Комплексный подход к изучению физиологических основ различий функциональных состояний и стрессорной устойчивости в норме и патологии 3 страница

Явления гиперметаболического гипоэргоза у компенсированных больных с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии манифестировались интенсификацией аэробного метаболизма: повышение индекса потребления кислорода и экстракции его в тканях; наклонность к гипогликемии (2,8—4,0* ммоль/л) и снижение уровня периферической оксигенации тканей без клинико—лабораторных признаков гипоксии. Эти данные подтверждали результаты А.П.Зильбера (1977, 1984), И.Н.Кендыша (1985), С.Н.Ефуни, В.А.Шпектора (1986), Г.А.Рябова (1988) и других исследователей в области физиологии и патофизиологии тканевого дыхания.

Исчезновение реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей у больных этой группы проявлялось:

— на уровне центральной гемодинамики: с равной степенью вероятности устойчивостью среднего артериального давления в пределах 0—5* мм рт.ст., ударного индекса (0—5* мл.м~), периферического сосудистого сопротивления (0—150* дин.с.см^-.м^—) и сердечного индекса или неустойчивостью этих показателей;

— на уровне внешнего дыхания: неустойчивостью частоты дыхания (5—9* мин") и индекса минутного объема дыхания (2,1—3,8 л.мин^-.м^-) и умеренной вариабельностью объема дыхания;

— на уровне тканевого дыхания и энергетического гомеостаза: устойчивостью дыхательного коэффициента,индекса потребления кислорода (0—0,05* л.мин^-.м~) и выделения углекислого газа (0—1* мм рт.ст.);

— на уровне периферической оксигенации: сочетанием неустойчивости ткрОг (9—15* мм рт.ст.), умеренной вариабельности руОг и устойчивости ткНвОг (0— 1 * %);

— на уровне кислотно—основного гомеостаза: умеренной вариабельностью pvH (0,04—0,08* ед), p_vC02и BE_V (см. табл. 10).

Следовательно, в число обших признаков, характерных для всех компенсированных больных с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии, вошли отсутствие реципрокных соотношений в системе внешнего дыхания (между частотой и объемом дыхания), на уровне периферической оксигенации (между ткНвОг и ткрОг) и кислотно—основного гомеостаза (между pvCOi и BE_V).

Результатом особенностей изменения внутрисистемных взаимоотношений было появление неустойчивости таких интегральных показателей как индекс минутного объема дыхания и DvH.

Полученные нами данные о возможной вариабельности так называемых "жестких" констант гомеостаза, в том числе таких как И МОД, САД, pv02 и базисных показателей кислотно—основного гомеостаза в результате нарушений внутрисистемных реципрокных соотношений, расширили традиционные представления И.С.Брес-лава, В.Д.Глебовского (1981), И.С. Бреслава (1984, 1985, а), А.П.Зильбера (1984), Г.А.Рябова (1988), К.В.Судакова (1987) и других исследователей в том, что показали возможную вариабельность так называемых "жестких" констант гомеостаза — ИМОД, САД, pv02 и базисных показателей кислотно—основного гомеостаза в результате нарушений внутрисистемных реципрокных соотношений.

У половины больных этой группы выявлено функциональное напряжение в системах центральной гемодинамики, тканевого дыхания и энергетического гомеостаза (стабилизация всех исследованных показателей этих систем), либо исчезновение реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей в системе гемодинамики (неустойчивость интегрального показателя — сердечного индекса).

Декомпенсация состояния болезни у лиц с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии находила отражение в системных проявлениях смешанной гипоксии и гипокапнии (см. табл. 10).

Характерным для большинства больных в декомпенсированном состоянии в этих условиях было заметное нарушение сознания ток-сико—гипоксического генеза по типу заторможенности или эйфории в сочетании с выраженными расстройствами периферической микроциркуляции в виде бледности кожных покровов или акроцианоза и выраженной де— или гипергидратации тканей, что согласно представлениям А.А.Бунятяна и соавт. (1984), В.А.Неговского (1986), Г.А.Рябова (1988), определяло тяжелое (или критическое) состояние этих больных.

Ведущим патологическим фактором, определяющим критическое состояние в этой группе больных, была смешанная гипоксия, включающая:

— респираторную недостаточность, о чем свидетельствовала венозная гипоксемия (28—43** мм рт.ст.) в сочетании с высокой экстракцией кислорода в тканях и существенным снижением ткНвОг (65—78** %), несмотря на включение резервов внешнего дыхания в виде увеличения ИМОД до 9,4—14,3** л.мин^- 'м^-2 за счет тахип-ноэ (28—34** мин) и повышения дыхательного объема;

— недостаточность циркуляторного звена КТФ в виде синдрома малого выброса" (24—32** мл.м^-), значительного повышения

периферического сосудистого сопротивления (1830—2930** Дин.ссм^-.м^-) и снижения ткрОг до 28—15** мм рт.ст., несмотря на сохраняющийся компенсаторный гипердинамический тип кровообращения;

— недостаточность гемического звена КТФ, на что указывал системный сдвиг кислотно—основного гомеостаза в сторону декомпен-сированного метаболического ацидоза (pvH 7,22—7,36** ед, pvC02 26—35** мм рт.ст., BE_V —9,2—(—2,0)** ммоль/л) — см табл. 10.

Полученные данные соотносились с представлениями А.П.Зиль-бера (1989), E.J.M.Campbell (1965), M.K.Sikes et al. (1974), P.J.Fahey et al. (1984) о маркерах дыхательной недостаточности; Г.А.Рябова (1979, 1988), Н.Норрег (1982), J.W.Forman (1986) о критериях гемодинамических расстройств у больных в критическом состоянии.

Обнаруженное у больных этой группы увеличение потребления кислорода до 0,220—0,450** л.мин^-.м^— в сочетании со сниженной его экстракцией в тканях (3,2—4,2** мл Ог/ 100 мл крови) можно объяснить использованием кислорода в процессах, не связанных с синтезом АТФ (Арчаков А.И., Карузина И.И., 1992; Schumaker P.T, Cain S.M., 1987). Согласно представлениям С.Н.Ефуни и В.А.Шпек-тора (1981, 1986) и F.B.Cerra (1987), такого рода сдвиги гомеостаза могут указывать на явления субстратно—ферментативного гипоэр-гоза в результате длительной гипоксии и интоксикации.

Выраженность декомпенсации общего состояния больных с низкой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии находила отражение:

— в впервые выявленной нами неустойчивости "жестких" констант гомеостаза — pvH, руСОг и BE_V в условиях отсутствия рецип-рокных соотношений между руСОг и BE_V;

— в появлении умеренной вариабельности низких значений руОг вследствие резко выраженного функционального напряжения на уровне кислородного гомеостаза (по показателю стабилизации низких величин ткрОг);

— в отсутствии реципрокных соотношений между неустойчивой динамикой высоких величин ИПОг и стабилизацией низких значений ЕхСОг, вследствие чего появилась неустойчивость высоких значений ДК, характеризующих нестабильность углеводного типа метаболизма, доминирование явлений гиперкатаболизма и активацию процессов перекисного окисления липидов (таблица 10).

Таким образом, при низкой толерантности к гиперкапнии и гипоксии прослеживались следующие закономерности в развертывании приспособительных механизмов. Включение механизмов компенсации наблюдалось в состоянии покоя у здоровых лиц, возникновение напряжения этих механизмов — у больных в компенсированном состоянии и срыв компенсаторных механизмов — у декомпенсиро-ванных больных.

3.2. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных взаимоотношений у здоровых и больных лиц с умеренно сниженной толерантностью к транзиторной гипер-капнии и гипоксии

При умеренном снижении толерантности к транзиторной ги-перкапнии и гипоксии в состоянии покоя у большиснтва здоровых лиц обнаружены преимущественно нормальные значения исследованных показателей, что на системном уровне проявлялось смешанным типом вегетативной регуляции функций, нормальным состоянием кислотно—основного гомеостаза, нормодинамическим типом кровообращения в сочетании с оптимальным уровнем оксигенации периферических тканей и оптимальной неспецифической реактивностью (таблица 8).

Наряду с этим, у каждого третьего испытуемого этой группы были обнаружены тенденция к углеводному типу метаболизма в сочетании с гипокинетическим типом кровообращения и повышенным уровнем периферической оксигенации. Вероятно, такие сдвиги метаболизма и оксигенации периферических тканей компенсировали генетически детерминированный гипокинетический тип кровообращения (Шхвацабая И.К. исоавт., 1981; СеребровскаяТ.В., Липский П.Ю., 1982).

На уровне внутрисистемных взаимоотношений здоровые лица этой группы характеризовались сохранностью реципрокных соотношений на уровне внешнего и тканевого дыхания и отсутствием таковых в системе центральной гемодинамики, о чем свидетельствовала умеренная вариабельность большинства показателей, за исключением устойчивости интегральных показателей этих систем — ИМОД, ДК, руН, а также pvCCh, BE_V и ткНвОг (таблица 10).

Таким образом, физиологическим базисом обеспечения особенностей функционального состояния здоровых лиц с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии было соотношение гипокинетического нормодинамического типа кровообращения, компенсируемого углеводным типом метаболизма (системный уровень), с сохранностью реципрокных соотношений во всех исследованных системах (уровень внутрисистемных взаимоотношений).

Анализ результатов комплексного физиологического исследования показал, что при умеренно сниженной толерантности к гиперкапнии и гипоксии у компенсированных больных хроническими заболеваниями висцеральных органов и систем величины большинства исследованных системных показателей были нормальными.

Наряду с этим, выявлена тенденция к активации симпатоадрена-ловой системы, что находило отражение в умеренном повышении величин индекса напряжения (150—400*) и показателей потребления кислорода (Клецкин С.З., 1979; Haulike I., 1978).

У этих больных наблюдались сохранность реципрокных соотношений между умеренно вариабельными значениями ЧД и ДО, ЧСС и САД, УИ и УПСС, ИПОг и ЕхСОг; что, согласно нашим представлениям, определяло стабильность интегральных показателей внешнего дыхания — ИМОД, энергетического гомеостаза — ДК и центральной гемодинамики — СИ (Заболотских И.Б., 1990).

Для больных в компенсированном состоянии также была характерна стабильность "жестких" констант гомеостаза — pvH, руСОг. BE_V и pv02 венозной крови, что соответствовало обширным данным литературы (Лосев Н.И., Воинов В.А., 1981; Меделяновский А.Н., 1987; Lahiri S.V. et al., 1978; Buehlmann A.A., 1979; Forman J.W., 1986).

Согласно нашим представлениям, умеренная вариабельность ткрОг в этих условиях указывала на отсутствие функционального напряжения на уровне периферической оксигенации.

Следовательно, особенности адаптационно—компенсаторных механизмов обеспечения состояния покоя компенсированных больных проявлялись исходной активацией симпатоадреналовой системы в сочетании с сохранностью внутрисистемных реципрокных соотношений измененных взаимосвязанных показателей всех исследованных систем.

Декомпенсация состояния больных с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии вносила патологические изменения в физиологический алгоритм обеспечения состояния покоя в виде умеренно выраженных смешанной гипоксии и гипокапнии на фоне функциональной недостаточности стресс—реализующих систем. Сохранность внутрисистемных реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей у этих больных выявлялась только в кислотно—основном гомеостазе.

При физикальном осмотре у большинства обследованных больных определялись ясное сознание и умеренно выраженная дегидратация периферических тканей. У половины из них обнаружены визуальные проявления нарушений оксигенации тканей (бледность или акроцианоз кожи и слизистых), что по мнению A.M.Чернуха и соавт. (1975), Yu.Suteu ct al. (1981), W.Hartig (1982), являлось свидетельством декомпенсации общего состояния больного.

Согласно полученным нами данных, в генез смешанной гипоксии, обнаруживаемой у обследованных больных, вносили свой вклад:

— недостаточность сердечно—сосудистой системы в виде синдрома "малого выброса" (28—40** мл.м^-) в сочетании с периферической вазоконстрикцией (1260—1940** дин.с.см^- м~), определяющие низкий уровень ткрОг (32—48** мм рт.ст.);

— снижение сродства гемоглобина к кислороду вследствие сдвига pvH в щелочную сторону (p_vH 7,52—7,66** ед, BE_V 5,0—18,0** ммоль/л);

— высокий уровень аэробного катаболизма (0,181—0,361** л.мин^{— 1} м~), несмотря на компенсаторное увеличение экстракции кислорода в тканях, усиление легочной вентиляции и гипердинамический тип кровообращения;

— недостаточность системы внешнего дыхания, 6 чем свидетельствовало умеренное снижение ткНвОг до 96—73** % (таблица 10).

Полученные данные в полной мере соответствовали классическим представлениям Г.А.Рябова (1979, 1988), А.П.Зильбера (1984, 1989), P.J.Fahey et al. (1984), J.W. Forman (1986) о патофизиологических механизмах смешанной гипоксии.

Алгоритм системных реакций, выявленный у декомпенсирован-ных больных с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии, включал высокий индекс напряжения (250—1200**), увеличенный индекс минутного объема дыхания, гипердинамический гипокинетический тип кровообращения в сочетании с периферической вазоконстрикцией, артериальную гипертензию, углеводный тип аэробного катаболизма, умеренную гипергликемию и снижение уровня неспецифической реактивности в виде лимфопении (12— 22** %). Согласно представлениям С.З.Клецкина (1979), Г.Н.Кассиля (1983), Р.М.Баевского и соавт. (1984), Ф.З.Меерсона (1986), П.П.Голикова (1988), J.Tepperman, H.Tepperman (1989), такого рода комплекс системных реакций раскрывает функциональную недостаточность стресс—реализующих систем организма.

В группе декомпенсированных больных с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии на уровне внутрисистемных взаимоотношений выявлено исчезновение реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей на уровне внешнего и тканевого дыхания, центральной гемодинамики, периферической оксигенации и энергетического гомеостаза, о чем свидетельствовало появление умеренной вариабельности или неустойчивости интегральных показателей — ИМОД, ДК, СИ и pv02.

В то же время у них обнаружена сохранность реципрокных соотношений между неустойчивостью руСОг и BE_V на уровне кислотно-основного гомеостаза.

3.3. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных взаимоотношений при высокой толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии у здоровых и больных лиц

Здоровым лицам с высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии была свойственна сбалансированность механизмов под-Держания устойчивости и изменчивости оптимальных величин большинства исследованных показателей (см. табл. 8 и 10). Это находило отражение в умеренной вариабельности последних, за исключением СИ, ИМОД и ДК. Стабильность этих системных показа-

телей можно расценивать как результат динамического реципрок-ного взаимоуравновешивания:

— между ЧД и ДО на уровне внешнего дыхания;

— между УИ и УПСС, ЧСС и САД на уровне центральной гемодинамики;

— между ИПОг и ЕхСОг на уровне тканевого дыхания и энергетического гомеостаза.

Полученные у этих лиц результаты соответствовали представлениям А.Г.Дембо, Е.М.Крепса (1966), Г.Г.Исаева (1983), И.С.Брес-лава (1984, 1985), А.Н.Меделяновского и соавт. (1985), E.Newsholme, C.Start (1977), P. Hochachka, J.Somero (1988) о физиологически целесообразных принципах функционирования основных систем организма.

Таким образом, в основе высокой толерантности к гиперкапнии и гипоксии у здоровых лиц лежала сбалансированность состояния всех исследованных систем и сохранность внутрисистемных реципрок-ных соотношений взаимосвязанных показателей.

Включение адаптационно—компенсаторных механизмов обеспечения компенсированного состояния болезни в этих условиях реализовалось липидным типом метаболизма, поддерживаемым функциональным напряжением в системе тканевого дыхания и лимитируемым на уровне центральной гемодинамики.

У компенсированных больных с высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии выявлен сдвиг метаболизма в сторону липид-ного типа (ДК 0,7—0,87*), обеспечиваемый тенденцией к повышению потребления кислорода и элиминации углекислого газа и лимитируемый функциональной недостаточностью сердечно—сосудистой системы в виде наклонности к снижению систолического и сердечного выброса в купе с тенденцией к периферической вазоконст-рикции и артериальной гипертензией (таблица 10).

Согласно современным данным о генезе тканевой гипоксии (Рябов Г.А. и соавт., 1983, 1984; Thews С, 1960; Giovanini I. et al., 1983), несоответствие между интенсификацией аэробного метаболизма и функциональной недостаточностью сердечно—сосудистой " системы проявляется в снижении напряжения кислорода на уровне микроциркуляции периферических тканей, что отмечено и в нашем исследовании.

При декомпенсации состояния болезни у лиц с высокой устойчивостью к гиперкапнии и гипоксии обнаружено появление вагоин-сулярной направленности вегетативных расстройств, активации ги-пофизарно—адренокортикальной системы на фоне декомпенсиро-ванного метаболического алкалоза, а также сохранность внутрисистемных реципрокных соотношений на уровне тканевого дыхания, периферической оксигенации, кислотно—основного и энергетического гомеостаза.

f,r,

Основным патогенетическим фактором у них оказался декомпен-сированный метаболический алкалоз, хотя и не такой выраженный, как у больных с умеренной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии (pvH 7,45—7,52** ед, BE_V 1,8—8,5** ммоль/л) — таблица 10.

Изучение состояния регуляторных систем у этих больных выявило активацию вагоинсулярной и чрезмерную активацию гипофизар-но—адренокортикальной систем.

В число основных проявлений активации вагоинсулярной системы вошли тенденция к снижению ИН до 130—65**, к повышению периферического сосудистого сопротивления до 700—1450** дин.с.см^- м~² и к брадипноическому типу ды.хания (12—18** мин^-), что соотносилось с данными литературы о физиологических эффектах активации этого звена вегетативной нервной системы (Клецкин С.З., 1979; Баевский P.M. и соавт., 1984; Бреслав И.С, 1985; Голиков С.Н. и соавт., 1985; Шуба М.Ф., Кочемасова Н.Г., 1988; Levy M.N., Martin P.Y., 1988).

Признаками чрезмерной активации гипофизарно—адренокортикальной системы в этих условиях были умеренная гипергликемия (3,8—7,8** ммоль/л), лимфопения (19—30** %), гиперкоагуляция (2,5—6,5** мин) в сочетании с угнетением фибринолиза венозной крови, что соотносилось с результатами исследований П.В.Сергеева и соавт. (1974), П.Д.Горизонтова и соавт. (1983), Г.Н.Кассиля (1983), Д.П.Гадалова (1985), Б.И.Кузника и соавт. (1989), H.Selye (1974, 1977).

У больных в декомпенсированном состоянии с высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии по данным устойчивости изученных показателей выявлено исчезновение реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей на уровне внешнего дыхания и центральной гемодинамики (соответственно между умеренной вариативностью ЧД и ДО, ЧСС и САД, а также между У И и УПСС), что подтверждалось неустойчивостью соответствующих интегральных показателей — ИМОД и СИ (1,3—2,3** л.мин^-'.м^-2) — см. табл. 10.

При исследовании гомеостатических систем выявлена сохранность реципрокных соотношений между умеренной вариабельностью ИПОг и ЕхСОг на уровне тканевого дыхания и энергетического гомеостаза, ткрОг (2—5** мм рт.ст.) и ткНвОг на уровне периферической оксигенации, между р_УСОг (3—6** мм рт.ст.) и BE_V (1,4— 4,0** ммоль/л) на уровне кислотно—основного гомеостаза венозной крови. При этом, динамика интегральных показателей этих систем

ДК, pvH и pv02 — была устойчивой, что явилось очевидным доказательством сохранности гомеостатических механизмов обеспечения состояния покоя в этой группе больных (Зильбер А.П., 1984; Lahiri S.V. et al., 1978; Forman J.W., 1986).

3.4. Особенности системного обеспечения состояния покоя и внутрисистемных взаимоотношений у здоровых и больных лиц с чрезмерно высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии

Функциональное состояние здоровых лиц с очень высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии определялось синергичным взаимодействием вагоинсулярной и гипофизарно—адренокорти-кальной систем, которое по мнению Е.А.Марковой (1973) и G.Senft et al. (1968), является наиболее целесообразным для формирования неспецифических защитных функций организма при гиперкапнии и гипоксии.

Как видно из таблицы 8, исследованные лица этой группы отличались усилением тканевого дыхания, о чем свидетельствовало повышение потребления кислорода и элиминации углекислого газа — атрибутов липидного типа метаболизма, которые верифицировали по сниженным значениям дыхательного коэффициента (Дембо А.Г., Крепе Е.М., 1966; Панин М.Е., 1983). Основным механизмом поддержания липидного типа обмена веществ в этих условиях оказалась повышенная экстракция кислорода в тканях, следствием чего было снижение ткрОг (Эпштейн И.М., 1972; Иванов К.П., 1983; Цыбенко В.А., 1983; Chamberlain J.H., Adams A.P., 1983).

Ответной реакцией на интенсификацию метаболизма на уровне кислотно—основного гомеостаза было повышение активности плазменной бикарбонатной буферной системы, что соответствовало классическим представлениям Н.И.Лосева, В.А.Воинова (1981), В.С.Сверчковой (1985), R.Hardi (1986) и других о метаболической компенсации респираторных ацидотических сдвигов.

На уровне внутрисистемных взаимоотношений у здоровых лиц с очень высокой толерантностью к гиперкапнии и гипоксии выявлены, с одной стороны, неустойчивость частоты сердечных сокращений, среднего артериального давления, ударного индекса, удельного периферического сосудистого сопротивления, частоты дыхания и ткНвОг; с другой стороны, — умеренная вариабельность индекса потребления кислорода и элиминации углекислоты. Вместе с этим, у них отмечена тенденция к устойчивости индекса минутного объема дыхания и сердечного индекса, устойчивость дыхательного коэффициента, ткрОг, PvH, руСОг и BE_V (см. табл. 9 и 10).

Таким образом, при чрезмерно высокой толерантности к транзи-торной гиперкапнии и гипоксии у здоровых лиц выявлена сохранность реиипрокных соотношений взаимосвязанных показателей в системах внешнего дыхания, центральной гемодинамики, кислотно—основного и энергетического гомеостаза. На это указывали наклонность к устойчивости индекса минутного объема дыхания и сердечного индекса, являющихся интегральными показателями этих систем, а также неустойчивость всех других показателей.

При этом, степень вариабельности показателей внешнего дыхания не отличалась от таковой у здоровых лиц с низкой устойчивостью к гиперкапнии и гипоксии, что, вероятно, являлось общим признаком астении независимо от паттерна дыхания — тахипноическо-го или брадипноического.

Эти факты расширяют представления И.С. Бреслава (1984, 1985), Т.В.Серебровской (1985), А.М.Вейна, И.В. Молдовану (1988) о физиологических механизмах, лежащих в основе изменений на уровне системы внешнего дыхания при устойчивых или преходящих астенических и вегетативных расстройствах у человека.

В этой группе здоровых испытуемых состояние устойчивости показателей периферической оксигенации тканей указывало на напряжение компенсаторных механизмов кислородного гомеостаза, о чем свидетельствовала стабилизация низких значений ткрОг вследствие физиологически предельной экстракции кислорода из крови в ткани, что в свою очередь, обусловливало неустойчивость величин ткНвОг.

Из полученных данных вытекает, что в основе чрезмерно высокой толерантности к гиперкапнии и гипоксии у здоровых лиц лежит липидный тип метаболизма, поддерживаемый функциональным напряжением в системах центральной гемодинамики и тканевого дыхания в сочетании с исходной активацией вагоинсулярной и гипофизарно—адренокортикальнои систем (системный уровень); а также сохранность реципрокных взаимоотношений в звеньях внешнего и тканевого дыхания, центральной гемодинамики, кислотно—основного и энергетического гомеостаза в сочетании с функциональным напряжением кислородного гомеостаза (уровень внутрисистемных взаимоотношений).

Компенсированное состояние болезни вносило патологический и приспособительный вклад в исходно измененный физиологический алгоритм обеспечения состояния покоя при очень высокой толерантности к гиперкапнии и гипоксии в виде функциональной недостаточности гипофизарно—адренокортикальнои системы на фоне умеренно выраженной смешанной гипоксии и отсутствия внутрисистемных реципрокных соотношений взаимосвязанных показателей на уровне периферической оксигенации.

У этих больных, с одной стороны, регистрировали отчетливые признаки активации вагоинсулярной системы: низкий индекс напряжения (70—95*), брадипноический тип дыхания (частота дыхания 7—12* мин^-1; объем дыхания 0,550—1,0* л), брадикардию (52—66*мин^-1) в сочетании с умеренной периферической вазокон-стрикцией до 1300—2050* дин.с.см^-5м~²

С другой стороны, у них выявлены косвенные данные, указывающие на чрезмерную активацию (функциональную недостаточность) гипофизарно—адренокортикальнои системы, о чем свидетельствовало снижение неспецифической реактивности: умеренная лимфо-

Дата добавления: 2014-11-16