкую, обратимую.

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ.

Бессознательное состояние с расстройством рефлекторной деятельности и дисфункцией внутренних органов вследствие глубокого торможения функ-ции коры головного мозга и подкорковых структур называют комой. Это финальная стадия различных заболеваний, травм, интоксикаций.

Причины: первичное поражение ЦНС как следствие эпилепсии, энцефалитов, менингитов, абсцессов и опухолей головного мозга, перегревания, геморрагического или ишемического инсультов, черепно-мозговой травмы, терминальных состояний.,

Вторичное поражение ЦНС в результате сахарного диабета, тиреотоксикоза, острого панкреатита, анемий, хронических заболеваний печени, почек и надпочечников, поздних токсикозов беременных, малярии, пневмонии, кахексии, нарушения водно-электролитного обмена, отравлений.

Патофизиологические изменения. В основе патогенеза любой комы лежит гипоксия мозга (один или несколько ее типов), в условиях которой нарушается обмен веществ в нервных клетках: в них уменьшается содержание АТФ, увеличивается количество молочной кислоты, аммиака и неорганического фосфора, развивается ацидоз. Повышается проницаемость стенок сосудов, возникают диапедезные кровоизлияния, стазы. Гипоксия головного мозга развивается при снижении мозгового кровотока до 31 мл/мин, обусловленного повышением венозного давления в мозге, гипероксией, повышением внутричерепного давления (более 30 мм рт. ст.). Вследствие нарушения кровообращения в головном мозге усиливаются гипоксия и ацидоз в нервных клетках. Нарушается циркуляция ликвора. В итоге возникает отек мозга, который обусловливает еще большие нарушения циркуляции и метаболизма. Создается заколдованный круг.

Диагностика проводится на основе данных анамнеза и клинического наблю-дения. Труднее всего определить тип комы. Задача облегчается тщательным выявлением условий, в которых находился пациент, аккуратно собранным анамнезом (у окружающих пациента лиц), тщательным осмотром пациента, изучением данных основных лабораторных исследований (крови, мочи, спинномозговой жидкости), а также симптомов болезни.

Терапия (если невозможно точно определить тип комы).

Следует вести непрерывное наблюдение за больным, в крайнем случае, поручить это медицинской сестре (желательно в реанимационном отделении).

# Больного транспортируют в лечебное учреждение на носилках в горизон-тальном положении (на спине) с валиком на уровне лопаток и таза (полупо-ворот из положения на спине в полубоковое положение), обязательно в сопровождении врача, лучше реаниматолога.

# Необходимо создать условия, чтобы были свободно проходимы дыхатель-ные пути. С этой целью очищают полость рта, санируют дыхательные пути. При глубокой коме и опускании нижней челюсти с западением языка поддерживают нижнюю челюсть, вводят ротовой воздуховод или прошивают и привязывают язык.

# Если спонтанное дыхание неполноценно (частота менее 8 в минуту или более 40 у взрослых, а также определяются признаки дыхательного ацидоза), проводят ИВЛ газовой смесью, содержащей 60% кислорода, в крайнем случае — воздухом (аппаратами типа РПА-2, РДА-1 или после интубации — автоматическими приборами). В случае неэффективной ИВЛ, невозможности интубации больного, а также через трое суток после интубации резиновой трубкой делают трахеостомию. Дыхательные аналептические средства противопоказаны.

# Больным с умеренной гиповентиляцией без признаков газового ацидоза назначают оксигенотерапию.

# Удаляют толстым зондом содержимое из желудка, а в случае подозрения на отравление или уремию желудок промывают водой.

# Катетеризируют подключичную, нижнюю полую или другую крупную вену. Больным с резкой артериальной гипотензией сосудистого или гиповолемического типа вливают кровь и крупномолекулярные растворы.

# Устраняют метаболические нарушения КЩС.

# При явлениях отека мозга — соответствующее лечение.

# Искусственная гипотермия до 32—30° даже при нормотермии.

# Назначают антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламидные препараты в обычных дозах.

# Обеспечивают полноценное питание через.рот, зонд или, в крайнем случае, парентерально.

# Периодически в мочевой пузырь вводят катетер, чтобы освободить его от мочи и промыть. Длительно оставлять катетер в мочевом пузыре опасно.

# Необходимы влажные обтирания, массаж, поворачивания больного с целью профилактики пролежней, нормализация функции кишечника и другие общегигиенические мероприятия.

# После выяснения основного заболевания начинается соответствующая патогенетическая терапия.

При дифференциальной диагностике комы учитывается следующее:

*у больных опухолями и абсцессами головного мозга в спинномозговой жидкости отмечается белково-клеточная диссоциация, определяются симптомы повышения внутричерепного давления;

*у отравившихся угарным газом обнаруживаются карбоксигемоглобин в крови, эритремия, ярко-красный цвет венозной крови;

*у находящегося в эпилептической коме выделяется пена изо рта, окрашенная кровью, прикушен язык, были припадки раньше; о травматической коме свидетельствуют черепно-мозговая травма и повышение давления ликвора;

*для эклампсической комы характерны бледное, отечное лицо, психомоторное возбуждение больной, гематурия, альбуминурия, резкое повышение давления ликвора.

Терапия. 1. Больному обеспечивают полный покой. Если его необходимо транспортировать, то в случае кровоизлияния в мозг он все время должен находиться на носилках с приподнятой головой; если же у больного диагностирован ишемический инсульт, то его укладывают горизонтально. Показания к хирургическому вмешательству определяет нейрохирург.

Проводят краниоцеребральную или общую гипотермию до 30—32°.

Больным геморрагическим инсультом показана искусственная гипотензия (ганглиоблокаторами— гексонием, пентамином и др.— в дозах, позволяющих снизить артериальное давление до субнормального).

У больных геморрагическим инсультом повышают свертывание крови 10% раствором СаС1₂ или глюконатом Са, викасолом, рутином, витамином С, желатиной — в обычных дозах, - дициноном (циклонамином)—по 250 мг в/м (до 1500 мг/сутки), е-аминокапроновой кислотой (1% раствора 300—500 мл в/в) и др. В зависимости от состояния системы противосвертывания введение ингибиторов фибринолиза повторяют через 8—12 часов.

Больным ишемическим инсультом назначают антикоагулянтную терапию: стрептокиназу (250—500 тыс. ед.), урокиназу (500 тыс. ед.), трипсин (по 5 мг 2 раза в первые 72 часа), гепарин (5000— 10 000 ед.) с никотиновой кислотой (50 мг) через 4—6 часов до удлинения времени свертывания крови в 2—2,5 раза. В последующем переключаются на антикоагулянты непрямого действия (фенилин, синкумар и др)

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ.

Причины: травмы мозга, отек, другие поражения мозга, гипертермня, резкий метаболический алкалоз, нарушения водного обмена, эпилепсия и др.

Патофизиологические изменения. Независимо от первопричины судорожных состояний всегда повышается газообмен, но нарушается вентиляция. Чем сильнее судороги, тем выше потребление 0₂ и тем больше гиповентиляция. Во время очень сильной генерализованной судороги дыхание прекращается. Если при очередной судороге несколько раньше сокращения мышц наступает спазм голосовых связок, то резко повышается внутригрудное давление, препятствуя венозному и легочному кровотоку. В результате нарушается нормальная работа правого желудочка сердца. Возникает резкая гипоксия и гиперкапния. В то же время функция левого желудочка даже усиливается (вследствие гипоксии). В итоге развиваются гипертензия в сосудах головного мозга и, как следствие, отек мозга. У больных с часто повторяющимися или особо продолжительными судорогами за время между ними не успевает нормализоваться газообмен, и поэтому нарастают метаболический и газовый ацидозы. Если судороги не столь продолжительны, то в межприступном периоде возникает гипервентиляция, которая обусловливает развитие газового алкалоза. Особенно опасен период резкого перехода от газового ацидоза (в период судороги) к газовому алкалозу (в межприступный период), потому что возможны различные нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Иногда на высоте очередной судороги наступает смерть больного.

Диагностика проводится преимущественно по характерной клинической картине. Тяжесть судорожного синдрома определяется по показателям КЩС. Очень легкие судороги протекают без каких-либо нарушений КЩС; частые, но непродолжительные, иногда сопровождаются лишь газовым алкалозом, а более продолжительные и частые судороги — резким метаболическим ацидозом в сочетании с газовым алкалозом. Наиболее опасны судороги, сопровождающиеся метаболическим и газовым ацидозами.

Терапия. 1. Лечение основного заболевания.

2. В случае легких судорог — седативные препараты (седуксен, андаксин, триоксазин и др.) внутрь в общепринятых дозах.

3. При более сильных судорогах — дегидробензперидол (дроперидол) 5—10 мг (2—4 мл для взрослого пациента) в/в через 4—8 часов или седуксен 10—30 мг (2—6 мл для взрослого) в/в через 4—6 часов.

4. Если после введения дегидробензперидола или седуксена судороги не прекращаются или прекращаются лишь кратковременно,— оксибутираты, а в соответствующей дозе (обычно 10—20 мл 20% раствора для взрослого, т. е. 30—60 мг/кг) в/в. Повторное введение оксибутиратов чаще необходимо через 2—4 часа в той же дозе.

5. В некоторых случаях очень сильных судорог, в особенности во время транспортировки,— мышечные релаксанты длительного действия, например тубокурарин или диплацин, в дозах, устраняющих судороги. Повторно эти препараты вводят по мере восстановления тонуса мьшц.

ТЕРМИНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ.

Это последние (граничащие со смертью) этапы жизни организма. В терми нальном состоянии резко нарушены основные жизненно важные функции и самостоятельная коррекция их организмом невозможна. Жизнь предопреде-ляет смерть. Каждый организм должен пройти через терминальное состояние и умереть. Важно знать особенности терминальных состояний при заболеваниях и повреждениях организма, которые не обусловлены полным истощением или гибелью органов и систем, поддерживающих гомеостаз. Поэтому в реаниматологии, в первую очередь, рассматриваются терминальные состо-яния, которые развиваются внезапно при относительном или полном благополучии организма..

Причины:

*кровотечения,

*тяжелые травмы различных систем и органов,

*черепно-мозговая травма,

*инфаркт миокарда,

*электротравма,

*асфиктические состояния,

*утопление,

*отравления,

*эмболии сосудов мозга и легких,

*аллергии.

*Тяжелые заболевания (инфекционные, инфекционно-аллергические, сердца, печени, почек) также представляют интерес для реаниматолога, который, применив методы интенсивной терапии, может предотвратить развитие терминального состояния.

Патофизиологические изменения. Терминальные состояния характеризуются глубокими метаболическими сдвигами во всех системах организма, особенно в ЦНС, в первую очередь, вследствие прекращения доставки тканям кислорода или невозможности его усвоения. Тканевой обмен переключается с аэробного на анаэробный путь получения энергии. В результате метаболиты выделяются в ткани в количествах, которые невозможно быстро утилизировать. Тем самым изменяется внутренняя среда организма (развивается метаболический ацидоз). В некоторых случаях в преагональном состоянии организм пытается восстановить нормальный рН гипервентиляцией. Однако при тяжелых расстройствах обмена веществ этот путь несостоятелен. Быстро наступает истощение дыхательного аппарата, развиваются комбинированный метаболический и газовый ацидозы. Вследствие недостатка энергии нарушаются функции клеточных мембран, изменя­ется водно-электролитное равновесие: из клеток исчезают К+, Мд++, Р+++, а в клетку поступают Nа+. Нарушается и дискоординируется работа ферментных систем, рабочих и регулирующих функций различных органов и систем. Организм начинает погибать как единая система. После оживления умершего развивается тяжелое состояние— постреанимационная болезнь.

Диагностика. В процессе умирания организма различают три стадии: преагональное состояние, агонию и клиническую смерть. В преагональном состоянии развиваются глубокие расстройства дыхания и кровообращения, но продолжается примитивная корковая регуляция функций. В стадии агонии отключаются высшие отделы ЦНС и регуляция физиологических процессов осуществляется бульбарными центрами. В состоянии клинической смерти полностью прекращаются кровообращение и дыхание. Длительность клинической смерти определяется временем, которое могут пережить без дыхания и кровообращения наиболее чувствительные к гипоксии клетки коры головного мозга. Обычно не более 3—5 минут.

В преагональном состоянии констатируются спутанность сознания, кома или психомоторное возбуждение, цианоз, бледность или мраморность кожи, нарушения ритма и изменение типа дыхания, резкое снижение АД и сердечного объема, тахикардия или брадикардия, сердечные аритмии и другие глубокие нарушения гомеостаза. В стадии агонии угасают жизненно важные функции. Иногда гемодинамика и дыхание внезапно кратковременно усиливаются. Часто наблюдаются судороги. В стадии клинической смерти внешние признаки жизни (дыхание, сердцебиение, сознание) не выявляются, зрачки широкие, не реагируют на свет, кожа бледная или цианотичная. В это время, несмотря на высокую ценность электрокардиографических данных, производить ЭКГ (кроме случаев, когда аппарат уже подключен к пациенту) не следует, чтобы не терять время.

Терапия (реанимация и интенсивная терапия). Первая помощь (реанимация).

1. Устранить причины терминального состояния (наложить жгут или прижать кровоточащий сосуд, восстановить проходимость дыха­тельных путей, прервать контакт пострадавшего с элементами, на среды или зоны поражения и др.).

2. ИВЛ способом «ртом в рот».

3. Непрямой массаж сердца.

4. Специализированная помощь (интенсивная терапия).

5. Продолжение ИВЛ газовой смесью, содержащей до 60% кислорода, аппаратами в режиме умеренной гипервентиляции, желательно после интубации трахеи.

6. Продолжение непрямого массажа сердца и срочное выяснение состояния сердца (асистолия или фибрилляция желудочков?) по данным ЭКГ.

7. При появлении крупноволновой фибрилляции желудочков — электрическая дефибрилляция.

Дата добавления: 2014-01-13