Воспаление— этосложившаяся в ходе эволюцииместная па­тологическая защитно-приспособительная реакция организма на

различные повреждающие воздействия, которая заключается в развитии на подвергнутом раздражению участке особых форм на­рушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации.

2. Какие причины приводят к развитию воспалительной ре­акции?

Причины воспаления чрезвычайно разнообразны. Чаше всею воспаление возникает под воздействием экзогенных факторов. Ими могут быть любые физические (облучение, ожог, травма), хими­ческие (кислота, щелочи, яды) или биологические (бактерии, ви­русы) воздействия. Кроме множества экзогенных факторов, воспа­ление могут вызвать эндогенные причины (некроз, кровоизлияние, отложение солей, тромбы).

3. Почему воспаление считают типовой реакцией организма?

При огромном разнообразии причин воспаление в основных своих чертах протекает одинаково, чем бы оно ни было вызвано и

г 1е бы оно НИ локализовалось. Именно поэтому воспаление называ­ют типическим патологическим процессом.

4. Какие признаки воспалительной реакции являются мест­ными? Общими?

Местные признаки воспаления известны давно и сформули­рованы в знаменитой пентаде Цельса-Галена. Это припухлость

(1шпог), краснота (гп!)ог),жар (са1ог),"боль (Ло1ог ишарушенне функции Дипсю ]аека).

С другой стороны, воспаление развиваясь местно, вызывает общие изменения: повышение температуры, лейкоцитоз, ■ увеличе­ние скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

5. Какие компоненты воспаления представляют сущность развития этого патологического процесса?

Воспаление включает в себя три основных компонента: 1) альтерацию, т.е. повреждение; 2) изменение тонуса сосудов и их Проницаемости с развитием явле­ний экссудации я эмиграции; о| пролиферацию.

Каждый из этих компонентов может наблюдаться на псом протяжении воспаления. Однако, альтерация и большой мере выра­жена в начале воспаления, а пролиферация в его конце.

6. Что такое альтерация? Какие изменения обмена веществ свойственны зонам первичной и вторичной альтерации?

Альтерация —это повреждение, некроз ткани, ее дистрофия и нарушение обмена веществ. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация (первичные дистрофические из­менения) это результат непосредственного действия повреждающе­го агента. Первичная альтерация захватывает небольшой участок поврежденной ткани. Вторичная альтерация (вторичные дистро­фические изменения) возникает вокруг зоны первичной альтера­ции в результате расстройств кровообращения и физикохимичес- ких нарушений. Началом воспаления служит повреждение лпзоеом некрот изированных клеток, в том числе и гранулоцитов. Лизосомы содержат комплекс ферментов, влияющих па белки и пептиды, лп- пнды, углеводы, нуклеиновые кислоты. Высвобождение ферментов приводит к изменению структуры соединительной ткани и сосудов, нарушению обмена веществ. Поэтому лизосомы называют «старто­выми площадками воспаления».

При гибели клеток в зоне первичной альтерации поврежда­ются и митохондрии. А в них находятся окислительно-восстанови­тельные ферменты. Поэтому процессы потребления кислорода и образования углекислоты в этой области воспаления снижаются.

В зоне вторичной альтерации происходит усиление обменных процессов. Причем усиление обмена идет, в основном, за счет угле­водов. При этом увеличивается и потребление кислорода и выделе­ние углекислоты. Однако количество потребляемого кислорода пре­вышает количество выделяемой углекислоты. Почему это происхо­дит? Потому что процесс окнсления не всегда идет до конца, т.е. до образования углекислоты газа. В ткани накапливаются недоокис- ленные продукты обмена, имеющие кислую реакцию. Нарушается цикл Кребса, усиливается гликолиз полисахаридов. Все это прпво- к развитию тканевого ацидоза. В ткани накапливается молочная, иировиноградная, Ь-кетоглютОровая и др.. кислоты. При остром гнойном воспалении рН может достигать 6,5 — 5,39 (в нормальной ткани рН 7,32 — 7,45).

7. Как и почему в воспалительной ткани изменяется осмоти­ческое и онкотическое давление?

Под влиянием гидролитических ферментоп лпзоеом происхо­дит распад макромолекул, увеличивается количество мелкодиспер-

сных веществ. В начале, а также в разгаре воспаления преоблада­ют катаболические обменные процессы, те. процессы распада. По­этому в очаге воспаления увеличивается количество ионов — воз­растает осмотическое давление. При гибели клеток освобождается много ионов калия, поэтому соотношение увеличивается. Увеличи­вается дпеперность коллоидов, главным образом белков. Это при­водит к повышению опкотического давления.

8. Назовите фазы развития нарушений кровообращения в очаге воспаления.

Первая фаза — кратковременный спазм сосудов. Он возника­ет в результате раздражения причинным фактором сосудосужива­ющих нервов; образующийся при этом норадренплнн суживает сосу­ды. Из-за быстрого разрушения норадреналина моноам'нноокенда-зой фаза бывает настолько кратковременной, что ее не всегда мож­но заметить.

Вторая фаза — артериальная гиперемия (полнокровно).. Третья фаза — венозная гиперемия (полнокровие).

9. Назовите причины развития артериальной гиперемии в воспаленной ткани

1. В самом начале сосуды расширяются из-за рефлекторного воздействия причинного фактора.

2. Определенную роль в расширении сосудов в воспаленной ткани играют физико-химические изменения, то есть возросшая концентрация водородных ионов и электролитов.

3. Самой важной причиной развития артериальной гиперемии является образование в очаге воспаления биологически активных веществ — так называемых медиаторов воспаления.

10. Какие биологически активные вещества образуются в очаге воспаления? Как они действуют на тонус различных мелких сосудов?

Биологически активные вещества, образующиеся в очаге воспаления, называют медиаторами (опосредователями) воеппле-ния. Сейчас их известно около 25. К ним относятся гистампн, кпни-ны, ссротонин, белковые вещества зернистых лейкоцитов, система комплемента.

Основным источником таких медиаторов как гистамин, серо-тонин и гепарин являются тучные клетки. В цитоплазме этих клеток находятся гранулы, заполненные биологически активными вещест­вами. При воспалении тучные клетки выбрасывают гранулы. Этот процесс называют дегрануляцией тучных клеток. Гранулы тучных клеток являются двигателями воспалительной реакции. Поэтому их обратно называют «моторами» воспаления. Следующая группа медиаторов — кининовая система. Это це­лая серия полипептидов, которые образуются последовательно из глобулинов плазмы кроии. По современным данным, цепной процесс образования плазменных кинннов приводится в действие путем ак­тивации фактора Хагемана, которым одновременно является XII фактором свертывания крови. Важнейший из плазменных к пни но в является брадпкинпн. Он не только расширяет сосуды и повышает их проницаемость, по и сильно раздражает нервные окончания, вы­зывая тем самым чувство боли.

11. Какие причины вызывают замедление кровотока и разви­тие застойных явлений в сосудах воспалительного очага?

Стадия артериальной гиперемии по мере развития воспали­тельного процесса сменяется венозным застоем (полнокровием). Этому способствует сгущение крови, повышение ее вязкости, обус­ловленное повышением сосудистой проницаемости и выходом плаз­мы в ткань. Из-за изменения сосудистой стенки и повышения свер­тываемости крови в мелких сосудах образуются тромбы, что также затрудняет отток крови. Накопление серотонина в тканях приводит к расширению артериол, но сужнплст венулы. И, наконец, разви­вающийся воспалительный отек, сдавливает более податливые, чем у артериол стенки венул.

Одновременно с венозным застоем развивается застои лим­фы.

По мерс развития воспаления застои крови может увеличи­ваться и в некоторых сосудах происходит полная остановка крово­тока — стаз.

12. Что такое модуляторы воспаления?

Если гуморальные посредники (медиаторы) воспаления обус­ловливают эту реакцию, то под модуляторами воспаления понима­ются вещества, которые регулируют скорость и интенсивность этой реакции. Сами по себе модуляторы не способны вызвать воспале­ния. К классическим модуляторам относят простагланднн — тром-боксановую систему, циклические нуклеотиды и некоторые гормоны. Кортикоетероиды способны снижать количество тучных клеток в ткани, а также стабилизировать мембраны лизосом. Поэтому эти гормоны обладают противовоспалительным действием и их с ус­пехом применяют в клинике.

13. Как и почему изменяется температура в очаге воспале­ния?

Температура воспаленной ткани повышается. Этому способ­ствует приток горячей артериальной крови в фазу артериальной гиперемии. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления, а имен-

но, разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорнлиро-ваиня, приводит к накоплению тепла.

14. Что такое экссудация?

Экссудация — это выход жи цкости из сосудов в ткань с раз­витием воспалительного отека.

15. Какие причины вызывают развитие экссудации?

Основную роль в развитии экссудации играет повышение со­судистой проницаемости. Развитию воспалительного отека способ­ствуют и другие факторы. Повышение давления в микрососудах приводит к увеличению площади фильтрационной поверхности. Сдавление экссудатом тонкостенных лимфатических сосудов, обра­зование в них тромбов понижают отток лимфы, а также отток из­бытка фильтрующейся жидкости. Усиление распада в тканях при­водит к накоплению осмотАически активных веществ. Увеличение выхода в воспаленную ткань белков крови, а также усиленный рас­пад белковых молекул на более мелкив-яри водит к возрастанию онкотического давления. Увеличение онкотического и осмотическо­го давления в очаге воспаления способствует удержанию здесь во­ди.

16. Как изменяется проницаемость сосудов в очаге воспале­ния? Причины развития этого явления?

При воспалении проницаемость сосудов увеличивается. Это­му способствует ряд причин.

При венозном полнокровии венулы сильно растягиваются, что ведет к нарушению проницаемости их стенок. Может повышать сосудистую проницаемость и непосредственная причина воспаления — например, высокая температура или химические вещества. На­рушают сосудистую проницаемость и ферменты, освобождающиеся при повреждении лизосом. Основную же роль в повышении сосу­дистой проницаемости играют медиаторы воспаления. Это гнета-мии, серотонин, кинины, имунные комплексы, а также некоторые вещества гранулоцптов.

17. Назовите фазы нарушении сосудистой проницаемости. Механизм их развития.

Первая фаза сосудистых изменении развивается уже в пер­вые секунды действия медиатора. Клетки эндотелия округляются и между ними образуются пространства егистамнновые щели». Базальная мембрана обнажается. Эта фаза длится 10—15 мин. Сокращение эндотелиальных клеток происходит благодаря времен­ному появлению в цитоплазме клеток микрофнбрилл. Медиаторы способны усиливать процесс пиноцитоза. Иногда в эндотелиальнойклетке образуется канал, по которому может передвигаться жид­кость.

Дата добавления: 2014-11-16