Свертывания крови

Коагуляционный гемостаз.

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз.

Коагуляционный.

Факторы, обеспечивающие тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. Для гемостаза особенно важны следующие функции тромбоцитов:

1) ангиотрофическая;

2) способность поддерживать спазм поврежденных сосудов;

3) способность закупоривать поврежденные сосуды;

4) образовывать, накапливать и секретировать при активации вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию и свертывание крови.

Тромбоцитарные факторы свертывания. Из них наиболее важен мембранный фосфолипидный фактор 3, который служит матрицей для взаимодействия плазменных факторов гемокоагуляции и образования их активных комплексов, и 6-й фактор тромбоцитов - ретрактозим.

Основная роль в осуществлении первичного гемостаза принадлежит тромбоцитам. Вследствие повреждения кровеносных сосудов тромбоциты контактируют с субэндотелием (в основном, с главным стимулятором адгезии - коллагеном). Они набухают, образуют отростки и приклеиваются. Длительность этой фазы (адгезии) 1-3 секунды.

Вслед за адгезией происходит быстрая агрегация тромбоцитов на участке повреждения - П фаза (десятки секунд), что приводит к быстрому росту тромба.

В итоге взаимодействия тромбоцитарных и плазменных факторов в зоне гемостаза образуется тромбин, малые дозы которого резко усиливают и завершают процесс агрегации и одновременно запускают свертывание крови, вследствие чего тромбоцитарный сгусток приобретает большую плотность и подвергается ретракции - наступает Ш фаза- вязкий метаморфоз.

Свертывание крови - сложный многоэтапный процесс, его условно делят на 3 фазы:

1) многоступенчатое образование тромбопластина;

2) образование тромбина;

3) фибриноген превращается в мономеры фибрина, а затем в его полимер, стабилизирующийся активированным фактором ХШ.

СХЕМА КАСКАДНО-КОМПЛЕКСНОГО МЕХАНИЗМА

Имеются два основных механизма запуска процесса свертывания - внешний и внутренний. Во внешнем механизме свертывание крови стимулируется поступлением в плазму тканевого тромбопластина (фактора III или комплекса фосфолипид-апопротеин III). Во внутреннем механизме свертывание крови происходит без участия тканевого тромбопластина. Пусковым фактором здесь служит ХII фактор (Хагемана), активация которого происходит либо вследствие контакта с чужеродной поверхностью (стеклом, металлом) или за счет его ферментного расщепления калликреином, плазмином и другими протеазами, либо при контакте с субэндотелием (коллагеном) и другими компонентами соединительной ткани при травмах, васкулитах, атеросклерозе.

Физиологические антикоагулянты - необходимы для поддержания крови в жидком состоянии и для ограничения процесса тромбообразования. Они подразделяются на две основные группы:

1) первичные,

2) вторичные.

Среди первичных наиболее важны следующие белки-ингибиторы:

Гепарин - естественный антикоагулянт (вместе с фибринолизином является частью физиологической антисвертывающей системы крови).

Антитромбин Ш - универсальный ингибитор почти всех ферментных факторов свертывания, в первую очередь тромбина.

Вторичные физиологические антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза в результате дальнейшей ферментной деградации ряда факторов свертывания. После начальной активации они утрачивают способность участвовать в гемостазе и часто приобретают свойства антикоагулянтов.

Фибринолиз - асимметричное расщепление фибрина/фибриногена на все более мелкие фрагменты под влиянием ферментной фибринолитической, или плазминовой системы. Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин). В организме активация фибринолиза (как и активация свертывания) может идти как по внешнему, так и по внутреннему пути.

Лабораторные показатели свертывания крови.

1. Интегральные показатели, дающие суммарное представление о свертывании крови:

А) общие показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:

1) механическая устойчивость капилляров (проба щипка, кол-во петехий);

2) длительность кровотечения из прокола пальца или мочки уха;

3) показатели агрегации тромбоцитов.

Б) показатели коагуляционного гемостаза - время свертывания крови.

2. Определение отдельных фаз гемостаза:

1 фаза: а) время рекальцификации плазмы;

б) аутокоагуляционный тест;

в) толерантность плазмы к гепарину.

П фаза: а) протромбиновый индекс:

протромбиновое время здорового

--------------------------------------------------х 100 = Норма 80-100%

протромбиновое время больного.

Если индекс меньше нормы – у больного склонность к гипокоагуляции, а больше нормы - к гиперкоагуляции.

б) тромбиновый тест (определение антикоагулянтов).

Ш фаза: а) определение количества фибриногена;

б) определение тромботеста.

3. Определение отдельных показателей:

1) антикоагулянтов:

а) антитромбиновой активности по тромбиновому тесту;

б) определение свободного гепарина по ускорению тромбинового времени после связывания гепарина и ему подобных антикоагулянтов протаминсульфатом;

в) определение фибринолитической активности плазмы.

2) прокоагулянтов:

а) определение количества тромбоцитов 200-400х10⁹/л;

б) определение индекса ретракции кровяного сгустка (0,3-0,5/час);

в) скорость адгезии;

г) агрегация тромбоцитов: спонтанная (естественная) и индуцированная.

Гемостаз - остановка кровотечения - является гармоничным, локализованным и обратимым результатом нарушения равновесия в виде временной гиперкоагуляции. Внутрисосудистая патологическая коагуляция (тромбоз) наступает при беспорядочном, распространенном, продолжительном и часто необратимом нарушении равновесия.

Внутрисосудистое тромбообразование - тромбоз - это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда. Тромбоз вызывает прижизненное расстройство кровообращения в тканях. В 50 % гибель человека связана с тромбозом сосудов. В основе патогенеза тромбоза лежат повреждения стенок сосудов, изменение функционального состояния системы гемостаза и замедление кровотока. Первопричиной тромбозов считают повреждение сосудистой стенки, на фоне которого происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромба, а также активация синтеза простагландинов в тромбоцитах, свертывающей системе крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора ХШ и локальное торможение фибринолиза.

Причины внутрисосудистого тромбоза:

1. Патология сосудистой стенки (интимы и средней части:

а) атеросклероз и гипертоническая болезнь;

б) воспалительные поражения сосудов (ревматизм);

в) послеоперационные тромбозы;

г) инфаркт миокарда;

д) распад злокачественных опухолей;

е) сахарный диабет.

Дата добавления: 2014-10-15