Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Бактерии - возбудители инфекционных заболеваний человека 1 страница




Бактериальные патогены человека представляют собой крайне разнообразную группу живых существ, описание которой сопряжено с определенными трудностями. Попытки классифицировать их делались неоднократно, и в медицинской литературе первоначально преобладал практический подход. Возбудителей пытались группировать исходя из их способности поражать те или иные органы и системы, классифицируя, фактически, не столько самих возбудителей, сколько вызываемые ими заболевания. Например, бактерии, выделяемые из организма больных с поражениями желудочно-кишечного тракта, объединяли в группу энтеробактерий, то есть бактерий кишечных. Однако, уже на ранних этапах изучения патогенов обнаруживались существенные различия в их морфологических и физиолого-биохимических свойствах, которые указывали на условность такой классификации. Становилось понятным, что в систематике патогенных бактерий, опираться только на наличие у них специфических болезнетворных свойств не возможно, и, по мере накопления сведений о бактериях в целом, медицинский аспект терял ранг доминирующего. Выяснилось, что для большинства видов возбудителей имеются неспособные вызвать заболевание родственные сапротрофные виды, и что, скорее всего, в ходе совместной эволюции бактерий и высших млекопитающих образование новых паразитических видов происходило неоднократно. Факторы патогенности и вирулентности, обеспечивающие бактериям способность преодолевать защитные барьеры высших организмов, по всей вероятности, возникали как результат редких спонтанных мутаций у отдельных представителей микромира, что определяло появление первых видов возбудителей инфекционных заболеваний. Такие виды получали определенные селективные преимущества, и их существование закреплялось в ходе естественного отбора. Но затем, судя по разнообразию ныне живущих видов болезнетворных бактерий, существенную роль в возникновении этого многообразия должен был сыграть присущий бактериям горизонтальный перенос генетической информации, в ходе которого изначально сапротрофные виды превращались в паразитические. Подтверждением этой гипотезы служат сведения о сходстве генетических детерминант патогенности и вирулентности у бактерий, принадлежащих к далеко отстоящим в эволюционном отношении группам, транспозоноподобная структура таких детерминант, и не вызывающая в настоящее время сомнений способность бактерий обмениваться генетической информацией не только внутри своих филогенетических групп, но и между группами.

Исходя из этого, современный подход к классификации видов патогенов заключается в определении их принадлежности к определенным филогенетическим группам, узаконенных на данном этапе для царства Бактерии, с учетом тех особенностей, которые определяют их способность к паразитическому существованию.

Следует отметить, что вопросы систематики болезнетворных микроорганизмов не являются чисто теоретическими и далекими от медицинской практики. Накопленный в медицине более чем столетний опыт борьбы с болезнетворными бактериями лучше всего используется именно на основе обобщенных сведений о конкретных группах патогенов, поскольку разрабатываемые против конкретных представителей меры профилактики и терапии в большинстве случаев оказываются эффективными для всех видов патогенов, входящих в данную группу. То есть идентификация возбудителя (а, фактически, определение его принадлежности к определенной группе) позволяет, в конечном, итоге, правильно и своевременно применять, а при необходимости разрабатывать или модифицировать практические методы защиты от него.

С этой точки зрения диагностика инфекционных болезней базируется не столько на анализе собственно симптомов заболевания, сколько на выявлении возбудителя и как можно более точном определении его систематического положения. В свою очередь, совершенствование методов идентификации возбудителей, направленное на сокращение времени постановки диагноза и повышение уровня его безошибочности, также основывается на сведениях, накапливаемых в, казалось бы, далекой от медицины систематике бактерий. Поэтому современная медицинская микробиология уделяет существенное внимание вопросам именно биологической классификации возбудителей инфекционных заболеваний.

Рассмотрение возбудителей инфекционных заболеваний человека вполне резонно начать с видов, входящих в обширную филогенетическую группу Proteobacteria. Эта группа включает в себя грамотрицательные бактерии, сходные по нуклеотидным последовательностям генов 16S рибосомальной РНК и рассматриваемые ныне как возможные предшественники пластид и митохондрий эукариотических организмов. С точки зрения фенотипической, а не филогенетической классификации протеобактерии входят в отдел Gracilicutes, объединяющий все грамотрицательные бактерии с выраженной клеточной стенкой, где патогены человека попадают в класс Scotobacteria.

Группа Proteobacteria делится на пять подгрупп, обозначенных буквами греческого алфавита, в четырех из них имеются патогенные для человека виды.

В подгруппе α- Proteobacteria (Alpha Proteobacteria) эти виды входят в порядки Rhizobiales и Rickettsiales.

Все альфа-протеобактерии имеют небольшие по размерам клетки палочковидной формы и характеризуются выраженной способностью вступать в симбиотические взаимоотношения с эукариотическими организмами. Представители порядка Rhizobiales широко известны как симбионты различных видов растений, осуществляющие как мутуалистический, так и паразитический симбиоз. Но, тем не менее, среди этих бактерий имеются и патогены человека, выделяемые в два отдельных семейства.

Семейство Bartonellaceae включает род Bartonella, ранее носивший название Rochalimaea. Все виды этого рода являются факультативными внутриклеточными паразитами, способными вызвать у человека разнообразные по симптоматике заболевания, но характеризующиеся сходным жизненным циклом при обитании внутри человеческого организма. Бартонеллы проникают в организм человека при укусах кровососущих членистоногих или через укусы и царапины, полученные при контакте с домашними животными, преимущественно кошками. Одно из заболеваний, относимых к бартонеллезам, имеет название, связанное именно с таким способом инфицирования – болезнь кошачьих царапин (cat-scratch disease). Первоначально возбудитель проникает в клетки эпителия кровеносных сосудов, но затем покидает их и проникает в эритроциты. Именно на этой стадии жизненного цикла происходит распространение возбудителя по всему организму и возникает возможность его эпидемического распространения.

В зависимости от конкретного вида бартонелл и состояния инфицированных людей бартонеллезы могут иметь различное проявление.

Болезнь Карриона, вызываемая Bartonella bacilliformis, встречается в Центральной и Южной Америке и протекает первоначально в острой фазе, для которой характерны лихорадка, гепато- и спленомегалия, лимфоаденопатия и гемолизис. Далее заболевание может переходить в хроническую форму, при которой на коже болеющих появляются разрастания ткани, окрашенные в темный цвет, из-за чего эту болезнь называют также verruga Peruana или перуанская бородавка. Доказательства того, что перуанская бородавка является продолжением лихорадки Ороя (это название болезнь получила из-за того, что при строительстве железной дороги между перуанскими городами Лима и Ороя в 1870 году умерло около 7000 рабочих) получил перуанский студент-медик Даниель Каррион, который в 1885 году ввел себе кровь из перуанской бородавки и зафиксировал у себя все симптомы указанной лихорадки. К сожалению, на 18-й день болезни он умер, после чего эта болезнь и получила название в его честь. Возбудитель этой болезни был открыт Альберто Бартоном в 1913 году путем специального окрашивания клеток крови болеющих, что послужило основанием для теперешнего наименования рода этих бактерий.

Еще одна болезнь, известная под названием траншейная лихорадка, привлекла внимание медиков в период первой мировой войны, как инфекция с тяжелым протеканием и значительным процентом летальных исходов, возникавшая среди военнослужащих в период их длительного пребывания в окопах. Первоначально возбудителя этой болезни относили к роду Rickettsia (вид R.quintana), а затем на основании его способности размножаться на бесклеточном кровяном агаре (установлено в 1961 году), что не характерно для риккетсий, он был переименован в Rochalimae quintana. К настоящему времени показан высокий процент сходства нуклеотидных последовательностей этих бактерий с Bartonella bacilliformis и Bartonella henselae, что определило его нынешнее название и систематическое положение как Bartonella quintana. В конце 20-го века эта болезнь снова обратила на себя внимание как одна из причин смерти людей с врожденными и приобретенными иммунодефицитами. У ВИЧ-инфицированных этот возбудитель вызывает длительную бактериемию или опухолеподобное разрастание кровеносных сосудов в коже, клинически отличающееся от бациллярного ангиоматоза, вызываемого у таких же пациентов с иммунодефицитами возбудителем болезни кошачьих царапин Bartonella henselae.

Собственно же болезнь кошачьих царапин у людей с нормальным иммунным статусом первоначально проявляется в появлении через 3-5 дней на месте царапины или укуса небольшого уплотнения. Но через 1-2 недели, за которые возбудитель по лимфатическим сосудам проникает в ближайшие лимфоузлы, в них наблюдается гнойного характера гранулематоз.

Кроме этих трех видов бартонелл медицинское значение имеют еще несколько видов. B.alsatica, B. elizabethae, B.koehlerae, B. vinsonii вызывают у человека эндо- и миокардиты, B.rochalimae – бактеремию с выраженной лихорадкой, а B.grahamii – инфекционный ретинит (воспаление сетчатой оболочки глаза и окончания зрительного нерва).

Большинство бартонеллезов являются типичными антропозоонозами, их возбудители попадают к человеку от болеющих животных - кошек, кроликов, собак, койотов, лис, кроликов, крыс и мышей. Облигатными паразитами человека считаются пока только два вида - B. quintana и B. bacilliformis. Переносчиками возбудителей как в популяциях животных или от человека к человеку, так и от животных к человеку могут быть блохи, вши, москиты и предположительно другие кровососущие членистоногие. Возможна также трансмиссия возбудителя от человека к человеку с контаминированным медицинским оборудованием и в среде наркоманов, употребляющих наркотики инъекционно.

В силу этого данные заболевания становятся эпидемически распространяющимися только при экстремальных условиях жизни, в которых трудно соблюдать правила личной гигиены.

Широкой вакцинопрофилактики против встречающихся локально бартонеллезов не проводится. Имеющиеся вакцины не дают стойкого иммунитета, но у привитых людей заболевания протекают с менее выраженными симптомами.

В основе лечения лежит антибиотикотерапия, наилучшие результаты дают эритромицин, доксициклин и азитромицин, то есть антибиотики из группы макролидов.

Семейство Brucellaceae изэтого же порядка Rhizobiales включает один род патогенных для человека бактерий. Представители рода Brucella также попадают в популяции человека от животных, однако заражение происходит при употреблении молока или при непосредственном контакте с кровью болеющего животного. Поэтому бруцеллез – это болезнь преимущественно сельских жителей. Переноса от человека к человеку, как правило, не происходит. Заболевания протекают в форме лихорадки, артралгии (воспаления суставов), миалгии (воспаления мышц) и бактериемии в различных сочетаниях в зависимости от исходного состояния заразившихся и от времени начала лечения. Болезнь относится к медленно текущим, имеет продолжительный инкубационный период, медленное развитие симптомов и неяркое их проявление. У самок больных животных и беременных женщин в результате заболевания может наблюдаться недонашивание плода, что послужило основой для видового названия одного из видов бруцелл.

Наиболее часто люди болеют в результате инфицирования Brucella melitensis (бруцелла мелкого рогатого скота) или Brucella abortus (бруцелла крупного рогатого скота). Несколько реже встречаются заболевания, вызываемые собачьей бруцелой (Brucella canis) и свиной бруцеллой (Brucella suis). Последний вид имеет пять биоваров, два из них (1и 3) поражают только свиней, биовар 2 кроме свиньи поражает европейского зайца, а биовар 5 – несколько видов диких грызунов, а биовар 4 – северного оленя, известного в Северной Америке под названием карибу. Предполагается, что этот биовар возник относительно недавно в результате завоза на Аляску домашних свиней. Наличие указанных разновидностей имеет не только ветеринарное, но и медицинское значение, поскольку случаи заражения бруцеллезом от диких животных при снятии шкур имели место в Америке и Европе.

Следует отметить, что бруцеллез, связанный с домашним скотом, известен человеку со времен Древней Греции и довольно широко распространен именно в странах Средиземноморья, где эта болезнь называется мальтийская или средиземноморская лихорадка. При этом не следует путать эту болезнь с наследственным заболеванием средиземноморская лихорадка, при котором симптомом являются периодические сильные боли в животе, или со средиземноморской анемией, которая является талассемией - наследственным заболеванием, связанным с нарушениями в структуре молекулы гемоглобина.

Бруцеллы считаются факультативными внутриклеточными паразитами, поражающими преимущественно клетки крови. Особенностью бруцелл является их способность достаточно длительное время пребывать в организме хозяина вне клеток и попадать вследствие этого в секреты желез наружной секреции. Вот почему молоко коз, овец, коров, не подвергнутое тепловой обработке, может служить источником инфицирования. Еще одним свойством одного из основных видов бруцелл B. abortus является, несмотря на облигатную аэробность, потребность в ходе размножения в высоких концентрациях (5-10%) СО2. В тоже время второй основной вид B. melitensis способен делиться при нормальных концентрациях СО2 в воздухе, что используется при видовой идентификации бактерий.

В ходе развития заболевания и у привитых людей помимо образования типичного гуморального иммунного ответа, связанного с синтезом антител, формируется и иммунный ответ по типу гиперчувствительности замедленного типа. Это используется при постановке диагноза, в ходе которой широко используется кожная проба с бруциллином – фильтратом 3-дневной убитой культуры бруцелл.

Для профилактики используются живые вакцины, которые можно использовать и при лечении. Прививки осуществляют выборочно тем жителям сельской местности, которые имеют постоянный контакт с животными.

Лечение проводится с помощью антибиотиков, в настоящее время лечение должно исключать летальные исходы.

В порядке Rickettsiales патогены человека имеются в семействе Anaplasmataceae и в семействе Rickettsiaceae. Представители первого семейства вызывают сходные по симптоматике заболевания, называемые эрлихиозами или анаплазмозами. Следует отметить, что даже в современной медицинской литературе представители этого семейства рассматриваются среди риккетсий, исходя из сходства вызываемых ими заболеваний с риккетсиозами и особенностей существования патогенов в организме хозяина. Однако на основании молекулярно-генетического анализа их выделили в отдельное семейство и разделили на 4 рода: Neorickettsia, Ehrlichia, Anaplasma и Wolbachia.

Представители трех первых родов являются облигатными внутриклеточными паразитами клеток крови человека, переносятся кровососущими членистоногими, преимущественно клещами, и по мере увеличения их численности у человека начинают проявляться общие системные симптомы: головная боль, быстрая утомляемость, а затем и сильные мышечные боли.

Типичные эрлихиозы человека связывают с видами Ehrlichia chaffeensis (вызывает моноцитарный эрлихиоз человека) и Anaplasma phagocytophyllum (вызывает человеческий гранулоцитарный анаплазмоз). Ранее гранулоцитарный анаплазмоз связывали с двумя видами эрлихий Ehrlichia equi и Ehrlichia phagocytophyllum, но с 2004 года эти два вида объединены в один вид, выделенный в отдельный род.

Кроме этого, вид Ehrlichia sennetsu, вызывающий лихорадку сеннетсу в Японии, также получил новое название и статус рода - теперь он называется Neorickettsia sennetsu. Основанием для этого послужили не только отличия в последовательностях ДНК, но и особенности распространения этого возбудителя. В отличие от всех остальных возбудителей эрлихиозов, неориккетсии попадают в организм человека при поедании термически необработанной рыбы, причем природным резервуаром этих бактерий являются не рыбы, а паразитирующие на них плоские черви из класса Сосальщики.

Еще одним видом патогенных для человека бактерий, связанных с паразитическими червями, в настоящее время признан Wolbachia pipientis. Вольбахии различных видов известны как наиболее широко распространенные эндосимбионты насекомых, но они также постоянно обитают в организмах многих видов нематод, включая вид Onchocerca volvulus. Этот вид нематод способен паразитировать на человеке, и вызывает паразитарное заболевание, известное как речная слепота. Личинки таких червей попадают в организм человека при укусах кровососущих мошек рода Similium, обитающих вблизи тропических рек с быстрым течением и поражают в основном кожные покровы. Развивающиеся из личинок взрослые черви образуют множество новых личинок - микрофилярий, которые мигрируют по организму и, попадая в глазные яблоки, вызывают там воспаление, часто приводящее к необратимой слепоте. Эта болезнь поражает ежегодно около 17 миллионов людей, проживающих в Африке, Латинской Америке и Йемене. В настоящее время доказано, что вызывающие воспаления вещества образуют не микрофилярии, а их эндосимбионты Wolbachia pipientis, что и стало основанием для признания этого вида патогеном человека.

Представители семейства Rickettsiaceae вызывают у людей сходные с эрлихиозами заболевания, но отличительными особенностями риккетсиозов являются ярко выраженные лихорадочные состояния, более тяжелое по сравнению с эрлихиозами протекание болезней и возможность при определенных условиях вызывать эпидемии. Последнее характерно для распространяющихся вшами и блохами риккетсиозов тифозной группы. Еще одну группу вызываемых риккетсиями болезней называют группа пятнистых лихорадок, поскольку при них одним из симптомов являются специфические кожные высыпания.

Кроме того, риккетсии повреждают не клетки крови, а клетки эндотелия кровеносных сосудов. Прикрепляясь к поверхности эпителиальных клеток, они стимулируют инвагинацию мембраны в местах прикрепления, и таким образом проникают в клетку. Затем риккетсии быстро освобождаются из фагосомы, ферментативно разрушая ее стенку. Оказавшись в цитоплазме, они начинают активно размножаться, одновременно вызывая перестройки актиновых нитей цитоскелета. На эпителиальной клетке появляются длинные выросты, в окончания которых риккетсии и перемещаются. Когда вырост соприкасается с поверхностью соседней клетки, риккетсии разрушают мембрану на кончике выроста, и, прикрепляясь к поверхности еще не зараженной клетки, проникают в нее по описанной выше схеме.

Все это они способны эффективно осуществлять, поскольку могут использовать АТФ клетки-хозяина, а также его аминокислоты и другие метаболиты. В ходе своей эволюции риккетсии утратили часть своего генома и уменьшили размеры клеток до минимума, но, в отличие от развивавшихся таким же путем хламидий, еще сохранили частичную способность существовать автономно: в их геноме остались пока гены, кодирующие цикл трикарбоновых кислот и электрон-транспортная система для мембранного синтеза АТФ. Однако их зависимость от клетки-хозяина уже не позволяет культивировать их на питательных средах, для работы с ними приходится использовать культуры клеток млекопитающих или эмбрионы птиц.

Риккетсиями тифозной группы являются Rickettsia typhi и Rickettsia prowazekii. Первый вид вызывает мышиный (крысиный) или эндемический тиф, передаваемый человеку через блох, обитающих на крысах. Эта болезнь протекает более мягко по сравнению с эпидемическим (сыпным) тифом и даже его рецидивной формой - болезнью Брилля-Цинссера, которые возникают при инфицировании Rickettsia prowazekii.

Мышиный тиф встречается спорадически в странах с жарким климатом по всему миру и носит бытовой характер, поскольку люди заражаются при попадании фекалий крысиных блох на кожу, пищевые продукты или при вдыхании высохших фекалий вместе с пылью. Показано также инфицирование людей через продукты, загрязненные мочой больных крыс и мышей.

Эпидемический тиф проявляет себя в случаях стихийных бедствий или во время войн, когда множество людей оказывается в неблагоприятных в санитарном отношении условиях жизни. Например, в период с 1918 по 1922 годы в восточной Европе и России переболело сыпным тифом более 30 миллионов человек, 3 миллиона из которых умерли. Эта болезнь передается от человека к человеку с фекалиями платяной вши, втирание которых в поврежденную укусом кожу приводит к быстрому инфицированию. Резервуаром Rickettsia prowazekii могут быть люди, у которых после перенесенного несколько лет назад заболевания сохранился возбудитель. При ухудшающихся условиях жизни (голодании, скученном проживании) у таких людей возникает рецидивный тиф (болезнь Брилля-Цинсера), и далее перенос возбудителя вшами приводит к эпидемии, причем заболевающие первый раз люди переносят эту болезнь очень тяжело. Повреждение стенок капилляров в жизненно важных органах (мозге, легких, печени, сердце) выражается в продолжающейся несколько дней лихорадке, бессознательных состояниях и может приводить к летальным исходам. Установлено также, что природным резервуаром этого вида риккетсий является белка-летяга, а к человеку он попадает с блохами этих животных.

Выяснение причин возникновения эпидемий сыпного тифа в первой четверти 20-го века позволило предотвращать эпидемии этой болезни в период второй мировой войны. Главным противотифозным средством стала борьба с педикулезом и в настоящее время эта болезнь проявляет себя только там, где этой борьбой по тем или иным причина пренебрегают.

Видов риккетсий, вызывающих пятнистые лихорадки, значительно больше, чем тифозных. Эти возбудители переносятся клещами, которые в большинстве случаев и являются природным резервуаром. Классической болезнью в этой группе считается лихорадка Скалистых гор, которой в Северной Америке ежегодно заболеваю около 2000 человек, причем чаще не в Скалистых горах, а в других районах США. Возбудитель этой болезни был открыт Говардом Тэйлором Риккетсом в 1909 году, а в 1922 году назван в его честь Rickettsia rickettsii. Именно Риккетс показал причастность бактерий к заболеванию путем экспериментального заражения животных и обязательное участие в переносе этого возбудителя клещей.

Исходя из способа заражения, эти болезни не принимают эпидемического характера и локально распространены по Земному шару. Марсельская лихорадка (болезнь Кардуччи-Ольмера, клещевая средиземноморская лихорадка), вызываемая Rickettsia conorii, встречается в Европе и Африке по берегам Средиземного моря, сибирский риккетсиоз (клещевой сыпной тиф Северной Азии, возбудитель Rickettsiasibirica выделен П.Ф.Здродовским и Е.М.Голенёвич в 1949 году) - в Сибири, некоторых районах Средней Азии и Дальнего Востока, квинслендский клещевой тиф (возбудитель Rickettsia australis) и клещевая пятнистая лихорадка флиндерских островов (возбудитель Rickettsia honei)– в определенных регионах Австралии.

К риккетсиозам относят и лихорадку цуцугамуши, она же японская речная лихорадка, кустарниковый тиф (в англ. scrub typhus) и акамуши. Несмотря на японские названия, эта болезнь имеет несколько природных очагов в различных странах Азии и на прилегающих островах. Заражение происходит при попадании на кожу человека личинок клещей-краснотелок, обитающих в кустарниковых зарослях по берегам рек в регионах с жарким климатом, значимость этого риккетсиоза оценивается как приблизительно 1 миллион случаев заболеваний в год по всему миру. В основном это жители тропиков и субтропиков, но в период второй мировой войны при боевых действиях в этих регионах цуцугамуши создавала определенные трудности для американских и советских войск, что в какой-то мере повторилось во время вьетнамской войны 1960-х годов. Возбудитель этого заболевания морфологически отличается от типичных риккетсий, в большинстве случаев это очень короткие палочки, близкие по форме к коккам, часто располагающиеся внутри клеток попарно. Поэтому эти бактерии, выявленные в 1930 и 1931 годах путем микроскопирования, назвали Orientia tsutsugamushi и не сразу отнесли к риккетсиям. По мере их изучения выяснилось, что они типичные внутриклеточные паразиты с обитанием в цитоплазме и не могут культивироваться на питательных средах, из-за чего их перенесли в род Rickettsia и переименовали в Rickettsia tsutsugamushi. Филогенетический анализ на основе изучения нуклеиновых кислот подтвердил правильность такого систематического положения этих бактерий, но старое название широко используется медиками до сих пор. Интересен тот факт, что эти бактерии имеют антигенное сходство с ВИЧ и в 2005 году их предложили для использования в качестве агентов, снижающих тяжесть протекания ВИЧ-инфекций.

Лечение риккетсиозов основано на применении препаратов, способных легко проникать внутрь клеток млекопитающих и оказывать действие в их цитоплазме. Одним из основных таких препаратов является доксициклин, но хороший эффект дают также тетрациклины и хлорамфеникол. Кетолиды и фторхинолоны получили широкое применение при лечении риккетсиозов средней тяжести, антибиотики пенициллинового ряда и аминогликозиды признаны неэффективными, а сульфаниламиды даже могут усугублять симптомы риккетсиозов.

Профилактика риккетсиозов сводится к борьбе с переносчиками (вшами) по тифу и к защите от контакта с клещами при лихорадках. Вакцины созданы лишь против некоторых риккетсиозов (сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор), но применяются только по эпидемическим показаниям.

В подгруппе β- Proteobacteria (Beta Proteobacteria) возбудители инфекционных заболеваний человека имеются в двух порядках – Burkholderiales и Neisseriales. В первом из них – это виды, входящие в семейства Alcaliginaceae и Burkholderiaceae.

Виды рода Alcaligenes являются оппортунистическими патогенами и способны вызывать заболевания у людей со сниженным иммунным статусом. Alcaligenes xylosoxidans встречаются в дыхательном тракте людей с муковисцидозом, однако их роль в осложнениях при этой болезни неустановленна еще окончательно. Кроме этого, бактерии данного вида вызывают инфекционный кератит у людей, пользующихся контактными линзами. Еще один вид, Alcaligenes faecalis, причастен к заболеваниям мочевыводящей системы.

Представители же рода Bordetella признаны облигатными патогенами человека, вызывающими болезни дыхательной системы. Bordetella bronchiseptica у людей является причиной относительно легко протекающих бронхитов и в целом не создает для медиков проблем. Зато два других вида – Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis – вызывают одну из самых ранее широко распространенных детских болезней - коклюш.

Это заболевание возникает при попадании возбудителя на слизистые оболочки дыхательных путей, где под влиянием выделяемых бордетеллами токсинов развивается воспалительный процесс. Этот этап в периоде разгара болезни называется катаральным и обычно продолжается около недели. Но затем болезнь переходит в спазматический этап, на котором характерные для катарального этапа высокая температура, головная боль и серьезное общее недомогание исчезают, зато появляется судорожный кашель, приступы которого затрудняют дыхание, а у детей грудного возраста препятствуют кормлению грудью. По сути своей кашель является защитной реакцией, приводящей к очищению от загустевающей слизи, отмирающего под влиянием токсинов бордетелл эпителия и образующих биопленки бактерий. Этот этап продолжается несколько недель, после которого приступы кашля становятся менее частыми, и больной переходит в стадию выздоровления, которая может растягиваться на несколько месяцев.

Болеющие дети заразны для окружающих во все периоды инфекционного процесса, хотя количество возбудителя снижается от максимума в катаральном периоде до полного его исчезновения при выздоровлении. У переболевших детей возникает стойкий иммунитет, который позволяет даже во взрослом состоянии не заболевать или легко переносить это заболевание. Поэтому болезнь изначально считали и считают детской. Болезнь не получает эпидемического распространения, поскольку в окружающей среде бордетеллы гибнут в течение нескольких часов. Однако прямое общение с болеющим ребенком других детей приводит к быстрому инфицированию здоровых, поэтому заболевших детей, не помещая их в инфекционные больницы, лишают контактов со сверстниками.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-16; Просмотров: 1117; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.008 сек.