Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов

Острые гепатиты

Острые гепатиты вызываются гепатотропными вирусами (А, В, С, D, Е), гепатотропными ядами (тетрахлорметан, бензол, мускарин, фосфорганические инсектициды), некоторыми лекарственными средствами (фенацетин и др.), алкоголем. Их общей и наиболее характерной чертой является первичная гепатоцеллюлярная альтерация.

Острый алкогольный гепатит встречается у запойных пьяниц после периода резко повышенного потребления спиртных напитков и характеризуется строгой зависимостью между степенью поражения печени и дозой алкоголя. Второй его чертой является полная обратимость болезни на начальной и, нередко, развёрнутой (но не терминальной) стадии, при условии полного воздержания от употребления алкоголя. Третьей его особенностью является полная неэффективность лечения, если оно проводится на фоне продолжающегося употребления яда. Патоморфология алкогольного гепатита проявляется участками некроза в перицентральных зонах с отложением алкогольного гиалина (тельца Маллори) в непогибших гепатоцитах. Основные симптомы: тошнота, рвота, боль в животе, желтуха и лихорадка не являются специфичными и могут наблюдаться при любой гепатобилиарной патологии. Течение заболевания может варьировать от безжелтушного и бессимптомного до тяжелого с асцитом и печеночной энцефалопатией.

Повторные атаки острого алкогольного гепатита приводят к хронизации процесса, в основе которого лежит портальный фиброз, часто в сочетании с жировой дистрофией гепатоцитов. В случае продолжения употребления алкоголя у половины больных через несколько лет (у трети - через 3 года) развивается цирроз печени.

Токсическиегепатиты, в том числе и лекарственные, в большинстве своем являются гепатонекротическими. Тяжесть патологии зависит от дозы яда, а степень проявления может колебаться от легкой до комы.

Принципы терапии первоначально состоят из нейтрализации ядов (антидототерапия) и выведения их из организма. В дальнейшем - полноценное питание (в том числе парентеральное), витаминотерапия (В₁₂, В₆), гепатопротекторы.

Вирусные гепатиты вызываются различными возбудителями с характерным для паразита способом заражения, течением и осложнением (Табл.11).

Табл.11

Характеристики	Гепатит А	Гепатит В	Гепатит С	Гепатит D	Гепатит Е
Вирусы	РНК (НАV)	ДНК (НВV)	РНК (НСV)	РНК (НDV)	РНК (НЕV)
Инкубационный период	15 – 45 суток	30 – 180 суток	15 – 160 суток	30 – 180 суток	14 – 60 суток
Способ передачи: фекально-оральный парентеральный половой	Да   Редко   Нет	Нет   Да   Да	Нет   Да   Возможно	Нет   Да   Да	Да   Нет   Нет
Молниеносна печеночная недостаточность Пик повышения АлАТ при остром процессе	~0,1%     800 - 1000	~2%     1000 - 2000	~0,1%     300 - 800	~5% при коинфекции ~70 – 90% при суперинфекции 1000 - 1500	~2% ~20% при беременности   800 - 1000
В хронической форме	Нет	~5 – 10% ~90% у новорожденных	~50-80%	~5% при коинфекции ~70 – 90% при суперинфекции	Нет
Печеночно-клеточная карцинома	Нет	Да	Да	Да	Нет

Гепатит А – как правило, легко протекающая, самоизлечивающаяся форма заболевания, при которой печеночная недостаточность развивается редко, а перехода в хроническую форму не бывает. Больной всегда серопозитивен при наличии желтухи, а обнаруживаемые при этом вирус-специфичные антитела (анти НАV IgМ), способствуют диагностики этой патологии в течение 120 дней – всего периода болезни.

Гепатит В – может быть как острым, так и хроническим заболеванием. Особенность его этиопатогенеза состоит в том, что вирусы НВV связываются с альбуминами плазмы и мембранными рецепторами гепатоцитов, инициируя аутосенсибилизацию. В результате этого помимо прямой вирусной альтерации гепатоцитов, они повреждаются еще и противопечёночными аутоантителами. По этой причине гепатит В протекает тяжело и даже в молниеносной форме. Хронизация гепатита В констатируется по наличию в крови печеночного поверхностного антигена НВsAg в течение 6 месяцев. Хронический гепатит В характеризуется цирротическим процессом и является основным фактором риска для возникновения гепатоцеллюлярного рака (карциномы).

Гепатит С – составляет до 90% всех посттрансфузионных гепатитов и имеет в своей этиологии аутоаллергический механизм. У большинства больных с НСV развивается хронический гепатит, в 25% случаев, переходящий в цирроз печени. Он же5 является фактором риска гепатоцеллюлярной карциномы.

Гепатит D – вызывается неполноценным ДНК-содержащим вирусом, который для своей репликации, нуждается в помощи вируса гепатита В. Именно поэтому, он является сопутствующей острой коинфекцией и хронической суперинфекцией инфицированности НВV. Он отягощает течение сывороточного гепатита В, учащая его проявление в молниеносной и хронической форме.

Гепатит Е – носит название «эпидемический» и встречается только в развивающихся странах. Его этиопатогенез схож с гепатитом А в более тяжелой форме, а эпидемии характеризуются высокой смертностью, особенно у беременных.

Клиническое течение вирусных гепатитов весьма разнообразно: от асимптомных, безжелтушных и гриппоподобных вариантов до крайне тяжелой молниеносной формы печеночной недостаточности.

Принципы терапии вирусных гепатитов следующие:

1. постельный режим в условиях стационара на период желтухи;

2. в диспепсический период - строгое соблюдение диеты (манная каша, творог, соки и др.);

3. полноценное питание, исключая острые и богатые клетчаткой блюда;

4. применение гепатопротекторов;

5. витаминотерапия (особенно В6, В₁₂);

6. иммуносупрессия при аутоаллергии.

Дата добавления: 2014-11-06