Сужение левого атриовентрикулярного отверстия

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) возникает, как правило, вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита, очень редко оно бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита. Сужение атриовентрикулярного отверстия происходит при сращении створок митрального клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевидным отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь (склерозирование клапана).

Патогенез. Митральный стеноз наиболее частый ревматический порок сердца, составляющий почти 90% пороков ревматической этиологии. В норме левый предсердно-желудочковый клапан состоит из двух створок. Стенозирование левого предсердно-желудочкового отверстия начинается со склеивания воспалительно-измененных, соприкасающихся друг с другом краев створок и образование комиссур. Первоначальной локализацией таких сокращений является малоподвижные участки, прилежащие к фиброзному кольцу. В дальнейшем процесс распространяется к центру и происходит все большее сужение отверстия.

Наряду с уменьшением размера левого предсердно-желудочкового отверстия, происходят грубые фиброзные изменения структур клапанного аппарата, которые делают их ригидными и малоподвижными. Нередко этот процесс распространяется на фиброзное кольцо, хорды и папиллярные мышцы. Вовлечение в патологический процесс подклапанных структур может привести к образованию дополнительного сужения — подклапанного стеноза. При преимущественном поражении створок клапана стенозированное левое предсердно-желудочковое отверстие приобретает щелевиднуюформу «пиджачной петли». При значительном вовлечении в процесс подклапанных структур сужение принимает воронкообразную форму, получившую название «рыбьего рта». Возможен и целый ряд других анатомических вариантов митрального стеноза. В створках клапана и в области спаявшихся комиссур могут откладываться соли кальция. Такая петрификация обезображивает клапан, создает опасность отрыва кальцената во время операции и эмболии сосудов жизненно важных органов, а также резко ограничивает возможность восстановления подвижности створок и увеличения размеров клапанного отверстия.

Суженное левое предсердно-желудочковое отверстие создает препятствие кровотоку, условно называемое «первым барьером». Оно приводит в действие компенсаторные механизмы, необходимые для достаточной производительности сердца. В частности возрастает давление в левом предсердии (в норме 5-6 мм.рт. ст.). Миокард предсердия гипертрофируется, полость его расширяется. Удлиняется систола левого предсердия, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени.

По мере уменьшения площади левого предсердно-желудочкового отверстия поддержание нормального минутного объема кровообращения требует дальнейшего возрастания давления в левом предсердии, а, следовательно, и на путях притока к нему — в легочных венах и капиллярах, которое может достичь величины осмотического давления плазмы. Превышение критической величины давления (25 - 30 мм.рт.ст.) приводит к выпотеванию плазмы в альвеолы и возникновению отека легких.

Предупреждение этого тяжелого осложнения митрального стеноза обеспечивается рефлексом Китаева. Он, в результате спазма артериол, создает дополнительное препятствие оттоку из правого желудочка, уменьшая, таким образом, приток крови к легким и давление в левом предсердии.

В дальнейшем спазм артериол из периодического (во время нагрузки) превращается в постоянный. Возникает артериальная гипертензия малого круга кровообращения. Развивается гипертрофия, а затем склероз легочных артериол. Склеротические процессы постепенно распространяются на капилляры, а в дальнейшем захватывает и паренхиму легких.

Преодоление возросшего сопротивления сосудов малого круга обеспечивается усилением работы правого желудочка. Правый желудочек переполняется кровью — гипертрофируется, развивается его дилатация, диастолическое давление в нем повышается. Это повышение давления и застой распространяется на пути притока, то есть на правое предсердие и венозную систему. В качестве компенсаторного процесса в малом круге кровообращения возникает гипертрофия мускулатуры правого предсердия.

Гемодинамика при митральном стенозе существенно нарушается при значительном сужении митрального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4-6 см в норме до 1.5 см² и меньше. Во время диастолы кровь не успевает перейти из левого предсердия в левый желудочек» и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникает переполнение левого предсердия и повышение в нем давления, которое вначале компенсируется усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако мускулатура левого предсердия слишком слаба, чтобы длительно компенсировать длительное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность падает, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше.

Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга (рефлекс Китаева) и рост давления в легочной артерии, требующий больше работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется. Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются (рис.8).

Клиническая картина. При наличии застойных изменений в малом круге кровообращения у больных появляется одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда проявляются боли в области сердца, кашель и кровохаркание. Во время осмотра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттенком. Если развивается порок в детском возрасте, нередко наблюдаются отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный нанизм»). При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии правого желудочка. Верхушечный толчок не усилен, при пальпации в области его выявляется так называемая диастолическое кошачье мурлыкание (пресистолическое дрожание), т.е. определяется низкочастотный диастолический шум. Перкуторно находят расширение сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию.

Характерные для митрального стеноза изменения обнаруживаются при аускультации сердца, так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстро, первый тон у верхушки становится громким, хлопающим. Там же после второго тона удается выслушать добавочный тон - тон открытия митрального клапана. Громкий первый тон, второй тон и тон открытия митрального клапана создают типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент, а, иногда, и раздвоение второго тона над легочным стволом.

Рис. 8. Схема гемодинамических нарушений и клинических проявлений митральной недостаточности.

Рис. 9. Внутрисердечная гемодинамика: а - и норме, б - при митральном стенозе. Волнистая стрелка означает затруднение кровотока из предсердия в желудочек

Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеется сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диастолы. Этот шум может возникать сразу же после тона открытия митрального клапана, поскольку, из-за разности давления в предсердии и желудочке, скорость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать. Нередко шум появляется только в конце диастолы перед самой систолой —пресистолический шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий. Диастолический шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диастолы, усиливается перед систолой и, непосредственно сливаясь с первым хлопающим тоном.

Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и левой руках, поскольку, при значительном расширении левого предсердия, залавливается левая подключичная артерия, и наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым – pulsus parvus. Митральный стеноз нередко осложняется мерцательной аритмией — в этих случаях пульс аритмичен. Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижается систолическое давление и повышается диастолическое.

Рентгенологически выявляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия, которое приводит к исчезновению талии сердца и появлению митральной его конфигурации. При повышении давления в малом круге рентгенологически отмечаются выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия правого желудочка. Иногда на рентгенограмме обнаруживается обызвествление митрального клапана. При длительной гипертензии малого круга кровообращения развивается пневмосклероз, который также можно выявить при рентгенологическом исследовании.

Электрокардиограмма при стенозе левого антривентикулярного отверствия (митральный стеноз)

При стенозе левого антривентикулярного отверствия развивается гипертрофия и дилатация левого предсердия и правого желудочка (рис.1.3.). При сохраненном синусовом ритме на ЭКГ отмечалось небольшое увеличение амплитуды и продолжительности зубцов Р₁,QVL_5-6 и их раздвоение (Р-mitrale).

В отведенииV₁,V2регистрировалось увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы (левопредсердной) зубца Р. Гипертрофия правого желудочка выражалось также в отклонении электрической оси сердца вправо, увеличение зубцов R в правых грудных отделениях ( V_1-2 ) и амплитуды S в левых грудных отведениях (V_5-6) и в появлении в отведенииV₁,V₂ комплекса QRS типа rSR или QR. Наблюдалось также увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в V₁ более 0,03с, при норме0,01с.

Рис.1.3. ЭКГ при стенозелівого антривентрикулярного отверстия (митральном стенозе)

У 39,4% больных на ЭКГ отмечались признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке в виде смещения влево переходной зоны и появление в отведениях ( V_5,6 ) комплекса QRS типа RS.

При выраженной гипертрофии правого желудочка и его систолической перегрузки наблюдается смещение сегмента RS-T вниз и появление двухфазных (- +) или отрицательных зубцов Т в отведениях III а VFV _1-2-3

Это свидетельствовало о перегрузке и вторичной ишемии правыx отделов сердца. У 30 % больных с митральным стенозом развивалось мерцательная аритмия. На ЭКГ у них регистрировался неправильный ритм, отсутствовал зубец Р и выявлялись частые нерегулярные волны мерцания предсердий, амплитуда которых обычно превышала 0,5-1,0мм (крупноволнистая форма мерцания предсердий), сохраняются также ЭКГ — признаки гипертрофии правого желудочка.

Таким образом, наиболее характерными электрокардиографическими проявлениями митрального стеноза при сохраненном синусовом ритме являлись признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. При развитии мерцательной аритмии на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правого желудочка и крупноволнистая форма мерцания предсердий.

Следовательно, ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, что сопровождается увеличением амплитуды и продолжительности зубца Р, (Р - митрале). Это особенно выраженo, но в первом и вторых стандартных отведениях. Электрическая ось сердца откланяется вправо, появляется высокий зубец R в правых грудных и выраженный зубец Sв левых грудных отведениях, сегмент SТ.

Электрокардиограмма при сочетанием митральном пороке сердца,

Сочетание стеноза левого антривентрикулярного отверстия и Недостаточности митрального клапана в клинической практике встречалось значительно чаще изолированных митральных пороков сердца. На ЭКГ при этом обнаруживались признаки гипертрофии левого предсердия (Р- mitrale) и комбинированной, гипертрофии обоих желудочков.

В зависимости от преобладания стеноза или недостаточности на ЭКГ более отчетливо проявляются признаки гипертрофии соответственно правого или левого желудочка.

Рис. 1.12 ЭКГ при сочетанном митральном пороке сердца

Независимо от преобладания того или иного вида порока при сохраненном синусовом ритме на ЭКГ обнаруживались признаки гипертрофии левого предсердия (Р- mitrale).

Таким образом:

1. При сочетанном митральном пороке сердца на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и комбинированной гипертрофии обоих желудочков.

2. При преобладании стеноза левого атриовентрикулярного отверстия на ЭКГ превалируют признаки гипертрофии правого желудочка.

При преобладании митральной недостаточности на ЭКГ выявляются преимущественно признаки гипертрофии левого желудочка.

ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка: увеличивается величина и продолжительность зубца Р, (Р — митрале), особенно в первом и вторых стандартных отведениях, электрическая ось сердца откланяется вправо, появляется высокий зубец R в правых грудных и выраженный зубец S в левых грудных отведениях.

На ФКГ, зарегистрированной у верхушки, отмечается высокая амплитуда первого тона; там же, после второго тона, выявляется тон открытия митрального клапана (OS) и диастолический шум; над легочной артерией увеличивается амплитуда второго тот по сравнению с аортой (рис 9). При синхронной записи ФКГ и ЭКГ обращают внимание на продолжительность интервалов Q-первый тон (от начала зубца Q на ЭКГ до первого тона на ФКГ) и интервала второй тон ― ОS.

Эхокардиограмма при митральном стенозе приобретает ряд характерных особенностей (рис.10): 1) резко снижается или исчезает пик А, отражающий максимальное открытие створок во время систолы предсердий; 2) снижается скорость диастолического открытия передней створки митрального клапана, что приводит к уменьшению наклона интервала Е - F; 3) изменяется движение створок клапана. Если в норме створки митрального клапана во время диастолы расходятся в противоположные стороны (передняя створка к передней стенки, задняя - к задней), то при стенозе движения их становятся однонаправленные, так как из-за сращения комиссур более массивная передняя створка тянет за собой заднюю створку. Движения створок на ЭхоКГ приобретает П-образную конфигурацию. Кроме того, с помощью ЭхоКГ можно выявлять увеличение левого предсердия, изменение створок клапана (фиброз, кальценоз).

При митральном стенозе рано возникает застой в малом круге кровообращения, что требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому ослабление сократительной способности правого желудочка и венозный застой в большом круге развиваются при митральном стенозе раньше и чаще, чем при недостаточности митрального клапана. Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождаются появлением относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Кроме того, длительный венозный застой в малом круге кровообращения при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу

Рис. 12. Фонокардиограмма при митральном стенозе, зарегистрированная у верхушки сердца. Отмечаются увеличение амплитуды I тона, диастолический (пресистолический) шум и дополнительный тон открытия митрального клапана.

сосудов и разрастанию соединительной ткани в легких. Создается второй легочный барьер для продвижения крови по сосудам малого круга, что еще больше затрудняет работу правого желудочка (рис.11). Медикаментозное лечение успеха не принесут. Эффективно только хирургическое лечение (комиссуротомия) с соответствующей пред- и после операционной физической реабилитацией.

3.3.3. Недостаточность клапана аорты

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) - порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия, и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже за счет бактериального эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеросклероза. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки и деформирует их. При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, к образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.

Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови Повышенная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию (рис. 12)

Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный, по сравнению с нормой, объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а, поскольку в период диастолы, часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает, вплоть до нуля.

При аортальной недостаточности нарушение гемодинамики обусловлено регургитацией крови из аорты в левый желудочек через поврежденный клапан во время диастолы. Выраженность аортальной недостаточности определяется количеством возвращаемой в левый желудочек крови по отношению к его ударному объему. Эта величина может достигать 50% и более от ударного объема левого желудочка. Компенсация указанных гемодинамических нарушений обеспечивается возрастанием систолического объема левого желудочка. В результате, наряду с гипертрофией, возникает тоногенная (первичная) дилатация левого желудочка при его сохраненной сократительной способности. Поддержанию необходимого уровня гемодинамики способствует снижение периферического сосудистого сопротивления, а также укорочение диастолы за счет тахикардии, при которой уменьшается период возврата крови из аорты в левый желудочек.

В дальнейшем на смену тоногенной приходит миогенная дилатация левого желудочка со значительным увеличением конечно-диастолического давления в нем. Развивается относительная недостаточность митрального клапана, перегрузка левого предсердия с застоем в малом круге кровообращения. Врезультате значительно увеличивается нагрузка на правый желудочек с последующим возникновением выраженных признаков правожелудочковой недостаточности (повышение венозного давления, увеличение печени, периферические отеки).

Клиническая картина. Самочувствие больных при аортальной недостаточности может долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой мощного левого желудочка.

С течением времени появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет резкой гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте. Иногда наблюдается головокружение вследствие нарушения питания мозга, что также связано с низким диастолическим давлением.

При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом круге и появляются одышка, сердцебиение, слабость и др. При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обуславливает ряд симптомов: пульсацию периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и др., ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при леком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения и др.

По мере прогрессирования порока усиливается одышка, сердцебиение, боли в области сердца, увеличивается печень, появляются периферические отеки.

При возникновении аортальной недостаточности в детском возрасте грудная клетка деформируется и выпячивается - появляется «сердечный горб». Гипертрофия, расширение (дилатация) и усиленная пульсация левого желудочка обуславливает видимые на глаз и пульсирующие сотрясения грудной стенки — усиленный «сердечный толчок».

Появляются жалобы, обусловленные неадекватностью минутного объема кровообращения потребностям организма. Среди них следует выделить одышку, головокружение и обмороки, связанные с недостаточностью мозгового кровообращения, а также стенокардические жалобы. В дальнейшем, в результате снижения сократительной способностью левого желудочка могут возникнуть приступы сердечной астмы я отека легких. В поздних стадиях присоединяется и правожелудочковая декомпенсация.

Одной из наиболее частых ранних жалоб больного является сердцебиение и одышка. Довольно часто они ощущают сотрясение головы, пульсации сосудов шеи, синхронное с пульсом сужение и расширение зрачков, пульсацию сосудов конечностей, особенно верхних.

Одышка, сначала незначительная, возникающая при физической нагрузке, по мере развития слабости левого желудочка прогрессирует. В далеко зашедших случаях порока, при застое крови в малом круге кровообращения, возникает удушье, особенно по ночам (сердечная астма) и резко падает артериальное диастолическое давление. Изменение артериального кровяного давления имеет важное значение в диагностике аортальной недостаточности. Оно проявляется значительным повышением систолического давления (иногда до 180-230 мм.рт.ст.) и резким снижением диастолического давления, вплоть до нуля. Считают, что при наличии основных клинических признаков порока, если минимальное артериальное давление составляет менее половины максимального — артериальная недостаточность значительно выражена.

При осмотре области сердца почти всегда заметен увеличенный, смещенный вниз и влево верхушечный толчок. Иногда, наряду с подъемом верхушечного толчка, заметно легкое втяжение в области соседних межреберий. При пальпации верхушечный толчок прощупывается в 6, а иногда в 7 межреберье, снаружи от среднеключичной линии, разлитый, усиленный, приподнимающий, куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении левого желудочка, за счет дилатация его полости и гипертрофии.

При перкуссии обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию(с выраженной сердечной талией).

При аускультации выявляется ослабление первого тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. Второй тон на аорте также ослаблен, а, при значительном разрушении створок клапанов, может совсем не прослушиваться. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты второй тон может оставаться достаточно звучным. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и в точке Боткина — Эрба: обычно, мягкий, дующий, протодиастолический шум; к концу диастолы; по мере падения давления крови в аорте и замедления кровотока, шум ослабевает (убывающий шум). Отмеченные изменения тонов и шумов хорошо выявляются на ФКГ (рис. 13). При значительном снижении тонуса миокарда у больных с аортальной недостаточностью могут выслушиваться у верхушки сердца патологические третий и четвертый тоны сердца, появляется ритм галопа. Иногда у верхушки сердца могут выслушиваться шумы, имеющие функциональное происхождение, так при большом расширения левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана я у верхушки сердца появляется систолический шум. Изредка выслушивается диастолический (пресистолический) шум - шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз.

Рис 13. Фонокардиограмма при недостаточности клапана аорты, зарегистрированная над аортой. Отмечаются понижение амплитуды тонов и убывающий диастолический шум

Рис 14. Электрокардиограмма при аортальной недостаточности

Пульс при аортальной недостаточности становится скорым, высоким, большим, что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во время систолы. Артериальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким.

Рентгенологически выявляется увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией, расширение аорты, отмечается усиленная ее пульсация.

На ЭКГ таске появляются признаки гипертрофии левого желудочка (рис. 14):отклонение электрической влево, глубокие зубцы S в правых грудных отведениях и большей амплитуды зубцы R в левых грудных отведениях, нередко сочетающееся с признаками перенапряжения левого желудочка и относительной коронарной недостаточностью (изменение конечной части желудочкового комплекса, смещение интервала ST, отрицательный зубец Т).

На ЭхоКГ при аортальной недостаточности выявляется трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из аорты в желудочек (рис. 15).

Таким образом, недостаточность аортального клапана в течение длительного времени может компенсироваться усиленной работой гипертрофированного мощного левого желудочка. При ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом круге кровообращения. При аортальной недостаточности иногда возникает острая слабость левого желудочка, клинически проявляющаяся приступом сердечной астмы. Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда может привести к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка. Это называется митрализацией аортальной недостаточности, которая может стать причиной венозного застоя в большом круге кровообращения (рис.16).

Только своевременная хирургическая коррекция (протезирование аортального клапана) и, адекватная тяжести заболевания, послеоперационная физическая реабилитация могут привести к устранению указанных нарушений.

Соответствующие реабилитационные мероприятия могут способствовать инактивации ревматического процесса, предупреждению обострений инфекционного эндокардита, устранению или значительному уменьшению проявлений сердечной недостаточности, ускорению восстановления нарушенных функций и трудоспособности.

Рис 16. Схема нарушений гемодинамики и клинических проявлений аортальной недостаточности. (По F. Netter, 1969.)

3.3.4. Стеноз устья аорты

Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.

Сужение аортального отверстия (аортальный стеноз) создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее частая причина аортального стеноза - ревматический эндокардит; реже стеноз развивается в результате бактериального эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным. Встречаются и различные формы врожденного аортального стеноза (клапанный, подклапанный, надклапанный, гипоплазия аорты).

Патогенез. Ревматический вайвулит приводит к утолщению створок клапана, спаянию их свободных краев, распространяющемуся от фиброзного кольца к центру. Клапанные структуры подвергаются грубым фиброзным изменениям, нередко — значительному обызвествлению, с переходом на стенку аорты. Суженное отверстие клапана обычно располагается эксцентрически и имеет треугольную округлую или щелевидную форму.

При аортальном стенозе нарушения гемодинамики обусловлены прогрессирующим затруднением прохождения крови из левого желудочка в аорту. Компенсаторные механизмы при этом пороке обеспечиваются удлинением систолы левого желудочка, в результате чего кровь в течение более длительного времени переходит через суженное отверстие из желудочка в аорту и обеспечивается его опорожнение. Основная нагрузка падает на «мощный» левый желудочек, поэтому порок долго остается компенсированным и не сопровождается заметными расстройствами кровообращения. Гиперфункция желудочка приводит к гипертрофии миокарда. Масса сердца таких больных в некоторых случаях в 3-4 раза превышает нормальную величину.

В дальнейшем, по мере истощения резервов миокарда, развивается тоногенная, а затем и миогенная дилатация. Сердце становится неспособным обеспечить повышение минутного объема при физической нагрузке. Повышается диастолическое давление в левом желудочке, застой распространяется на левое предсердие и малый круг кровообращения. Развивается относительная недостаточность митрального клапана. Вскоре присоединяется правожелудочковая недостаточность, возникновению которой способствуют дегенеративные изменения миокарда правого желудочка, тесно связанного с левым.

Отличительной особенностью нарушений гемодинамики при аортальном стенозе является возникновение недостаточности коронарного кровообращения, которая обусловлена несколькими причинами. Во-первых, в патологический процесс, помимо клапана, вовлекается и около клапанное пространство, что может привести к изменениям в устьях венечных артерий Во-вторых, при стенозе в результате выхода крови в аорту с большой скоростью и с узкого клапанного отверстия возникает инжекторный эффект ― отсасывание крови из венечных артерий по принципу водоструйного отсоса. Наконец, третья причина - несоответствий венечного кровотока массиву гипертрофированного миокарда, что приводит к относительной недостаточности коронарного кровообращения.

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют 5 стадий течения аортального стеноза:

I стадия - полной компенсации;

II стадия - скрытой недостаточности кровообращения;

III стадия - относительной коронарной недостаточности;

IV стадия - выраженной левожелудочковой недостаточности;

V стадия - терминальная. Она характеризуется прогрессирующей недостаточностью левого и правого желудочков. Общее состояние крайне тяжелое, лечение безуспешно.

Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенного нарушения кровообращения. При выраженном его сужении, когда поперечное сечение уменьшается от 3 см² до 1,0-0,5 см², во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется еще нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию (рис. 17).

Клиническая картина. Аортальный стеноз в течение многих лет может оставаться компенсированным пороком и не вызывать у больных каких-либо неприятных субъективных ощущений, даже при большой физической нагрузке. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружению, головной боли, склонности к обморокам. Эти явления, как и боли в области сердца, чаще возникают при физической работе, эмоциональном напряжении.

Рис 17. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при стенозе устья аорты

Рис 18. Фонокардиограмма и сфигмограмма при стенозе устья аорты, зарегистрированная над аортой. Выражен нарастающе-убывающий систолический (ромбовидный) шум; вершина сфигмограммы зазубрена в виде «петушьего гребня»

Рис. 20. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при недостаточности трёхстворчатого клапана

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым кровенаполнением артериальной системы. Верхушечный толчок смещен влево, реже — вниз, разлитой, высокий, резистентный. При пальпации области сердца над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

При перкуссии определяются смещение левой границы влево и аортальная конфигурация сердца, что обусловлено гипертрофией левого желудочка.

При аускулътации сердца в области верхушки можно отметить ослабление I тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением его систолы. Над аортой П тон ослаблен; в случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем не выслушиваться. Характерен грубый систолический шум на аорте, который связан с изгнанием крови через суженное отверстие. Этот шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве

Пульс при этом пороке малый, медленный и редкий, поскольку кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологически при аортальном стенозе наводят гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходящем отделе (постстенотическое расширение); нередко обнаруживают обызвествление створок аортального клапана.

На ЭКГ обычно находят признаки гипертрофии левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности. ФКГ отражает характерные для этого порока изменения тонов сердца: уменьшение амплитуды первого тона у верхушки сердца и амплитуды второго тона над аортой. Типичен для аортального стеноза регистрируемый над аортой систолический шум, запись осцилляции которого имеет характерную ромбовидную форму (рис. 18).

В диагностике сужения устья аорты помогает метод сфигмографии. На сфигмограмме сонной артерии отмечаются замедление подъема и спуска пульсовой волны (медленный пульс), невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушьего гребня»), отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи.

На ЭхоКГ регистрируется резкое снижение степени раскрытия аортальных створок во время систолы. Отражение от створок становится более интенсивным, выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.

Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. Недостаточность кровообращения развивается при ослаблении сократительной способности левого желудочка и проявляется так же, как и при аортальной недостаточности (рис. 19).

Рис. 19. Схема нарушения гемодинамики клинических проявлений аортального стеноза. По F. Netter, 1969

Дата добавления: 2014-10-23