Парасимпатическая нервная система 4 страница

Болезнь Кушинга. Иммунореактивный b-эндорфин легко определяет­ся и менее подвержен разрушению во время хранения и обработки, чем АКТГ. Кроме того, отделение больных, страдающих гипофиззависимой болезнью Ку­шинга, от здоровых людей на основании одного лишь определения уровня содер­жания в плазме крови АКТГ и концентрации кортизола обычно бывает нена­дежным вследствие эпизодического высвобождения и быстрого клиренса АКТГ как у здоровых людей, так и у страдающих болезнью Кушинга больных (см. гл. 321 и 325). b-Эндорфин и b-липотропный гормон имеют более дли­тельный период полувыведения из крови и, как указывалось выше, перекрестно реагируют во время проведения большинства радиоиммунных исследований.

Таблица 69-2. Эндокринные эффекты эндогенных опиатных пептидов и антагонистов опиатов

Гормон	Опиатный пеитил	Налоксон
Лютеинизирующий гормон (ЛГ)	i	t
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)	i	t
Соматотропный гормон (СТГ)	t	^
Прол актин	t	<-.» или [
Антидиуретический гормон (АДГ)	i	t
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)	I	t
Кортизол		t
Инсулин	i	<->
Глюкагон	t	•'-*
Соматостатин	i	^^'

Совместное измерение в плазме крови концентрации иммунореактивного b-эндорфина и кортизола может быть эффективным при диагностике болезни Кушинга. Кроме того, определение реакции гипофиза на такие воздействия, как подавление дексаметазоном или стимуляция метирапоном (Metyrapone), также можно осу­ществить, используя радиоиммунное определение концентрации b-эндорфина. Следовательно, измерение уровней содержания b-эндорфина и b-липотропного гормона в плазме крови может дополнить, если не заменить, измерения концент­рации АКТГ при оценке гипофизадреналовых реакций в случаях подозрения на болезнь Кушинга. Кроме того, при патофизиологических состояниях меняется картина гормональной секреции. Например, опухоли гипофиза, вызывающие болезнь Кушинга, могут секретировать b-липотропный гормон и b-эндорфин в измененных соотношениях по сравнению с их секрецией гипофизом в норме.

Либерины. Существуют два основных подхода к определению роли эндорфинов при нормальном физиологическом состоянии организма (табл. 69-2). Первый заключается в определении эффектов прямого введения эндогенных опиатных пептидов в большой круг кровообращения или в цереброспинальную жидкость животных или человека. Например, фармакологическое введение b-эн­дорфина вызывает увеличение секреции соматотропного гормона (СТГ), пролактина и аргинин-вазопрессина (АВП), а также снижение секреции АКТГ, кортизола, лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гор­мона (,ФСГ). Считают, что влияние b-эндорфина на гипофиз не является резуль­татом прямого действия на эту железу, а осуществляется путем усиления высвобождения нейрогормонов гипоталамуса. Отсюда следует, что эндорфины не являются прямыми гипоталамическими либеринами.

Альтернативный подход к выяснению роли эндогенных ониатных пептидов заключается в определении эффектов селективных антагонистов опиатов, таких как налоксон. Такие вещества блокируют действие эндогенносекретируемых опиатов, выявляя стимулирующую, или физиологическую, роль опиатных пепти­дов. Введение налоксона вызывает повышение уровней содержания ЛГ, ФСГ и АКТГ в плазме крови и предотвращает опосредуемое стрессом повышение уровней содержания пролактина. Однако налоксон не вызывает стойкого сниже­ния концентрации СТГ у страдающих акромегалией больных или концентрации пролактина у страдающих пролактиномами.

Эндокринология размножения. Введение антагонистов опиатов изменяет картину секреции гонадотропных гормонов, что заставляет предполо­жить наличие определенной роли эндорфинов в осуществлении нормальной функ­ции размножения. Эти эффекты зависят от пола, возраста, вида животных и уровня содержания в плазме крови половых гормонов (стероидов) во время про­ведения исследования. Введение антагонистов опиатов вызывает изменение час­тоты и амплитуды пульсирующей секреции ЛГ, что позволяет предположить наличие тонизирующего угнетения гонадотропных гормонов эндогенными опиатными пептидами. b-Эндорфины присутствуют в гипоталамической портальной крови приматов: их концентрации высоки во время среднефолликулярной и лютеальной фаз менструального цикла, но фактически неопределимы во время менструации. Подобным же образом наличие очень низких или вообще неопреде­лимых уровней содержания b-эндорфина в портальной крови гипоталамуса у самок животных с удаленным яичником позволяет предположить, что овариальные гормоны могут модулировать или играть разрешающую роль в секреции гипоталамического эндорфина и что b-эндорфин может регулировать нормаль­ный менструальный цикл.

Кроме того, эндорфины могут играть определенную роль в достижении организмом половой зрелости. В пубертатном возрасте у человека происходит постепенное увеличение уровней содержания b-эндорфина в.плазме крови, а у животных по мере их полового созревания происходит снижение чувствительно­сти гипоталамо-гипофизарной системы к опосредованному опиатами угнетению секреции ЛГ. Таким образом, «избавление» от тонизирующего угнетения может быть сигналом наступления половой зрелости.

В ряде случаев нарушение репродуктивной функции у некоторых женщин связано с изменениями уровней содержания эндогенных опиатных пептидов. Чрезмерный стресс часто вызывает задержку полового созревания у девочек. Подобным же образом у женщин в периоды стресса могут происходить задержки или полное отсутствие менструаций, что, возможно, отражает влияние повышен­ных под воздействием стресса уровней содержания эндорфинов в центральной нервной системе и последующее подавляющее действие на секрецию гонадотроп­ных гормонов гипофизом. У женщин-наркоманок менструальный цикл редко бывает ненарушенным (это происходит даже прежде, чем начнется заметное снижение массы тела), что опять-таки позволяет предположить наличие связи между активацией опиатных рецепторов и угнетением эндокринной репродуктив­ной функции. И, наконец, уровни содержания иммунореактивного b-эндорфина в периферической крови (отражающие гипофизарную секрецию) увеличиваются в несколько раз при интенсивных и регулярных физических нагрузках, и развитие олигоменореи или аменореи у женщин-спортсменок может отражать действие индуцированного физической нагрузкой b-эндорфина на секрецию гонадотропного гормона. Отсюда следует, что при некоторых стрессовых ситуациях эндогенные опиатные пептиды могут служить в качестве средства для подавления овуляции. И, наконец, кроме головною мозга и гипофиза, система предшественника — про-АКТГ/эндорфин — имеется в яичниках, семенниках и плаценте, что также позволяет предположить наличие у эндогенных опиатов определенной роли в обеспечении нормальной репродуктивной функции.

Сахарный диабет. Эндорфинсодержащие клетки состоят в близком родстве с инсулинсодержащими клетками поджелудочной железы. b-Эндорфин стимулирует высвобождение инсулина и глюкагона и угнетает секрецию соматостатина; эти эффекты могут устраняться налоксоном. У больных, страдающих инсулиннезависимым диабетом и получающих хлорпропамид, после употребления алкоголя развивается внезапный прилив крови к лицу. Эта реакция блокируется налоксоном и восстанавливается под действием опиатных пептидов, что относят на счет повышенной чувствительности больных диабетом к эндогенным опиатам. Однако существенного влияния эндорфинов на метаболизм углеводов или какого-либо вклада b-эндорфина в патофизиологию диабета не установлено.

Нейрофизиология эндогенных опиатных пептидов. Анатомическая локализация. b-Эндорфин присутствует в гипофизе и в головном мозге. В гипофизе человека АКТГ и эндорфинсодержащие клетки обнаруживаются в переднемедиальной области передней доли, у задней границы передней доли и в нервных волокнах задней доли. По данным гистохимических исследований в гипофизе выявляют самое высокое содержание эндорфинов в организме.

Нейроны, в которых происходит биосинтез эндорфина, располагаются в ги­поталамусе и имеют длинные отростки, проникающие в другие отделы головного мозга. Например, отделы головного мозга, связанные с лимбической системой, содержат значительные количества иммунореактивного b-эндорфина, что позво­ляет предположить наличие его влияния на память, способность к обучению и эмоции.

Рис. 69-4. Гормональная реакция на стресс, показывающая выделение эндоген­ных опиатных пептидов и других гормонов в кровь и цереброспинальную жид­кость.

ЛКГ — либерин кортикотропного гормона; А — адреналин; НА — норадреналин; ЦНС — центральная нервная система; АКТГ — адренокортикотропный гормон.

Нейроны, содержащие энкефалины, еще шире распространены в централь­ной нервной системе. Концентрации энкефалинов особенно высоки в заднем столбе спинного мозга, т. е. в той области, которая содержит опиатные рецепторы и проводящие пути, участвующие в передаче болевых импульсов (см. гл. 3). Энкефалины присутствуют также в пищеварительном тракте. Их концентрации в нервном сплетении мышечной оболочки кишечника выше, чем в головном мозге. Энкефалины синтезируются в хромаффинных клетках надпочечников и хранятся вместе с катехоламинами в тех же самых секреторных гранулах. Высво­бождение энкефалина происходит как часть симпатической реакции на стресс вместе с высвобождением адреналина и норадреналина (рис. 69-4). Аналогично этому концентрации энкефалинов в крови высоки при феохромоцитоме.

Передача болевых импульсов и уменьшение боли. Эндогенные опиатные пептиды играют определенную роль в регуляции передачи болевых импульсов. В заднем роге спинного мозга энкефалины высвобождаются интерцептивными нейронами, которые взаимодействуют с афферентными волокна­ми болевой чувствительности, идущими с периферии. Эти передающие болевые импульсы волокна образуют синапсы в сером веществе заднего рога с вторым комплектом нейронов; эти волокна поднимаются вверх через ствол спинного мозга и пересекают его, образуя латеральный спиноталамический путь. Высво­бождение энкефалинов (на которое могут влиять нисходящие нейроны из выше­расположенных центров) подавляет выделение вещества Р (медиатора, опосредующего передачу болевых импульсов) из афферентных волокон, входящих в состав заднего рога (см. гл. 3).

Микроинъекции b-эндорфинав центральную нервную систему у животных вызывают обезболивание. Электрическая стимуляция областей головного мозга, участвующих в передаче болевых импульсов, таких как перивентрикулярная серая область, вызывает обезболивание, сопровождаемое увеличением концентра­ции эндорфинов и энкефалинов в цереброспинальной жидкости. У лишенной коры головного мозга кошки локальное введение энкефалина селективно бло­кирует самопроизвольное включение нейронов, участвующих в передаче болевых импульсов.

Что касается людей, то повышенные уровни содержания b-эндорфина были обнаружены в цереброспинальной жидкости больных, страдающих хроническими болями, вызванными злокачественными опухолями или каузалгией. Как и у жи­вотных, электрическая стимуляция соответствующих мест в перивентрикулярной области у людей вызывает обезболивание, сопровождаемое увеличением концент­рации иммунореактивного b-эндорфина, а введение b-эндорфина в цереброспи­нальную жидкость больных, страдающих злокачественными опухолями в четвер­той стадии, приводит к долговременному обезболиванию без развития морфиноподобных системных побочных эффектов.

Акупунктура и эффекты плацебо. Эндогенные опиатные пепти­ды могут опосредовать обезболивание, вызванное с помощью акупунктуры. В ряде исследований было установлено, что обезболивание в результате акупунк­туры сопровождалось увеличением уровня содержания эндорфинов в церебро­спинальной жидкости, в то время как одновременное с акупунктурой введение налоксона (антагониста опиатов) блокировало это обезболивание. Таким же образом действие плацебо может являться отражением способности организма призывать на помощь систему эндогенных опиатных пептидов. При проведении исследований, источником болевых импульсов в которых служила экстракция зуба, обезболивание, достигнутое с помощью плацебо, устранялось введением налоксона. Аналогично этому феномены толерантности к плацебо и зависимости от него согласуются с известными свойствами системы эндогенных опиатов.

Влияние эндогенных опиатов на поведение. Введение опиатных пептидов животным в дозах, меньших, чем необходимые для достиже­ния обезболивания, приводит к развитию специфических и поразительных пове­денческих реакций. У крыс, которым внутрицеребрально вводили b-эндорфин, развилось состояние, подобное кататонии вследствие тяжелых гипокампальных судорожных припадков. Наблюдаются также некоторые стереотипные формы поведения, такие как «встряхивания вымокшей собаки». У кошек развивается реакция ярости.

Кроме того, было высказано предположение, что аномальные концентрации эндогенных опиатов или их рецепторов могут играть причинную роль или вносить свой вклад в серьезные психические заболевания. В одном исследовании больных шизофренией было установлено, что при введении налоксона у них уменьшалась частота развития слуховых галлюцинаций. Однако другие попытки выявить кор­реляцию между уровнями содержания b-эндорфина с состояниями депрессии, мании или другими психическими заболеваниями были безуспешны.

Было также постулировано, что привыкание людей к какому-либо агенту и раздражителю связано с измененными уровнями содержания эндогенных опиатных пептидов. Восприимчивость к наркотикам и развитие наркомании у определенных лиц может быть вызвано генетически предопределенным дефектом в системе эндогенных опиатов. Кроме того, некоторые типы обычного поведения были описаны как обусловленные «привыканием». Марафонский бег и другие виды интенсивных физических упражнений резко увеличивают концентрации b-эндорфина в организме, что вызвало к жизни гипотезу, в которой предполагает­ся, что деятельность такого рода порождает внутреннюю (центральную) «само­компенсацию». Однако не было получено данных об уровнях содержания эндо­генных опиатов в центральной нервной системе (возможно, в строго локализо­ванных анатомических областях), которые поддержали бы эту гипотезу.

Другие физиологические и патофизиологические реакции. Термогенез. Опиатные пептиды могут играть определенную роль в развитии реакции адапта­ции к воздействию тепла. Долговременное воздействие высоких температур на животных, за которым следовало введение налоксона, приводило к быстрому повышению температуры тела. Пептиды, родственные эндорфину и закодирован­ные в молекуле-предшественнике, такие как g-меланоцитстимулирующий гормон (g-МСГ), вызывают быстрое снижение температуры тела.

Стресс. Повышенные уровни содержания в сыворотке крови АКТГ и кортизола во время стресса сопровождаются повышенной секрецией b-эндорфина и b-липотропного гормона. Аналогично этому, при стрессе повышаются концент­рации пролактина в сыворотке крови. Такое увеличение концентрации пролактина блокируется введением налоксона, что позволяет предположить, что вызванное стрессом выделение пролактина отчасти стимулировано эндогенными опиатами.

У некоторых видов животных вызываемое стрессом повышение аппетита блоки­руется налоксоном. Эндокринологическая и центральная роль либерина кортикотропного гормона (ЛКТГ) в качестве гормона стресса связывает секрецию гипофизарного b-эндорфина и b-липотропного гормона с АКТГ и кортизолом, делая их частью реакции на стресс, хотя орган (ы)-мишень для действия b-эндорфина и b-липотропного гормона неизвестен (см. рис. 69-4).

Контролирование аппетита. Эндорфины могут играть роль в нормальной регуляции аппетита и быть ответственными за нарушения пищевого режима. У мышей и крыс, страдающих генетически обусловленным ожирением, отмечается выраженное увеличение содержания b-эндорфина, b-липотропного гормона и АКТГ в гипофизе. Инъекция b-эндорфина в головной мозг таких животных или подкожная инъекция им морфина вызывает стремление к еще большему увеличению потребления пищи. Такое увеличение аппетита у животных, страдающих генетически обусловленным ожирением, отсутствующее у здоровых животных из контрольной группы, блокируется налоксоном. Снижение стремления к увеличению потребления пищи наблюдается и у людей после введения антаго­нистов опиатов. Местом действия эндорфина, оказывающего влияние на аппетит, по-видимому, является гипоталамус (его паравентрикулярное ядро). В дополне­ние к потенциальным местам действия эндорфина в центральной нервной системе опиатные рецепторы присутствуют и в пищеварительном тракте. Кроме того, b-эндорфин синтезируется в поджелудочной железе, где он стимулирует (паракринным путем) выделение инсулина, что, возможно, приводит к повышению аппетита и изменению характера утилизации глюкозы.

Артериальное давление и шок. Тяжелая степень гипотензии или шок стимулируют высвобождение из гипофиза АКТГ, b-липотропного гор­мона и b-эндорфина и последующее увеличение концентраций кортизола в сыворотке крови. Однако по большей части такая реакция на стресс может быть вредной для организма. При сепсисе уровни содержания иммунореактивного Р-эндорфина в сыворотке крови повышаются прежде, чем разовьется гипотензия. Введение налоксона частично или полностью восстанавливает величину арте­риального давления при экспериментальном геморрагическом, неврогенном (спинальном) и септическом шоке, в результате чего смертность в результате послед­него снижается. Количество b-эндорфина, выделившегося из гипофиза в таких условиях, по-видимому, регулируется (по крайней мере у некоторых видов жи­вотных); введение налоксона во время опосредованного эндотоксином шока приводит к еще большему увеличению уровня содержания b-эндорфина в сыво­ротке крови, а это позволяет предположить, что секреция b-эндорфина находится под контролем обратной связи. Предполагаемая короткая петля угнетающей обратной связи от гипофиза к гипоталамусу может действовать через кровенос­ную систему, поскольку подбугорная область гипоталамуса является единствен­ной областью головного мозга, которая лежит кнаружи от гематоэнцефалического барьера. Результаты единичного исследования позволяют предположить, что эндорфины гипофиза могут попадать в гипоталамус через гипоталамо-гипофизарную систему кровообращения, что можно рассматривать как его распространение в обратном направлении. Важно отметить, что внести свой вклад в развитие септического шока (в дополнение к эндогенным опиатам) могут несколько биохи­мических медиаторов: тромбоцитактивирующий фактор, метаболиты арахидоновой кислоты, кинины, иммунорегуляторные пептиды и другие вещества. Относи­тельный вклад этих факторов в гипотензию, по-видимому, варьирует у разных видов животных. Отсюда следует, что для выяснения роли эндорфинов и энкефалинов в патофизиологии септического шока у человека необходимо проведение дальнейших исследований.

Регуляция дыхания. Опиатные рецепторы присутствуют в участках ствола мозга, ответственных за регуляцию дыхания, но роль их в этом процессе не установлена. По результатам единичного исследования, лечение налоксоном больных, страдающих хроническим обструктивным заболеванием легких, увеличи­вало степень вентиляторной реакции на резистентность воздушных путей и при­водило к усилению одышки. Однако, согласно результатам другого исследова­ния, налоксон не стимулировал реакцию при вдыхании двуокиси углерода. Кроме того, вентиляторная реакция на кратковременную гипоксию у здоровых взрослых людей под действием налоксона не изменялась. Все это ставит под сомнение основную роль эндорфинов в регуляции дыхания. Скорее, они могут участвовать в тонкой регулировке вентиляции и могут быть ответственны за различия в нару­шениях дыхания у разных людей. И, наоборот, их действие может усиливаться при повреждении нормальных регуляторных механизмов.

Взаимодействия с иммунной системой. Эндогенные опиаты обеспечивают биохимическую связь между головным мозгом, нейроэндокринной системой и иммунной системой и могут служить объяснением концепции о том, что эмоциональный стресс сопровождается нарушением иммунного ответа, воз­можно, приводя к увеличению частоты случаев инфекционных заболеваний и замаскированных злокачественных-опухолей в условиях неоптимального иммунологического надзора.

Опиатные рецепторы выявляли в гранулоцитах, лимфоцитах и моноцитах человека, и существуют определенные данные, свидетельствующие о том, что лимфоциты продуцируют b-эндорфиноподобное вещество. К сожалению, данные о потенциальной регулирующей роли опиатных пептидов в иммунном ответе про­тиворечивы: одни указывают на их подавляющее действие, другие — на стиму­лирующее, в зависимости от применяемых при исследованиях систем оценки биологической эффективности. Опиатные пептиды стимулируют хемотаксис мак­рофагов у человека, угнетают или увеличивают пролиферацию лимфоцитов и по-разному влияют на естественную активность клеток-киллеров. Суммарное влияние опиатов на реактивность иммунной системы in vivo требует уточ­нения.

Клиническое значение эндогенных опиатов. Результаты исследований эндогенных опиатных пептидов позволяют надеяться на то, что эти вещества могут с успехом применяться при лечении некоторых заболеваний, в особенности связанных с репродуктивной функцией, контролированием аппетита и ожирением. Изучение путей и способов передачи болевых импульсов имеет важное значение для эффективного лечения болевых ощущений. Углубленное понимание механизма действия и клеточных реакций на опиатные пептиды может способствовать проникновению в патофизиологию привыкания, толерантности и синдрома отмены, наркотиков и помочь в разработке оптимальной терапии этих нарушений. В результате проводимых исследований природы и свойств эндоген­ных опиатов может быть получена информация, относящаяся к психическому здоровью и психическим заболеваниям, а исследования налоксона ставят цель сделать его средством, участвующим в лечении септического шока.

Знание химического строения молекулы эндогенных опиатов позволяет осу­ществить химический синтез этих веществ и их аналогов. Наиболее эффективно в клинической практике могут быть использованы аналоги, обладающие любым из следующих свойств: большой продолжительностью действия, биоусвояемостью при пероральном применении, повышенной активностью, селективностью в преде­лах широкого спектра действия, уменьшенной частотой побочных эффектов и отсутствием привыкания.

На основе исследования эндогенных опиатных пептидов были выяснены многие важные принципы. Биологические свойства пептида естественного проис­хождения зависят не только от его строения, но также и от его локализации и типа клетки, с которой он взаимодействует. Например, одно и то же химическое вещество может действовать и как нейромодулятор обезболивания, и как гормон, влияющий на секрецию гонадотропинов.

Кроме того, исследованиями системы опиатных пептидов был продемонстри­рован фундаментальный фармакологический принцип. Рецепторы, которые свя­зывают лекарственные средства, в норме взаимодействуют с эндогенными лигандами. Такие эндогенные вещества могут принадлежать к химическому классу, отличному от того класса, к которому принадлежит соответствующее лекарствен­ное средство (например, морфин является алкалоидом, а эндорфин —пептидом). Кроме того, эти эндогенные вещества могут быть более сильнодействующими и вызывать развитие меньшего числа побочных эффектов, чем находящееся в употреблении общепринятое фармакологическое средство. Применение этого принципа может помочь обнаружить эндогенные субстанции, обладающие дей­ствием, сходным с действием дигоксина, трициклических антидепрессантов и бензодиазепинов. Выделение таких веществ и определение их химического строе­ния обеспечит получение новых биологически активных средств.

ГЛАВА 73. НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ АНОРЕКСИЯ И БУЛИМИЯ

Дэниел В. Фостер (Daniel W. Foster)

Нервно-психическая анорексия и булимия представляют собой нарушения пи­тания у молодых, ранее здоровых женщин, у которых развивается парали­зующий страх чрезмерно поправиться. Популяция с высоким риском развития этих нарушений состоит главным образом из женщин белой расы, происходящих из среднего и высшего социальных слоев. Эти нарушения редко наблюдаются у негритянок и женщин азиатского происхождения, еще реже они встречаются среди женщин, принадлежащих к малообеспеченным социальным слоям, и почти никогда не развиваются у мужчин. Движущей силой этих нарушений является погоня за худобой; все другие аспекты жизни становятся вторичными. Страдаю­щие синдромом нервно-психической анорексии пытаются достигнуть этой цели в первую очередь радикальным ограничением употребления высококалорийной пищи, в результате чего может развиться истощение организма. У страдающих булимией за неумеренным поглощением пищи следует рвота и избыточное использование слабительных средств. Потеря массы тела у страдающих були­мией лиц невелика, несмотря на одержимость желанием поесть. Некоторые авторы считают, что нервно-психическая анорексия и булимия являются разными заболеваниями, в то время как другие классифицируют булимию как разновид­ность нервно-психической анорексии. Очевидно, что существуют такие синдромы, при которых симптомы этих заболеваний перекрывают друг друга, поскольку у истощенных больных, заболевание которых соответствует критериям истинной анорексии, может отмечаться поведение, свойственное страдающим булимией больным, в то время как страдающие булимией пациенты часто проходят через фазу анорексии. В этой главе мы будем исходить из предположения, что два указанных заболевания характеризуются разными клиническими проявлениями первичного психического нарушения, сутью которого является навязчивая идея повышенного внимания к восприятию массы своего тела.

В табл. 73-1 представлены основные нарушения приема пищи.

Распространенность. Показатели распространенности нервно-психической анорексии оцениваются в пределах от 0,4 до 1,5 на 100000 населения. Сообща­лось, что среди белых девочек-подростков, принадлежащих к среднему и высшему социальным слоям, распространенность этого заболевания высока и составляет 1 случай на 100 человек. Считают, что частота случаев нервно-психической ано­рексии возрастает. Ее субклинические разновидности могут иметь место у 5 /о женщин, относящихся к социально-экономической группе самого высокого риска. Сведения о частоте случаев заболевания булимией менее определенны. Рвота после еды отмечается у 18% студенток колледжей. Частота случаев самовы­званной рвоты среди населения в целом составляет 1—2%, но полный булимический синдром встречается реже.

Диагноз. Диагноз как нервно-психической анорексии, так и булимии устанав­ливают на основании клинических данных, никаких специальных диагностических тестов не существует. На протяжении многих лет основанием для постановки соответствующего диагноза при проведении исследовательских работ служил критерий Feighner и соавт. (табл. 73-2). Менее строгие показания были сформу­лированы в Руководстве по диагностике и статистике психических заболева­ний III (ДСПЗ—П1) Американской психиатрической ассоциацией:

1. Сильная боязнь ожирения, которая не уменьшается по мере снижения массы тела.

2. Нарушение нормального восприятия своего тела; например, заявление: «чувствую, что я толстая» даже при наличии истощения.

3. Потеря массы тела, составляющая по меньшей мере 25% от первоначальной массы, или (если возраст больной менее 18 лет) потеря массы тела, составляющая 25% от суммы первоначальной массы тела и ожидаемой при­бавки массы тела, определяемой по графикам рост — масса.

4. Отказ поддерживать массу тела сверх минимального значения нормальной массы тела для данного возраста и роста.

Таблица 73-1. Нарушения приема пищи

	Нервно-психическая анорексия	Булимия
Преобладающий пол больных	Женский	Женский
Метод контролирования массы тела	Ограничение количества принимаемой пищи	Рвота
Переедание	Несвойственно	Постоянно
Масса тела в момент по­становки диагноза	Заметно сниженная	Близкая к норме
Превращенные в обряд физические упражнения	Обычны	Редки
Аменорея	-100%	-50%
Асоциальное поведение	Редко	Часто
Сердечно-сосудистые из­менения (брадикардия, гипотензия)	Обычны	Несвойственны
Кожные изменения (гирсутизм, сухость, каротинемия)	Обычны	Редки
Гипотермия	Часто	.Редко
Отеки	Возможны	Возможны
Медицинские осложнения	Гипокалиемия, сердечные аритмии	Гипокалиемия, сердечные аритмии, аспирация со­держимого желудка, разрыв пищевода или желудка

Примечание. Эти признаки характерны для нервно-психической анорексии или булимии, встречающихся в изолированном виде. Но иногда развиваются смешанные синдромы и анорексия может эволюционировать в булимию (булимия трансформи­руется в анорексию редко).

Дата добавления: 2014-11-20