КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Общие представления 1 страница
являются запоры, сменяющиеся послаблениями желудка. Все это быстро входит в норму при нормализации питания. Эти симптомы говорят о слабости тех или иных систем организма, отравленных токсинами, которые в стадии напряжения начинают не полностью справляться со своими функциями. На следующем этапе развития хронической интоксикации оказывается, что та или иная система организма настолько истощена, что могут прогрессировать хронические заболевания: аллергические, воспалительные и др. Любая острая патология, с которой ослабленный интоксикацией организм не может полностью справиться, переходит в хроническое течение. Хроническая интоксикация организма уже на ранних этапах своего развития вызывает существенные и стойкие изменения в картине крови. У большинства людей с данной патологией выявляются сниженный уровень лейкоцитов за счет снижения количества нейтрофилов, умеренный лимфо-цитоз. Отмечаются изменения в нейтрофилах: в цитоплазме этих клеток обнаруживается патологическая зернистость, чаще встречаются клетки с атипичными ядрами. Снижается способность нейтрофилов к фагоцитозу. Основным способом лечения этой патологии является поиск и устранение этиологического фактора. Помимо этого, обязательными являются детоксикационная терапия, стимуляция декорпорации ксенобиотиков, нормализация метаболизма и общеукрепляющее лечение. ДЕТОКСИКАЦИЯ КСЕНОБИОТИКОВ 4.1. общие представления Живые организмы защищаются от ксенобиотиков окружающей среды благодаря их биотрансформации в относительно нетоксичные метаболиты с последующим выведением. Подавляющая часть загрязнителей — не растворимые в воде гидрофобные соединения, которые, попадая в организм человека, концентрируются в жировой ткани или мембранах. Дальнейший метаболизм ксенобиотиков затруднителен, так как значительная часть реакций в клетке протекает в водной фазе. Трудность состоит и в транспортировке их между органами и системами организма в силу того обстоятельства, что кровь также является водной средой. Тем не менее в процессе эволюции выработан и отработан механизм, который позволяет обезвреживать токсичные продукты внешней и внутренней среды. Всю последовательность реакций по детоксикации ксенобиотиков можно разделить на две фазы:
• химическую модификацию, связанную с приданием токсическим соединениям гидрофильных свойств, которые облегчают их солюбилизацию, т.е. растворение. Это происходит путем образования или введения в состав молекул групп ОН, NH2 и др.; • ковалентную конъюгацию, ведущую к образованию транспортных форм ксенобиотиков и способствующую их выведению из организма. Совсем недавно был постулирован другой механизм экскреции ксенобиотиков путем их непосредственного выведения из клетки с помощью Р-гликопротеинов или с помощью резистентных белков с низкой специфичностью. Дальнейшая судьба экскретируемых ксенобиотиков состоит в связывании их с альбумином плазмы крови или лиганди-ном, которые уменьшают их токсичность. Все эти процессы требуют расхода энергии в виде НАДФН или АТФ.
4.2. химическая модификация ксенобиотиков Главная роль в этом процессе принадлежит микросомам. В мембранах эндоплазматического ретикулума локализована система монооксигеназного окисления, обладающая смешанными функциями и низкой специфичностью. Эта система была впервые обнаружена в 1950 г. в клетках печени, где она наиболее интенсивно развита, а ее основной компонент — цитохром Р-450 (сокращенно цит. Р-450), названный так за характерный спектр поглощения восстановленного комплекса с оксидом углерода в области 450 нм, был выделен и изучен в середине 70-х гг. XX в.
В микросомной системе окисления проходит метаболизм различных гидрофобных ядов, лекарств, канцероген ных веществ, стероидных гормонов, липидов. Полиспецифичность микросомного окисления объясняется свойствами основного компонента монооксигеназной системы цит. Р-450, функционирующего в виде различных изоформ. Изо-формы цит. Р-450 — гемопротеины. Они имеют общее строение активного центра, содержащего гемовое железо (рис. 4.1). Окисление гидрофобных субстратов в микросомах идет по трем основным путям: • включение атома кислорода в связь между атомом водорода и каким-либо другим атомом молекулы-субстрата (гидроксилирование); • добавление дополнительного атома кислорода в л-связь {эпоксидирование); • присоединение атома кислорода к молекуле {окисление). Таким образом, за счет этих реакций осуществляются гидроксилирование алифатических и ароматических соединений, О- и М-деалкилирование, окисление первичных и вторичных аминов, образование сульфоксидов и N-оксидов. Наиболее типичная ферментативная активность микро-сомной системы — окисление липофильных субстратов, осуществляемое с помощью активации молекулярного кислорода (монооксигеназные реакции): R-H + НАДФН + 02 + 2Н+ -> R-OH + НАДФ+ + Н20. Необходимые кофакторы микросомного окисления — восстановленные нуклеотиды (НАДФН и НАДН), которые взаимодействуют с цит. Р-450 через флавопротеин-НАДФН-цитохром Р-450-редуктазу. В ряде реакций необходим мик-росомный гемопротеид цитохром Ь5 и флавопротеин-цито-хром-Ь5-редуктаза. Кроме этого, для некоторых монооксиге-назных реакций требуется электрон-транспортная цепь, состоящая из флавопротеина и мембранного сульфопротеина (путидаредоксин, адренодоксин). Некоторые разновидности цит. Р-450 локализуются в ми-тохондриальной мембране. В этом случае промежуточный переносчик электронов — белок ферродоксин, а донор — НАДФН. К настоящему времени из тканей животных различных видов, простейших и растений выделено более 80 различных изоформ этого фермента. Показано, что цит. Р-450 кодируется семейством «супергенов», которое составляет по крайней мере 50 генов, организованных в несколько (не менее 9) мультигенных семейств. Эти семейства содержат от одного до нескольких генных сегментов, кодирующих родственные белки (или по крайней мере их мРНК). Номенклатура генов осуществляется следующим образом:
• общее название гена — CYP; • имя - арабские или римские цифры от 1 до 28; • подимя — латинские буквы (А — Z); • индивидуальный номер — арабские цифры. Гены CYPI несут информацию о ферментах, участвующих в обезвреживании ароматических углеводородов. Для этих ферментов отсутствуют эндогенные субстраты. Высокая активность CYP1A2 в организме появляется в ответ на курение и связана с увеличенным риском заболевания раком толстого кишечника. CYPII участвуют в метаболизме некоторых лекарственных соединений, CYPIII — в метаболизме стероидов. Вся группа ферментов в эволюционном плане является очень старой: ей около 3 млрд лет. В настоящее время изоформы цит. Р-450 обнаружены кроме печени в таких тканях, как почки, легкие, селезенка, кожа, форменные элементы крови (кроме безъядерных эритроцитов). Вызывает удивление полиспецифичность группы изо-форм цит. Р-450, которые способны метаболизировать не только существующие в природе гидрофобные ксенобиотики (такие, как, например, бенз[а]пирен и его производные), но и практически все липофильные искусственно синтезированные соединения: лекарства, пестициды и гербициды, полихлорированные бифенилы и т.п. Эта полиспецифичность позволила высказать предположение, что изоформы цит. Р-450 могут синтезироваться после проникновения в организм новых низкомолекулярных соединений подобно тому, как синтезируются специфические антитела в ответ на попадание в организм антигенов. Наибольшей способностью к индукции обладают химические соединения, содержащие в молекуле плоские ароматические группировки, а также несколько бензольных колец: бенз[а]пирен, диоксины и фураны, ПХБ и др. Согласно имеющимся данным домен ДНК, участвующий в индукционном ответе на попадание в организм ароматических углеводородов, - Ah-домен (англ. Aromatic hydrocarbons) - состоит из 1200 пар азотистых оснований и представлен семейством генов: CYP1A1, CYP1A2 (гены ци-тохрома Р-450), Nmo-1 (НАДФ-зависимая менадионоксидо-редуктаза), Aldh-1 (альдегиддегидрогеназа), Ugt-1 (глюкуро-нилтрансфераза), Gt-1 (глютатион-8-трансфераза) (рис. 4.2). В упрощенном виде последовательность реакций в ответ на попадание токсичного соединения можно представить сле-Ап-домен
I I I I I I CYP1A1 CYP1A2 Nmo-1 Aldh-1 Ugt-1 Gt-1 Рис. 4.2. Фрагмент CYP-локуса 6-й хромосомы человека дующим образом (рис. 4.3). В цитоплазме ксенобиотик присоединяется к белковому комплексу, обладающему полиспецифичностью и обозначаемому как Ah-рецептор. Он состоит из собственно рецептора AHR, белков теплового шока HSP и белка AIP. Группа сопутствующих протеинов предназначена для правильного ориентирования и стабилизации рецептора. Связывание сопровождается отщеплением HSP- и AIP-рецептора. Облегченный комплекс транспортируется в ядро, где формирует гетеродимер с белком — ядерным проводником ARNT (AHR Nuclear Translocator). Сформированный димер присоединяется к CYP-гену ДНК и активирует транскрипцию мРНК, кодирующую аминокислотную последовательность цит. Р-450, который и запускает процесс гидроксилирования ксенобиотика. Регуляция активности монооксигеназной системы — очень сложный и комплексный процесс. Увеличение активности изоформ цит. Р-450, участвующих в метаболизме гормонов, происходит в ответ на изменение гормонального статуса организма и существенно зависит от пола, возраста, периода репродуктивной активности животного. Ингибиторы метаболизма ксенобиотиков в системе мо-нооксигеназ — это ряд соединений, имеющих в своей структуре молекулу имидазольного кольца (например, противогрибковый препарат кетоксоназол, лекарство циметидин и другие вещества). Некоторые химические агенты (амфетамины, антибиотик олеандомицин) в результате метаболической активации способны жестко связывать цит. Р-450, полностью ингибируя его активность. Помимо этого, ингибиторами являются угарный газ, соли тяжелых металлов (Со, Cd, Pb), хлороформ. Индукторы монооксигеназной реакции — это фенобарбитал, кордиамин и полихлорированные бифенилы. Цит. Р-450 - ключевой фермент в элиминации, детокси-кации и метаболической активации экзогенных субстратов. Данные процессы — важнейшие для поддержания химического гомеостаза внутренней среды животных и человека — играют основную роль в метаболизме лекарств и попадающих в организм химических загрязнителей окружающей среды. Остановимся на них подробнее. • Элиминация. Липофильные молекулы с трудом выводятся из биологических мембран, так как образуют гидрофобные связи с молекулами мембранных структур. Окисление определенных групп молекулярным кислородом в результате монооксигеназных реакций приводит к увеличению гидрофильности чужеродных соединений. Это способствует их выведению или ускоряет реакции последующей детоксикации, как правило, с участием ферментов, осуществляющих их конъюгацию с белками, что значительно облегчает выведение этих соединений из организма. • Детоксикация. Часто химическая модификация в монооксигеназной системе приводит к потере молекулой ее биологической активности, токсичности. • Метаболическая активация. В этом случае продукт монооксигеназной реакции становится более активным соединением, чем молекула, из которой он образовался. Типичный пример такой реакции — образование в монооксигеназной системе из бенз[а]пирена окисленных производных (диалкогольэпоксид), способных связываться с ДНК, вызывая мутагенез и канцерогенез (рис. 4.4).
Необходимо отметить, что многие природные соединения способны модифицировать активность системы детоксикации. Выше указывалось на то, что эстрогены могут быть мета-болизированы цитохромом Р-450 путем образования 2-гидрокси-эстрона или 16-гидроксиэстрона (см. гл. 3). Относительная активность этих двух путей определяет риск возникновения раковых гормонально зависимых новообразований. Гидроксилирование в положении С16 ведет к образованию метаболитов, которые усиливают действие эстрогена и увеличивают риск рака молочной железы, в то время как гидроксилирование в положении С2 дает соединения, которые снижают действие эстрогена и тем самым уменьшают риск возникновения онкологического заболевания. Факторы образа жизни влияют на активность двух путей. Избыточный вес подавляет С2-гидроксилирование, в то время как активная физическая деятельность стимулирует эту реакцию. С16-гидроксилирова-ние ускоряется жирной пищей. Фитокомпоненты в пище могут изменять относительный вклад этих путей. Например, индол-3-карбинол в некоторых овощах — мощный индуктор фермента эст-роген-2-гидроксилазы. Еще одним примером метаболической активации может являться катаболизм лекарственного препарата местранола — орального контрацептива, о котором шла речь в предыду- щей главе. Само лекарство имеет слабое сродство к эстроге-новым рецепторам. В процессе обезвреживания, т.е. демети-лирования, оно превращается в этинилэстрадиол. При этом резко увеличивается сродство соединения к рецепторам, что позволяет ему активно вмешиваться в функционирование эндокринной системы. Флавоноиды цитрусовых - тангерицин и нобилетин — мощные ингибиторы роста клеток опухоли путем активации цитохрома Р-450. Гидрофильная модификация ксенобиотиков может происходить путем метилирования, т.е. добавления группы СН3. Этот процесс обычно связан с образованием менее гидрофильных соединений. Донором метильной группировки служит S-аденозилметионин. Катализируют реакцию ме-тилтрансферазы. Этот способ обезвреживания может быть сопряжен с образованием токсичных продуктов, например метилртути, при помощи бактериальных метилтрансфераз (см. гл. 8).
4.3. конъюгация Следующей стадией процесса детоксикации является комплексообразование с некоторыми соединениями, которое облегчает последующее выведение ксенобиотиков из организма. Сюда относится конъюгация с глютатионом, уридиндифосфоглюкуроновой, серной кислотами, глицином и др. Глютатион-Б-трансфераза (ГТ-аза) — детоксифицирую-щий фермент, который катализирует реакцию взаимодействия глютатиона с токсичными электрофильными соединениями, приводя к образованию менее ядовитых и более растворимых в воде компонентов, которые могут быть легко экскретированы из организма (рис. 4.5). Компоненты, стимулирующие активность ГТ-азы, рассматриваются как ингибиторы злокачественного процесса. Вещества, способные стимулировать деятельность ГТ-азы, включают фталиды в семенах сельдерея, аллилсульфиды в чесноке и луке, дитио-тионы и изотиоцианаты в брокколи и других овощах, лимо-ноиды в цитрусовых. Один из шести индивидуумов в популяции (примерно 17% населения) наследует от родителей дефектный по глю-татион-З-трансферазе ген. По активности этого энзима всех
NHC(0)CH2CH2C(NH2)COOH Ксенобиотик-глютатион I Ксенобиотик—SCH2CHCOOH HNC(0)CH3 Меркаптуровая кислота Рис. 4.5. Схема функционирования глютатиона Коньюгат сульфоната Рис. 4.6. Реакции конъюгации ксенобиотиков с глюкуроновой и серной кислотами людей можно разделить на три группы: клетки которых не способны к конъюгации, слабоконъюгирующие и высоко-конъюгирующие. В цитрусовых имеется приблизительно 40 лимоноидов. Эти компоненты частично придают вкус плодам. Лимонои-ды обладают способностью тормозить формирование опухоли, стимулируя ГТ-азу. Кроме того, терпеноиды типа лимонена, гераниола, ментола и кариона действуют как антиканцерогенные вещества, стимулируя детоксифицирующий фермент ГТ-азу. Помимо этого, детоксикация ксенобиотика может происходить путем его конъюгации с глюкуроновой кислотой, сульфатом, глицином (рис. 4.6). Знание биохимических механизмов детоксикации ксенобиотиков позволяет предложить способы их стимуляции, которые будут способствовать снижению риска развития экологически зависимых заболеваний. Известно, что глюку-роновый путь — один из путей распада глюкозы — образует в виде промежуточного продукта активную форму глюкуроновой кислоты (УДФТ_)-глюкуроновую кислоту), которая и используется для образования с ксенобиотиками глюкуро-нидов, обладающих гидрофильными свойствами (рис. 4.7). Было установлено, что введение в организм D-глюкаро-вой кислоты (сахарная кислота) способствует образованию D-глюкаро-у-лактона (сахаролактона), который ингибирует превращение УДФ-О-глюкуроновой кислоты в глюкуроно-вую кислоту. Данный процесс катализируется р-глюкорони-дазой, для которой упомянутый лактон является ингибитором. В свою очередь, накопление активной формы глюкуроновой кислоты будет способствовать реакции образования глюкуронидов, т.е. процессу обезвреживания чужеродных для организма соединений. Глюкаровая кислота входит в состав фруктов, а также выпускается за рубежом в виде биологически активной добавки к пище. Транспортной формой серы, которая способна использоваться для детоксикации ксенобиотиков, может являться ме-тилсульфонилметан (МСМ), который содержится в продуктах растительного (красный перец) и животного происхождения (молоко, яйца). Это соединение быстро разрушается при термической обработке. Между тем, выпускаются биологически активные добавки к пище, которые содержат в обогащенном виде МСМ. Множественные формы ферментов (изоферменты) — ГТ-аза, УДФ-глюкуронил-трансфераза и сульфотрансфе- D-глюкаровая кислота t t i г D-глюкаро-у-лактон УДФ-0-галактоза-1-фосфат (сахаролактон) 2-окси-1_-гулоно-у-лактон
|о2 УДФ-Р-галактоза D-глюкуроно-у-лактон ^оно-у-лактон
ГлЮКурОНИДЫ jf
УДФ-О-глюкуроновая кислота 2НАДН-*ч^ 2НАД^-^ ■ УДф-Р-глюкоза Л утф-^ jj 0-глюкозо-1 -фосфат D-глюкоза Т\
\ \\ D-m юкозо-6-фосфат »-НАДФ L-гулоновая кислота > Ну-»-НАД ^Ь-»-НАДН З-кето-Ьгулоновая кислота //S^C02 L-ксилулоза //-^ НАДФН НАДФ Ксилитол //—"НАД D-фруктозо-б-фосфат D-ксилулоза НАДН Пентозо- „ "фосфатный' путь
Рис. 4.7. Схема глюкуронового пути распада глюкозы раза — также выражены в организме млекопитающих. Образующиеся при этом соединения выводятся из организма через почки, легкие, кишечник, слюнные, потовые и сальные железы.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА 5.1. общие представления К биологическим факторам относят совокупность влияния одних организмов на другие. Воздействие может быть гомотипическим (между особями одного вида) и гетероти-пическим (между особями разных видов). Влияние одного вида на другой бывает нулевым, благоприятным, неблагоприятным и включает: • нейтрализм (виды независимы и не влияют друг на друга); • конкуренцию (каждый из видов оказывает на другой неблагоприятное действие); • мутуализм (каждый из видов может расти, размножаться, жить только в присутствии другого вида); • сотрудничество (оба вида образуют сообщество); • комменсализм (один вид извлекает пользу от сожительства); • паразитизм (паразитический вид тормозит рост и развитие своего хозяина); • хищничество (хищный вид использует в качестве пищи жертву). Воздействие на человека биологических факторов может быть обусловлено как самими живыми организмами (вирусами, микроорганизмами, простейшими, насекомыми, растениями), так и продуктами их жизнедеятельности (пыльцой, спорами, шерстью, не свойственными для человека соединениями, обладающими аллергенными свойствами). В задачу настоящего учебного пособия не входит описание этиологии инфекционных, паразитарных и аллергических заболеваний человека. Эти вопросы рассматривают соответствующие дисциплины. Цель настоящей главы - рассмотреть влияние факторов окружающей среды на появле ние определенной патологии. При этом весьма важное значение может иметь антропогенное изменение среды обитания, которое происходит при урбанизации, научно-технической революции и др. Многие факторы, в том числе и биологические, остававшиеся до сих пор безвредными для человека, приобретают в этих условиях новые свойства и способны вызывать патологию и новые виды заболеваний. Ниже рассматриваются некоторые примеры подобного влияния.
5.2. грибы (плесень) В природе известно около 200 тыс. разновидностей грибов, из которых 45 могут являться возбудителями заболеваний. Обитают в широком диапазоне условий окружающей среды. Примерно 30% населения может иметь аллергические реакции на попадание в организм спор грибов в виде конъюнктивитов, кашля, одышки и других проявлений. Некоторые виды грибов, например Aspergillus flames, продуцируют микотоксин — сильный яд, способный вызывать отравления у человека. Разные виды плесени размножаются на органических субстратах — фрукты, зерно, компост, древесина, ковры, мебель, а также во влажных условиях (ванные комнаты, системы вентиляции, увлажнители воздуха, фильтры) и продуцируют аллергены. Почти все виды плесени способны при своем росте и развитии освобождать в окружающую среду около 500 различных летучих органических соединений (ЛОС), большая часть из которых токсична (см. гл. 8). Главную опасность представляют следующие семейства: Aspergillus, Penicillum, Cladosporium, Mucor, Stachybotrys, Absidia, Alternaria, Fusarium и Cryptostroma. Наибольший риск возникновения заболевания имеют грибки рода Penicillum и Aspergillus. Именно они — причинные агенты в развитии астмы и легочного микоза. Примером действия биологического фактора на человека могут быть дрожжеподобные грибки рода Candida albicans, находящиеся в желудочно-кишечном тракте человека и способствующие развитию патологии при определенных условиях (рис. 5.1).
Рис. 8.7. Зависимость частоты новообразований кожи от географической широты источником энергии для большинства гидробионтов. И именно этот слой больше всего поглощает УФИ. В связи с описанным знание методов снижения риска возникновения злокачественных новообразований кожи от действия УФИ является весьма актуальным. Необходимо придерживаться ряда важных принципов.
о о
о с. о т 18 16 14 12 10 8 6 4 2 1935 1950 1980 1985 1987 2000 Годы Рис. 8.8. Заболеваемость меланомой в США 1.Ограничивать время нахождения на солнце, особенно между 10 и 16 ч. Чем короче тень, тем разрушительнее действие солнечных лучей. Это пиковые часы и для ультрафиолетовой активности. 2.Помнить об отражающей способности УФИ. Солнечный свет сильно отражается от песка, снега, льда и бетона, что может увеличивать повреждающее действие УФИ на 10-50%. 3.Защищать орган зрения. Следует носить только стеклянные солнцезащитные очки, которые отфильтровывают до 100% ультрафиолетового излучения. 4.Учитывать, что загар, полученный в соляриях, не имеет защитного эффекта от естественного солнечного УФИ. 5.Использовать солнцезащитные кремы. Эти средства характеризуются определенным значением солнечного защитного фактора (Sun Protection Factor — SPF), которое представляет собой отношение МЭД для защищенной и не защищенной косметическим средством кожи. На этот фактор необходимо умножать время безопасного загара. Кремы следует наносить за 15—30 мин перед принятием солнечных ванн и повторять нанесение каждые 2 ч или после купания. Солнцезащитный крем с SPF-15 отфильтровывает приблизительно 94% УФВ, крем с SPF-30 — 97%. Защитная активность касается, в основном, УФВ. Эффект против УФА в химических солнцезащитных кремах мал и составляет лишь 10% от поглощения в более коротковолновой области. Имеется два типа солнцезащитных кремов: с химическим и физическим эффектами. К первым из них относятся изделия, которые содержат от 2 до 5% бензофенона или его производных (оксибензон, бензофенон-3). Бензофе-нон — один из наиболее мощных генераторов свободных радикалов. Используется в химической промышленности для инициации химических процессов. Поглощая УФИ, это соединение распадается на две части, что и приводит к поглощению энергии квантов. Нежелательным эффектом является то, что образующиеся два свободнорадикаль-ных фрагмента могут запускать цепочку окислительных реакций в коже, что может вести к повреждению ее клеток. Солнцезащитные кремы с физическим эффектом содержат инертные соединения типа диоксида титана, окиси цинка или талька. Их присутствие ведет к отражению ультрафиолетовых (УФА и УФВ) лучей. Тем не менее не следует полагаться лишь на один протекторный эффект солнцезащитных кремов для предупреждения рака кожи. Гораздо более эффективен умеренный, правильно полученный естественный загар. 6. Необходимо обеспечить поступление в организм достаточного количества витаминов и р-каротина. Недавнее исследование показало, что прием 30 мг Р-каротина в день предупреждает подавление иммунной системы человека от УФА. Рекомендуются ежедневные дозировки витамина С до 1 г, 800 IU витамина Е и 200 мкг селена. 7. Пациенты с повышенным фактором риска развития онкологических заболеваний кожи должны ежегодно обследоваться дерматологом. Появления новых родимых пятен, потеря ими четких границ, изменяющаяся пигментация, зуд и кровоточивость — сигнал для немедленного обращения к онкологу. Различные страны принимают меры для решения этой глобальной экологической проблемы. Так, например, Конференция полномочных представителей по охране озонового слоя в 1985 г. приняла «Венскую конвенцию по охране озонового слоя», которую подписало большинство стран мира (рис. 8.9).
Примером этого является отказ от фреонов и переход на использование гидрохлорфторуглеводородов (HCFC). Эти соединения очень похожи на фреоны, но содержат атомы водорода и, следовательно, менее устойчивы в атмосфере. Подавляющая часть HCFC реагирует в нижних слоях атмосферы с радикалом гидроксида, образуя воду и органические радикалы, которые фотоокисляются до водорастворимых продуктов и выводятся из тропосферы с осадками. Исключают фреоны и из технологических процессов в электронной промышленности. Так, для очистки электрон-
М — фреоны ▲ —метилхлороформ • Рис. 8.10. Тенденции в мировом производстве химических соединений, разрушающих озоновый слой планеты ных компонентов в настоящее время применяют детергенты или растворители на основе терпенов. В целом, в мире наблюдается устойчивая тенденция к понижению производства озоноактивных веществ (рис. 8.10). 8.4. ТРОПОСФЕРА 8.4.1. Источники загрязнения тропосферы Неблагоприятные изменения происходят и в тропосфере, где сосредоточена вся наземная жизнь. В результате деятельности человека атмосферный воздух постоянно загрязняется. Источники загрязнения атмосферы делятся на природные и антропогенные. К природным источникам относятся: • космическая пыль; • выбросы при извержении вулканов; • пыль от выветривания горных пород; • пыльные бури. Источниками антропогенного происхождения являются: • выхлопные газы транспорта; • выбросы от сжигания ископаемого топлива; • промышленные выбросы; • сельское хозяйство (использование удобрений, ядохимикатов).
Дата добавления: 2014-10-31; Просмотров: 442; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |