Патология плаценты

Основные вопросы темы

АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ

Дополнительная

Основная

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1993.- с 427-429.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, Т.2. ч.2., 2001 – с 239-257.

3. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. – с 734-757.

4. Серов В.В., Пальцев М.А. Патологическая анатомия. Курс лекций, учебное пособие. – М.: Медицина, 1998. – с 489-497.

5. Пальцев М.А., Пономарёв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. – М.: Медицина, 2003. – с 348-359.

1 .Кудачков Ю.А. Терминологический справочник.- Ярославль, 1991. 208 с

1. Дайте краткую характеристику основным патологическим процессам в плаценте.

2. Укажите причины спонтанных абортов и морфологические признаки нарушенной беременности раннего срока по соскобам эндометрия.

3. Дайте краткую характеристику причинам и видам эктопической беременности.

4. Дайте клинико-анатомическую характеристику ранним и поздним гестозам.

5. Охарактеризуйте варианты трофобластической болезни.

6. Дайте определение понятию «материнская смертность» и перечислите основные её причины.

7. Изучите глоссарий темы.

Плацента – провизорный (временный) орган, возникающий при наступлении беременности и функционирующий до родов. Многофункциональность плаценты определяется сложностью её строения, от чего патология плаценты крайне разнообразна. Патологию плаценты классифицируют по локализации и характеру патологического процесса. По локализации патологического процесса выделяют патологию базальной пластинки, межворсинчатого пространства, плодовой части плаценты

(ворсины, хориальная пластинка), пуповины и внеплацентарных плодных оболочек. По характеру патологического процесса наиболее частыми бывают воспаление и дисциркуляции (нарушения кровообращения).

Воспаление в плаценте вызывают энтерококки, стафилококки, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, бледная спирохета, вирусы краснухи, ветряной и натуральной оспы, герпеса, паротита, кори, цитомегалии и др. вирусы. Проникают возбудители в плаценту различными путями: восходящим, через влагалище, шейку матки; гематогенным, из материнского кровотока; нисходящим, из маточных труб; при амниоцентезе.

Виллузит - воспаление ворсин; интравиллузит – воспаление межворсинчатого пространства; децидуит – воспаление базальной пластинки; плацентарный хориоамнионит – воспаление хориальной пластинки; париетальный амниохориодецидуит – воспаление плодных оболочек; фуникулит – воспаление пупочного канатика.

Основным критерием воспаления плаценты считается лейкоцитарная инфильтрация. Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода в зависимости от локализации повреждения плаценты. Для бактериальной гноеродной инфекции воспаление носит сеозно-гнойный или гнойный характер. При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты носят преимущественно лимфоцитарный характер. Изменяются децидуальные клетки, клетки амниона, синцитий с образованием гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомегалов при цитомегалии и т.д. При сифилисе плацента резко увеличена (до 2250 г вместо 600 г), отёчная, котиледоны крупные, строма отёчная и фиброзно изменена, облитерирующий эндартериит и очаги некроза. При туберкулёзе чаще поражается базальная пластинка, возникают казеозные очаги, эпителиоидноклеточные и гигантоклеточные гранулёмы.

Нарушения кровообращения в плаценте. Наиболее частыми видами нарушения кровообращения являются периворсинковое отложение фибрина, ретроплацентарная гематома, инфаркт, тромбоз плодовых артерий.

Периворсинковое отложение фибрина – это плотный, чётко отграниченный, бело-жёлтый участок периферии плаценты размером в несколько сантиметров. Микроскопически в нём находят фибрин, окружающий ворсины. Сосуды ворсин облитерируются, строма фиброзируется. Причиной этих изменений считается остановка кровотока в межворсинчатом пространстве.

Ретроплацентарная гематома располагается на материнской поверхности плаценты, воронкообразно деформируя её в месте расположения гематомы. Появление гематомы связывают с разрывом артериол децидуальной оболочки и/или нарушением венозного оттока. Клинически иногда сопровождается признаками отслойки плаценты.

Инфаркт в плацентевозникает при тромбозе спиральных артерий, от чего кровь матери не поступает в межворсинчатое пространство. Свежий инфаркт имеет треугольную форму, с чёткими границами, тёмно-красный и плотный. Старые инфаркты – желтые или белые.

Тромбоз плодных артерий проявляется треугольным белым участком, в котором ворсины без сосудов, а строма фиброзирована. Стволовая артерия с обтурирующим просвет тромбом.

Патология пуповины в основном определена её длиной (короткая, длинная), числом сосудов и их тромбозом. В норме длина пуповины составляет 59 см. Короткой пуповину считают, если её длина не достигает 32 см, и длинной, если она превышает 70 см. Коротка пуповина ограничивает движения плода, а при родах в ней может нарушиться кровоток или происходит отслойка плаценты. Длинная пуповина повышает риск обвития, образования истинных узлов с развитием гипоксии плода. Патология числа сосудов ограничена аномальным образованием только одной пупочной артерии, что сопровождается внутриутробной гипотрофией. Тромбоз сосудов обычно осложняет сдавление пуповины или воспаление пупочного канатика. Облитерирующий тромбоз может закончиться внутриутробной смертью.

Дата добавления: 2014-10-17