B) наследственные. Чаще всего встречаются нарушения обмена фенилаланина. В норме ФЕН трансформируется в ТИР

A) Приобретенные - часто связаны с отсутствием витаминов (г.о. В6), следовательно, нарушение процессов ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ, ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ. Это приводит к ГИПЕРАЦИДОАМИНЕМИИ, АМИНОАЦИДУРИИ.

Нарушение МЕЖУТОЧНОГО обмена - нарушение обмена аминокислот в тканях.

Запоры, непроходимость, следовательно, усиление процессов гниения.

Связан с поражением ПЖЖ (панкреатиты), следовательно, недостаточность выработки трипсина и других гидролитических ферментов.

Нарушение на этапе поступления белков. В норме в организм должно поступать 80 - ЮОгр белков. Обязательно поступление всех незаменимых АК.

ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.

Может быть при ожоговой болезни, деструкции опухоли.

Синтеза. Может наблюдаться в пожилом и старческом возрасте у здоровых людей. В патологии

Опухолей. Отрицательный азотистый баланс указывает на преобладание процессов распада над процессами

Распада. Азот задерживается в организме. Характерно для растущего организма или росте

Клинические проявления при недостатке определённых АК:

Лизин -тошнота, глаукома, повышение чувствительности к шуму: ГИС - понижение гемоглобина; МЕТ - жировая инфильтрация печени и почек.

При общем белковом голодании развивается белковая недостаточность, которая проявляется понижением уровня белка в сыворотке крови, ГИПОПРОТЕИН- и ГИПОГЛОБУЛИНЕМИЕЙ. Понижается онкотическое давление, и вода устремляется в ткани (развиваются отёки).

2. Нарушение на этапе пищеварения:

A) в желудке: ГИПОАЦИДОЗ, следовательно, пепсин неактивен и нарушается распад белков;

АХЛОРГИДРИЯ, следовательно, белки не расщепляются в желудке, подвергаются гниению.

B) в тонком кишечнике:

C) в толстой кишке:

Дата добавления: 2014-10-15