Ксерофтальмия

ЦИНГА

РАХИТ

Рахит (английская болезнь) — авитаминоз D — встречается обычно в воз-
расте от 3 мес до 1 года (ранний рахит), реже — в возрасте 3 — 6 лет (п о-
здний рахит). Рахит у взрослых называют остеомаляцией.

Этиология. Причина рахита сводится к недостаточности витамина D. Эта
недостаточность может быть обусловлена: 1) дефицитом ультрафиолетового
облучения, которое необходимо для образования в организме провитамина
D; 2) малым поступлением витамина D с пищей; 3) нарушением всасывания
витамина D в кишечнике; 4) повышенной потребностью витамина при нор-
мальном его поступлении в организм. При D-авитаминозе у взрослых на-
ибольшее значение имеет нарушение всасывания витамина в связи с заболева-
ниями желудочно-кишечного тракта и избыточная потребность в витамине D,
например при беременности, гипертиреозе, ренальном ацидозе и т. д.

Патогенез. В основе болезни лежат глубокие нарушения обмена кальция
и фосфора, что приводит к нарушению обызвествления остеоидной ткани, ко-
торая теряет способность накапливать фосфат кальция. Это в известной мере
объясняется тем, что при рахите снижается содержание в крови неорганиче-
ского фосфора (гипофосфатемия), понижается интенсивность окислительных
процессов в тканях, развивается ацидоз. При рахите нарушается также бел-
ковый и липидный обмен, причем жирные кислоты обладают рахитостимули-
рующим действием.

Патологическая анатомия. При раннем рахите изменения наиболее
выражены в костях черепа, на стыке хрящевого и костного отделов ребер и
в мета-эпифизарных отделах длинных трубчатых костей, т. е. в наиболее ин-
тенсивно растущих отделах скелета. В костях черепа, прежде всего
в затылочно-теменных отделах, появляются округлые размягчения (кра-
ниотабес), а в области лобных и теменных бугров — периостальные разра-
стания (остеофиты). Голова ребенка приобретает четырехугольную форму
(caput quadratum). Резко увеличиваются размеры родничков, закрываются они
поздно. На стыке хрящевого и костного отделов ребер появляются утолщения
(особенно заметные с внутренней поверхности VI, VII, VIII ребер), назы-
ваемые «рахитическими четками». Эпифизы длинных трубчатых ко-
стей становятся утолщенными — «рахитические браслетки». Морфо-
логические изменения скелета при рахите связаны с нарушениями прежде
всего энхондрального костеобразования с избыточным
образованием остеоида и нарушением обызвествления
в растущей кости.

В области энхондрального окостенения резко расширяется
ростковая зона (рис. 318). Ростковая зона хряща превращается в «рахитическую
зону», ширина, которой пропорциональна тяжести рахита. В области энхон-
дрального окостенения возникает избыток хрящевой и остеоидной тканей;
причем последняя не подвергается обызвествлению. Хрящевые клетки распо-

Рис. 318. Рахит. Резкое расши-
рение ростковой зоны энхондраль-
ного окостенения в эпифизе бедра
(слева) и нормальное бедро на
распиле (справа)

лагаются беспорядочно. Ос-
теоидная ткань накапливает-
ся не только энхондрально,
но и эндо- и периостально,
что ведет к образованию ос-
теофитов. Корковый слой
диафизов истончается за счет
лакунарного рассасывания
кости, она становится менее
упругой и легко искривляет-
ся. В связи с избыточным об-
разованием остеоидной тка-
ни, неспособной к обыз-
вествлению, формирование полноценной кости крайне замедляется. Иногда
образуются микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с кост-
ной мозолью выявляются на рентгенограмме в виде зон просветления (ло-
озеровские зоны).

При позднем рахите, возникающем у детей 3 — 6 лет, преобладают
нарушения не энхондрального, а эндостального костеобразования. Ко-
сти, особенно нижних конечностей и таза, подвергаются деформации, изме-
няется форма грудной клетки, позвоночника.

При раннем и позднем рахите наблюдаются анемия, увеличение селезен-
ки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно брюшной стенки и ки-
шечника.

При остеомаляции — D-авитоминозе у взрослых — изменения костей
связаны с отсутствием обызвествления новых костных структур в результате
избыточного образования остеоидной ткани.

У больных рахитом детей легко возникают осложнения: пневмония, рас-
стройства питания, присоединяется гнойная инфекция. Эти осложнения могут
стать причиной смерти.

Цинга (синонимы: скорбут, болезнь Меллера — Барлова) — заболевание,
возникающее при отсутствии витамина С (аскорбиновая кислота) в пище или
недостаточном его усвоении.

Этиология и патогенез. Заболевание легко воспроизводится в эксперименте
на животных с помощью рациона, лишенного витамина С. Наиболее ярко бо-
лезнь проявляется в тех случаях, когда наряду с витамином С из пищевого
рациона исключается и витамин Р. Недостаток витамина С нарушает систему
окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изме-
нения в углеводном и белковом обменах. С расстройством окисления арома-
тических аминокислот (тирозина и фенилаланина) связано усиленное образова-
ние меланина и повышенная пигментация кожи. При недостатке витамина
С нарушается состояние основного вещества соединительной ткани, синтез
коллагена, фибриллогенез, созревание соединительной ткани, с чем связано
повышение тканево-сосудистой проницаемости. Особенно резко эта проницае-

мость усиливается при сочетании скорбута с недостатком витамина Р.
В таких случаях проявления геморрагического синдрома выражены особен-
но ярко.

Нарушения и замедления коллагенообразования объясняют и изменения
костной ткани при скорбуте, которые проявляются угнетением пролифера-
тивных процессов в участках наиболее интенсивного роста и перестройки
кости.

Патологическая анатомия. Изменения при цинге складываются из проявле-
ний геморрагического синдрома, изменений костей и осложнений, вызванных
вторичной инфекцией.

Геморрагический диатез проявляется одинаково как у детей, так
и взрослых. Кровоизлияния появляются на коже, слизистых оболочках, во
внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов
(гемартроз). На коже и слизистых оболочках в связи с кровоизлияниями воз-
никают изъязвления.

Изменения костей у детей и взрослых выражены неодинаково.
У детей они становятся ведущими в картине болезни и выражаются в угнете-
нии костеобразования. В ростковой зоне трубчатых костей замедляется заме-
щение хрящевых структур костными, компактный слой диафизов истончается,
легко возникают переломы. Кровоизлияния в области ростковой зоны ведут
к отслойке эпифиза от диафиза (эпифизеолиз). Костный мозг замещается фи-
брозно-волокнистой тканью.

У взрослых преобладает геморрагический синдром. Изменения костей
появляются преимущественно на границе с хрящевой частью ребер, где хон-
дропластический рост кости продолжается до 40 — 45 лет. Здесь костные балки
истончаются, костный мозг замещается фиброзной тканью, происходит нако-
пление фибрина и свободно излившейся крови и хрящевая часть ребра может
отделиться от костной, грудина в таких случаях западает. Кожа при скорбуте
становится темной вследствие накопления в ней меланина.

Осложнения связаны главным образом с присоединением вторичной ин-
фекции, которая развивается в участках кровоизлияний. Развиваются стома-
тит и гингивит, зубы расшатываются и легко выпадают. На языке, миндали-
нах возникают язвенные и некротические процессы (язвенный глоссит,
флегмонозная и гангренозная ангина). В результате возможной аспирации
развиваются пневмония, абсцессы и гангрена легких. Реже наблюдаются энте-
рит и колит.

Смерть при цинге обычно наступает от осложнений или присоединения
туберкулеза.

В СССР цинга не встречается, однако в клинической практике, например
при инфекционных болезнях, ревматизме, могут наблюдаться случаи наруше-
ния усвоения витамина С или усиленной в нем потребности. В этих случаях
появляются признаки С-витаминной недостаточности.

Ксерофтальмия (от греч. xeros — сухой, ophthalmos — глаз) — заболе-
вание, характеризующее авитаминоз А.

Этиология и патогенез. Они известны с тех пор, когда был открыт витамин
А и установлено его отношение к жизнедеятельности эпителия и синтезу зри-
тельного пурпура (родопсина). При недостатке витамина А происходит мета-
плазия призматического и переходного эпителия в ороговевающий много-
слойный плоский. При нарушении синтеза зрительного пурпура появляется
гемералопия (куриная слепота). Возможен как экзогенный, так

и эндогенный авитаминоз А. Например, метаплазия призматического эпите-
лия дыхательных путей, в особенности трахеи и бронхов, наблюдается часто
при кори и гриппе. Вероятнее всего, в этих случаях имеет место эндогенная
недостаточность витамина А. Проявления эндогенной недостаточности ви-
тамина А могут наблюдаться и при других инфекционных болезнях, напри-
мер при туберкулезе.

Патологическая анатомия. Изменения при ксерофтальмии характеризуются
метаплазией эпителия и вторичным воспалением слизистых оболочек (см. рис.
119). Особенно ярко метаплазия эпителия в ороговевающий многослойный
плоский проявляется в конъюнктиве глаза и роговице. Одновременно проис-
ходит атрофия слезных желез и снижение их секреции. Наблюдается сухость
роговицы и конъюнктивы, которые становятся белесоватыми. Прозрачность
роговицы резко снижается, в ее ткани возникают дистрофические и некротиче-
ские изменения (кератомаляция). Метаплазия эпителия наблюдается также
в слизистой оболочке дыхательных (носовые ходы, трахея, бронхи) и мочевы-
водящих путей, во влагалище, матке, предстательной и поджелудочной желе-
зах. Вторично в измененной слизистой оболочке легко развиваются воспали-
тельные и язвенные процессы. Заживление язв и ран при недостатке витамина
А значительно задерживается.

ПЕЛЛАГРА

Пеллагра (от лат. pellis — кожа, греч. agra — схватываю) — хроническое
заболевание, возникающее при недостатке в организме никотиновой кислоты
(витамина РР) и других витаминов группы В.

Этиология и патогенез. Пеллагра — полиавитаминоз. Она развивается в ре-
зультате недостатка в организме никотиновой кислоты (витамина РР) и дру-
гих витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана. Недостаток ни-
котиновой кислоты приводит к нарушению окислительно-восстановительных
процессов, что сопровождается развитием в органах дистрофических и атро-
фических изменений. Значительная потеря организмом никотиновой кислоты
наблюдается при недостаточном белковом питании, с чем связано понижение
секреции пищеварительных соков и синтеза гемоглобина.

Патологическая анатомия. Наиболее ярко изменения проявляются в коже,
нервной системе и кишечнике.

Изменения кожи сводятся к появлению на открытых частях тела
ярко-красной эритемы с отеком. Позднее кожа атрофируется вследствие
гиперкератоза, становится шероховатой и преобретает буроватую окрас-
ку. При гистологическом исследовании, помимо атрофии и гиперке-
ратоза, отмечают инфильтраты около сосудов дермы, дистрофические
изменения потовых желез и нервных стволиков кожи. В базальном слое
кожи находят повышенное отложение меланина. В нервной системе
развиваются дистрофические изменения. Они охватывают различные области
головного мозга (главным образом моторную зону коры, полушарий боль-
шого мозга, промежуточный мозг, мозжечок), спинной мозг, периферические
нервы. Для затяжных форм пеллагры характерна дистрофия проводящей си-
стемы спинного мозга.

В кишечнике на всем его протяжении обнаруживают атрофию слизи-
стой оболочки, кистозное расширение желез, изъязвления на месте фоллику-
лов с последующей эпителизацией язв. Атрофические изменения развиваются
также в желудке, печени, поджелудочной железе.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционны-
ми агентами — вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами. При внедрении
в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболе-
ваниях.

Число инфекционных болезней за последние 20 — 30 лет во всех странах, за
исключением развивающихся и еще не сбросивших колониального ига, резко
уменьшилось. Некоторые инфекции ликвидированы. Однако многие инфек-
ционные заболевания, особенно вирусные, представляют еще значительную
угрозу населению. Кроме того, на земном шаре еще сохранились эндемиче-
ские очаги холеры, чумы и других инфекционных болезней, которые в связи
с быстротой современных средств передвижения могут легко заноситься
в другие страны.

Инфекционный процесс очень сложный и его развитие опреде-
ляют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорга-
низма. Особенности микроорганизма — возбудителя инфекционного заболева-
ния — определяются не только его строением, химической структурой,
антигенными свойствами, но и характером взаимодействия с
организмом хозяина. Результат этого взаимодействия в значитель-
ной мере зависит от состояния систем защиты организма — фагоци-
тарной (нейтрофилы и моноцитарные фагоциты) и иммунной, особенно
системы гуморального иммунитета. Сосуществование микро- и макроорга-
низма может быть трех видов: 1)симбиоз — сосуществование микроба
и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в ки-
шечнике); б) комменсализм (от франц. commensal — сотрапезник), при
котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на
друга; в) паразитизм — жизнь микроба за счет макроорганизма, что ведет
к развитию болезни. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных фак-
торов взаимоотношения между микро- и макроорганизмом могут быть нару-
шены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства.
Инфекционная болезнь может быть результатом нарушения естественного
равновесия между сапрофитными бактериями, паразитарными бактериями
и вирусами, что ведет к дисбактериозу., В этих условиях индиффе-
рентный комменсал или безвредный симбионт становится паразитом и вызы-
вает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препарата-
ми, но прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся
равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результа-
том ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречает-
ся, например, при лечении и мму но депрессантами и цитостатическими сред-
ствами.

Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из
внешней среды через входные ворота, например через кишечник
с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через
поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. п. В таких случаях говорят
об экзогенной инфекции. Однако заражение может быть эндо-
генным, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоин-
фекции.

Различные инфекционные агенты вызывают разные тканевые ре-
акции, что особенно демонстративно при бактериальных и вирусных инфек-
циях. Бактерии, проникнув в ткани, вызывают воспаление. Вирусы, подчиняя
клетки хозяина механизму своего размножения (репродукции), ведут к их ди-
строфии и некрозу; воспалительная реакция развивается в значитель-
ной мере вторично.

При инфекционном процессе любой этиологии — бактериальной или ви-
русной — появляются иммунные реакции, направленные на разрушение
и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в от-
вет на антигенное раздражение в клетках иммунной системы. Соединения ан-
тигена с антителом в присутствии комплемента оказывают антимикробное
и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гумо-
ральный иммунитет. В то же время длительное антигенное воздействие при
инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появле-
нию реакций гиперчувствительности как немедленного, так и за-
медленного типа (аллергические реакции). Из этого следует, что
тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не
только под воздействием инфекта, но ив связи с реакциями
гиперчувствительности.

Клинико-морфологическая характеристика. Инфекционные заболевания
имеют ряд общих признаков, среди которых наибольшее значение имеют
следующие.

1. Каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя, ко-
торый выявляется в крови или экскретах больного.

2. Возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, харак-
терные для каждой инфекции.

3. При инфекционной болезни наблюдается образование первичного
аффекта (очага), который обычно появляется на месте входных ворот.
Первичный аффект представляет собой очаг воспаления. При распро-
странении инфекции на отводящие лимфатические сосуды возникает лим-
фангит, а на регионарные лимфатические узлы — лимфаденит. Сочета-
ние первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита при инфекционном
заболевании позволяет говорить опервичном инфекционном ком-
плексе. При одних инфекциях он ясно выражен (туберкулез, сифилис, туля-
ремия), при других фактически не возникает и процесс сразу принимает гене-
рализованный характер (сыпной и возвратный тифы, малярия, оспа).

4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса мо-
жет быть лимфогенным, гематогенным, интраканалику-
лярным, периневральным или контактным.

5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изме-
нениями, которые развиваются в определенной ткани или органе (в тол-
стой кишке при дизентерии, в клетках передних рогов спинного мозга при по-
лиомиелите, в стенках мелких сосудов при сыпном тифе) и в той или иной
степени типичны для данной болезни.

6. При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений:
кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические процессы в лимфатических
узлах, селезенке, костном мозге, воспалительные процессы в межуточной тка-
ни и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

7. Инфекционная болезнь чаще протекает циклически. В ее течении вы-
деляют инкубационный, продромальный периоды и пе-
риод основных проявлений болезни (фазы нарастания симпто-
мов болезни, разгара и ее угасания).

8. Исходом инфекционной болезни могут быть выздоровление, оста-
точные явления после осложнений, хроническое течение, бациллоноситель-
ство, смерть.

Классификация. Инфекционные болезни разделяют по четырем основным
признакам.

По биологическому признаку различают: 1) антропонозы — ин-
фекционные болезни, встречающиеся только у человека; 2) антропозоонозы —
инфекционные болезни, встречающиеся у человека и животных; 3) биоцено-

зы — группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы
насекомых, являющихся местом размножения возбудителя.

По этиологическому признаку: 1) вирусные инфекции; 2) рик-
кетсиозы; 3) бактериальные инфекции; 4) грибковые; 5) протозойные; 6) пара-
зитарные. В дальнейшем все инфекционные болезни будут описаны по этио-
логическому признаку.

Все перечисленные инфекции могут быть экзогенными или эндо-
генными.

По механизму передачи: 1) кишечные инфекции, возникающие при
попадании инфекта в пищеварительный тракт через рот; 2) инфекции дыха-
тельных путей, передающиеся воздушно-капельным путем; 3) «кровяные ин-
фекции» (трансмиссивные), передающиеся через кровососущих членистоногих;
4) инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происхо-
дит через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды;
травма инфицированным предметом); 5) инфекции с различными механизма-
ми передачи.

По характеру клинико-анатомических п р о я в л ений раз-
личают инфекции с преимущественным поражением: 1) покровов (кожи и ее
придатков, наружных слизистых оболочек), клетчатки и мышц тела; 2) дыха-
тельных путей; 3) пищеварительного тракта; 4) нервной системы; 5) сердечно-
сосудистой системы; 6) системы крови и других тканей внутренней среды ор-
ганизма; 7) мочеполовых путей.

Дата добавления: 2014-11-20