Инфузионно - трансфузионная тактика при острой

Лекция № 3

массивной кровопотере.

Кровопотеря - состояние организма, возникающее вслед за ковотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций.

Первичные реакции организма на острую кровопотерю зависят и от скорости, с которой сокращается объем крови, и от объема кровопотери, и от исходного состояния организма.

Острую кровопотерю следует считать массивной, если в течение 1-2 часов ориентировочно оцененная потеря крови составила не менее 30% ее первоначального объема и при этом регистрируется стойкое снижение артериального и пульсового давления, спадение периферических вен, уменьшение почасового диуреза, одышка, выраженная бледность кожных покровов и конъюнктив.

Компенсаторные реакции, начинающиеся в условиях ауторегуляции, предназначены для немедленного восстановления объема и вслед за этим - качества крови. Компенсаторные механизмы включаются во всех функциональных системах организма, начиная с самой системы крови. В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и уменьшающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким сокращением потребности как в объеме циркулирующей крови, так и в доставке кислорода (вследствие уменьшения площади каппилляров мышц в состоянии покоя в 20 раз).

В условиях, когда сократилось количество гемоглобина, возрастает эффективность передачи О2 тканям. Известно, что достаточная экстракция кислорода тканями сохраняется даже при гематокрите 15%.

Одновременно включаются механизмы эритропоэза, и в кровоток немедленно поступают новые, в том числе недостаточно зрелые эритроциты и другие клетки крови.

Свертывающая система крови реагирует гиперкоагуляцией, чтобы остановить кровотечение.

Связанная с кровопотерей внезапная гиповолемия ведет к миграции внеклеточной жидкости в сосудистое русло. В первые 5 мин. после кровопотери в сосуды может перейти количество жидкости, соответствующее 10-15% нормального ОЦК.

Компенсация кровопотери происходит тем легче, чем меньше потеряно крови и чем медленнее она истекала. Организм может выжить при потере 2/3 объема эритроцитов, но неперенесет утраты 1/3 плазменного объема.

Снижение сердечного выброса ведет к повышению сосудистого сопротивления в ряде органов и тканей, чтобы направить основной поток крови к мозгу и миокарду. В первую очередь реагируют сосуды-емкости - вены, содержащие около 2/3 ОЦК.

Если сердечный выброс продолжает снижаться, возникает спазм артериол, предназначенный для централизации кровотока. Однако артериолоспазм ведет к снижению объемной скорости кровотока в капиллярах, агрегации клеток и явлению сладжа. Заканчивается это секвестрированием крови в пораженных капиллярах.

Система дыхания отвечает на кровопотерю приспособительной гипервентиляцией. Массивная кровопотеря, как и любая гиповолемия всегда повреждает легкие. Легочный капиллярный фильтр забивается агрессивными медиаторами и метаболитами, приходящими из тканевых систем микроциркуляции. Вместе с ними из тканей поступают агрегаты, закупоривающие легочный капиллярный фильтр. Этот совместный удар физиологических следствий гиповолемии по легкому ведет к синдрому острого повреждения легкого (бывший РДСВ). ”Заболоченность” в легких на снимке видна как облоковидные тени. Аускультативно выявляются очаги бронхиального дыхания, иногда с крепитацией.

Кровопотеря сопровождается поражением органного кровотока, в связи с чем в первую очередь нарушается функция почек и печени. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь.

Сокращение тканевого кровотока ведет к нарушению метаболизма, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным. Возникает метаболический ацидоз, который увеличивает проницаемость мембран, еще больше сокращая ОЦК.

На поздних стадиях массивной кровопотери возникает геморрагический шок, по своей сути являющийся полиорганной недостаточностью (ПОН), пусковым механизмом которой стала кровопотеря.

Компоненты ПОН при геморрагическом шоке можно систематизировать так.

Во-первых, возникает гиповолемия с нарушение реологических свойств крови и ее секвестрацией в капиллярах.

Во-вторых, развиваются генерализованные расстройства метаболизма - нарушаются окислительно-восстановительные процессы, появляется метаболический ацидоз, изменяется электролитный состав тканей, онкотическое давление.

В-третьих, ишемия органов приводит к органным расстройствам - почечной, печеночной, легочной недостаточности, нарушению функций миокарда, кишечника.

В-четвертых, возникают гнойно-септические осложнения.

В-пятых, возникает коагулопатия по типу синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания(ДВС).

Можно сформулировать определение геморрагического шока следующим образом: Геморрагический шок - это полиорганная недостаточность, возникшая вследствие невозмещенной или несвоевременно возмещенной кровопотери.

Если геморрагический шок - это следствие невозмещенной или несвоевременно возмещенной кровопотери, то, следовательно, своевременное возмещение кровопотери - лучшее средство профилактики геморрагического шока, но не интенсивной терапии, когда он уже развился

При восполнении острой кровопотери первостепенная задача - нормализация объема, а затем уже качества крови.

Инфузируемые растворы должны сначала увеличивать объем циркулирующей крови, а затем восстановить функции крови - транспортную, буферную, иммунную.

Следует начинать инфузии с кристаллоидных растворов, среди которых незаслуженно мало используется гипертонический раствор (7,5%) хлористого натрия. Физиологический раствор (0,9%) быстро уходит в ткани (в начале это полезно, потому что восстанавливается тканевой сектор жидкости). Но 1л изотонического раствора Рингера или NaCl увеличивают ОЦК лишь на 300 мл, тогда как 250 мл 7,5% раствора NaCl увеличивают его на 1000 мл за счет привлечения в сосудистое русло тканевой жидкости.

Так же действует и 25% раствор альбумина, увеличивая ОЦК в 4 раза сравнительно с перелитым раствором альбумина.

Альбумин относится к коллоидным растворам и его недостаток - дороговизна. Другими коллоидными растворами являются декстраны (полиглюкин и реополиглюкин) и препараты гидроксиэтилкрахмала. Главное достоинство этих препаратов в сравнении с кристаллоидами - более продолжительная циркуляция в сосудистом русле, главный недостаток - нарушение свертывающих свойств крови при переливании больших количеств. Поэтому необходимо соблюдать рекомендуемые дозы - не более 20 мл/кг массы тела в сутки или не более 1500 мл для взрослых пациентов.

Растворы глюкозы не должны использоваться в терапии острой кровопотери, так как глюкоза быстро метаболизируется и образующаяся свободная вода покидает внутрисосудистое и интерстициальное пространство, переходя во внутриклеточное. Только 10 мл из каждых перелитых 100 мл глюкозы остаются в циркуляции.

При массивной кровопотере, неизбежно сопровождающейся элементами ДВС-синдрома, необходимо достаточно рано инфузировать СЗП (в объеме 15-20мл/кг массы тела). Плазма нужна не столько для увеличения ОЦК, сколько для нормализации факторов свертывания крови. В ней их содержится даже больше, чем в нативной плазме, потому что в процессе замораживания происходит активация этих факторов. Переливание СЗП должно предшествовать переливанию эритроцитов.

Переливание эритроцитов показано только при установленном дефиците переносчиков кислорода при условиях его адекватной доставки. Кровопотеря меньше 30% ОЦК не требует, как правило, трансфузии клеток крови, потому что транспорт и утилизация кислорода бывают вполне достаточными при уровнях гемоглобина, превышающих 60-70г/л.

При массивной кровопотере (свыше 30% ОЦК) может потребоваться трансфузия эритроцитной массы, соотношение которой с СЗП должно быть около 1:3 (а не наоборот).

При выраженной тромбоцитопении (ниже 50 -60 тыс/мкл), связанной, как правило с ДВС-синдромом, может потребоваться трансфузия тромбоцитов.

Едва ли можно создать жесткую инструкцию по трансфузионному режиму при кровопотере и геморрагическом шоке. Прежде всего потому, что люди сделаны не по ГОСТу и имеют разную основную и сопутствующую патологию. Их исходное состояние перед кровопотерей и их реакция на кровопотерю и ее возмещение могут оказаться совершенно разными. Поэтому в трансфузионной тактике надо придерживаться перечисленных принципов и ориентироваться на следующие функциональные критерии.

1. Адекватное сознание, достаточный диурез (>0,5 мл/кг/час), отсутствие выраженной тахикардии и гипервентиляции - признаки удовлетворительного газообмена при кровопотере. Больной не нуждается в проведении инфузионной терапии (при условии, разумеется, что кровотечение остановлено).

2. Измерение ЦВД при кровопотере более весомый функциональный критерий, чем артериальная тонометрия.Пока ЦВД не достигнет 12-15 см. водного столба - больной нуждается в проведении инфузионной терапии.

3. Динамический контроль гемоглобина и гематокрита нужен, но не является решающим и тем более единственным критерием в оценке тяжести состояния больного и тактике ТТ.

4. Контроль свертывающих свойств крови (протромбин, АЧТВ, трмбиновое время, фибриноген, время свертывания) должен быть обязательным компонентом функциональной оценки состояния больного при кровопотере и ее интенсивной терапии.

5. При уже развившемся геморрагическом шоке следует лечить не кровопотерю, а полиорганную недостаточность.

6. В контроле инфузионно - трансфузионной терапии должно быть оценено функциональное состояние всех заинтересованных систем организма:

- кровь, следует учесть критерии нормализации всех ее функций (транспортной, буферной, иммунной, самосохраняющей),

- система кровообращения, показатели которой характеризуют адекватность инфузии по объему и скорости (среднее АД 60 мм рт ст, ЦВД 12-15 мм вд ст),

- система дыхания (легкие), которые чаще и раньше всего повреждаются при массивной трансфузии,

- система выделения (почки), которые также могут повреждаться(почасовой диурез не менее 30 мл /час)

Резюмируя сказанное, следует подчеркнуть:

- кровопотеря до 10% ОЦК вообще не требует никаких инфузий, потому что все необходимое сделают механизмы аутокомпенсации функций;

- кровопотеря, не превышающая 30% ОЦК, может быть успешно компенсирована инфузией различных кристаллоидных и коллоидных растворов;

- лишь кровопотеря свыше 30% ОЦК может требовать трансфузии некоторых компонентов крови, но не цельной крови;

- развившийся геморрагический шок - это полиорганная недостаточность, при которой гемотрансфузия может принести больше вреда, чем пользы. Он должен лечиться по совсем иным принципам.

Рассматривая проблему интенсивной терапии кровопотери, следует всегда учитывать два важных обстоятельства:

- кровотечение и кровопотеря - изначально запрограммированное природой явление в организме человека, выработавшееся в процессе филогенеза. Очевидно, на запрограммированное природой явление ею же предусмотрены и компенсаторные механизмы, которые с помощью ауторегуляции позволяют поддержать жизнедеятельность в условиях кровопотери. Надо только эти механизмы аутокомпенсации поддерживать и уже тем более - не мешать им.

- люди стеланы не по ГОСТу, и тот объем кровопотери, который чуть ли не смертелен для одного человека, будет выглядеть как легкое недомогание для другого. Поэтому в выборе интенсивной терапии - ее методов и режимов - надо ориентироваться не на инструктивные установки по объемам кровопотери и крововозмещения, цифры АД и т.п., а оценивать индивидуальную реакцию больного на кровопотерю.

Несколько слов о переливании донорской крови. Необходимо напомнить, что настоящую кровь перелить нельзя. Крови, как таковой, не существует в бутылке(контейнере). Выведенная из сосудистого русла кровь претерпевает серьезные изменения, смешивается со стабилизатором, консервантом, изменяется ее pH, температура, появляются микросгустки. В 1 мл консервированной цитратом крови содержится в 1-й день около 200, а при двухнедельном хранении около 20.000 агрегатов и сгустков фибрина диаметром до 200 мкм. Первый капиллярный фильтр на пути этих взвесей - легкие, которые страдают в первую очередь. В процессе хранения не разделенная на компоненты кровь превращается в субстанцию с выраженными агрессивными свойствами с разрушенными тромбоцитами и лейкоцитами. Свежезаготовленная на гепарине кровь содержит еще большее количество микросгустков из-за невозможности точного расчета стабилизатора. Ее переливание способно усугубить процесс “заболачивания” легких. При экстренных переливаниях свежезаготовленной крови используется, как правило, кровь родственников или случайных доноров. Она не исследуется на наличие полных и неполных антител, не типируется - создавая, таким образом, предпосылки к иммунологическим осложнениям у реципиента. Кроме того, следует помнить, что в нашей стране приблизительно по 2% населения - носители по каждому гепатиту. По статистике 1% донорской крови заражен вирусом гепатита С, это связано с несовершенством современных лабораторных методов обследования крови.

Академику А.И.Воробьеву на международной конференции “Бескровная хирургия” был задан вопрос: что лучше переливать бригаде скорой помощи, если нет СЗП? Он ответил: пожалуй, лучше не выезжать на вызов. Существуют определенные средства лечения, а если их нет, то мы не врачи. Если нет скальпеля и пинцета, как удалять аппендикс? Без плазмы бригада выезжать не может.

На вопрос, будут ли какие-то официальные указания Минздрава по противопоказаниям к переливанию цельной крови, Андрей Иванович сказал: Все инструкции носят рекомендательный характер. Если вы знаетет науку, знаете, что это вредно, то как вы можете выполнять глупую инструкцию? Наши пациенты пока не знают своих прав. Предствьте ситуацию: погибает женщина, которой перелили цельную кровь, есть документы, которые говорят, что это вредно. Если подать в суд, в Америке, например, это будет стоить больнице миллионы долларов. Мы близки к этому.

Дата добавления: 2014-01-14