Общие механизмы развития отеков

ОТЕК

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

Она развивается в тех случаях, когда организм теряет много жидкости, содержащей электролиты, а возмещение потери происходит меньшим объемом воды без введения соли. Такое состояние бывает при повторной рвоте, поносе, сильном потении, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если потеря воды (гипотонических растворов) частично восполняется питьем без соли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства часть жидкости устремляется в клетки, что приводит к развитию внутриклеточного отека; чувство жажды при этом отсутствует.

Потеря воды сопровождается нарастанием гематокрита, вызывающего повышение вязкости крови и нарушения микроциркуляции.

Снижение объема циркулирующей крови ведет к уменьшению минутного объема сердца, а следовательно, экстраренальной почечной недостаточности. Объем фильтрации резко падает, развивается олигурия.

Развивается в результате потери воды, превышающей ее поступление и эндогенное образование. Потеря воды происходит с небольшой потерей электролитов. Это может иметь место при сильном потении, гипервентиляции, поносе, полиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем. Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмотическом диурезе. Гиперосмолярная дегидратация значительно легче развивается у грудных детей, чем у взрослых. В грудном возрасте большие количества воды почти без электролитов нередко теряют через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и в других случаях гипервентиляции. Кроме того, у грудных детей недостаточно развита концентрационная способность почек.

Преобладание потери воды над выделением электролитов приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное пространство; возникают обезвоживание клеток, мучительное чувство жажды, усиление распада белка, повышение темпера-

туры.

Типовой патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Водянка - накопление внеклеточной жидкости в полостях тела; водянку брюшной полости называют асцитом, плевральной полости - гидротораксом. Отечная жидкость именуется транссудатом.

1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра.

2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии.

3. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.

4. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию).

5. Повышение проницаемости гематопаренхиматозного барьера.

6. Нарушение оттока лимфы.

7. Нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.

В зависимости от преобладания одного из перечисленных механизмов отеки классифицируются следующим образом:

1) механические;

2) гипоонкотические;

3) мембраногенные;

4) осмотические;

5) лимфогенные;

6) смешанные.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ.

1. Застойные (сердечные).

2. Почечные:

а) нефротические;

б) нефритические.

3. Воспалительные.

4. Токсические.

5. Голодные (кахексические).

6. Нервнотрофические.

7. Лимфогенные.

8. Эндокринные.

9. Аллергические и анафилактические и т.д.

Дата добавления: 2014-10-17