Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Инфекция, вызванная пастереллами 8 страница




Распространены атипичные первичные очаги. Клинические проявления зави­сят от количества возбудителя, проникшего в организм, и от предшествующего развитию инфекции иммунного статуса больного. Большая доза заражения вызы­вает в неиммунном организме добровольцев образование язвенного очага, в отде­ляемом которого в темном ноле обнаруживаются спирохеты, а у лиц с первич­ным сифилисом в анамнезе — образование бактериоскопически отрицательной по данным исследования в темном поле малой папулы, бессимптомной сероположительной латентной инфекции, или реакция полностью отсутствует. Малая доза заражения даже у неиммунных лиц вызывает лишь образование папулезных очагов. Следовательно, диагноз сифилиса должен устанавливаться даже в слу­чаях обнаружения тривиальных или атипичных генитальных очагов, дающих отрицательные результаты при исследовании в темном поле зрения. К наиболее распространенным генитальным очагам, которые необходимо дифференцировать от первичного сифилиса, относятся суперинфицированные травматические очаги, поражения половых органов вирусом простого герпеса (см. гл. 136) и мягкий шанкр (см. гл. 110). Первичный генитальный герпес может вызы­вать паховую аденопатию; лимфатические узлы при пальпации болезненные и сопровождаются развитием множественных болезненных везикул, которые позднее изъязвляются, системными симптомами и лихорадкой. Рецидивирующий генитальный герпес, как правило, начинается с формиро­вания скопления болезненных везикул, обычно без сопутствующей аденопатии. Мягкий шанкр характеризуется образованием болезненных, поверхностных экссудативных, неуплотненных, чаще всего множественных язв. Аденопатия мо­жет быть одно- или двусторонней, лимфатические узлы болезненные и нагнаи­вающиеся.

Вторичный сифилис. Проявления вторичной стадии сифилиса много­образны, но обычно включают локализованные или диффузные симметричные слизисто-кожные очаги и гснерализованную лимфаденопатию с безболезненными лимфатическими узлами. Заживление первичного шанкра наблюдается примерно в 15% случаев. Кожные изменения проявляются макулярными, папулезными, папулосквамозными, а иногда и пустулезными сифилидами, часто с одновремен­ным наличием одной или нескольких форм проявления. Высыпания могут быть настолько мало выраженными, что приблизительно у 25% больных с видимой сыпью вторичного сифилиса протекают незаметно. Начальные очаги поражения двусторонние, симметричные, бледно красные или розовые, не вызывающие зуда, несливные, в виде округлых пятен диаметром 5—10 мм, располагающиеся на туловище или конечностях (рис. 122-2). Спустя 1—2 мес появляются также папулезные очаги от 3 до 10 мм в диаметре. При прогрессировании они могут формировать различные переходные очаги вплоть до некротических, напоминаю­щих пустулы, что сопровождается усилением эндартериита и периваскулярной мононуклеарной инфильтрации. Эти очаги склонны к распространению и могут локализоваться на ладонях и подошвах (рис. 122-3), на лице и волосистой части кожи головы. Крошечные папулезные фолликулярные сифилиды, вовлекающие в процесс волосяные фолликулы, могут вызывать развитие алопеции (alopecia areata) и потерю волосистого покрова головы, бровей или бороды. При вторичном сифилисе так же, как и при других системных заболеваниях, возмож­на потеря волосистого покрова вне петехиальных участков (telogen effuvium). Прогрессирующий облитерирующий эндартериит и ишемия приводят к поверх­ностному шелушению папул (папулочешуйчатые сифилиды), а в ряде случаев—к центральному некрозу (пустулезный сифилид). В участках тела с повышенной влажностью, температурой и наличием опрело­стей, включая перианальные области, наружные женские половые органы, мо­шонку и внутренние поверхности бедер, подмышечные впадины, участки кожи под отвислыми молочными железами, папулы увеличиваются в размерах, подверга­ются эрозии, и на месте их формируются широкие, влажные розовые или грязно-серые высокозаразительные очаги, называемые широкими кондиломами. Такие образования наблюдаются у 10% больных вторичным сифилисом. Поверхностные эрозии слизистых оболочек, получившие название слизистых бляшек, развиваются почти у 30% больных и могут располагаться на губах, слизистой оболочке ротовой полости и языка (рис. 122-4), неба, глотки, наружных женских половых органов и влагалища, мужском половом члене или внутренней поверхности крайней плоти. Типичная слизистая бляшка представляет собой безболезненную серебристо-серую эрозию, окруженную красной периферической зоной.

 

 

Рис. 122-1. Первичный шанкр мужского полово­го члена. (Перепечатано с разрешения Sexually Transmitted Diseases. Prof. Dr. E. Stolz, Rotter­dam, Boehringer Ingel-heim International, 1977.)

 

Широкие кондиломы особенно распространены во время рецидивов вторич­ного сифилиса. При этом кожные очаги имеют тенденцию асимметричного рас­пространения, характеризуются более выраженной инфильтрацией, напоминающей кожные очаги позднего сифилиса и, вероятно, отражающей усиливающийся кле­точный иммунитет.

К числу конституниональных симптомов, сопровождающих вторичный сифи­лис или предшествующих ему, относятся ангины (15--30%), лихорадка (5—8%), снижение массы тела (2—20%). недомогание (25%), анорексия, головная боль (10%) и менингеальные симптомы (5%). Острый менингит наблюдается только у 1—2% больных, но увеличение количества клеточных элементов и по­вышение уровня белка в спинномозговой жидкости обнаружено у 30% и более больных. Почти у 40% больных вторичным сифилисом удается обнаружить Т. pallidum при введении спинномозговой жидкости кроликам. Это часто корре-

 

Рис. 122-2. Макулопапулезная сыпь при вторич­ном сифилисе. (Перепеча­тано с разрешения из Sexually Transmitted Di­seases. Prof. Dr. E. Stolz. Rotterdam. Boehringer Ingelheim International, 1977.)

 

 

Рис. 122-3. Вторичная сыпь на ладонях и подо­швах. (Из Ronald Roddy; перепечатано с разреше­ния из Gynec. and Obstet. Ed. J. W. Sciarra, New York; Harper and Row, 1985.)

 

 

 

Рис. 122-4. -Макулезная сыпь на языке. (Из Ro­nald Roddy перепечатано с разрешения из Sexually Transmitted Diseases/Eds. К. К. Holmes et al., New York; McGraw-Hill, 1984.)

лирует с патологическими изменениями состава спинномозговой жидкости, но может также наблюдаться и у больных с нормальным ее составом.

При вторичном сифилисе часто поражается желудочно-кишечный тракт, что может проявляться гипертрофическим сифилитическим гастритом, подозритель­ным на linitis plastica или лимфосаркому желудка, бляшковидный проктит или же либо язвенное, либо состоящее из скопления очагов злокачественное новообра­зование прямой и сигмовидной кишок.

К другим менее распространенным осложнениям вторичного сифилиса отно­сятся гепатиты, нефропатия, артриты, периоститы и иридоциклиты. К числу изменений органа зрения, позволяющих заподозрить вторичный сифилис, относятся необъяснимые другими причинами изменения соска зрительного яблока, невриты зрительного нерва и синдром пигментированного ретинита, а также классический (особенно гранулематозный) ирит или увеит. Диагноз вторичного сифилиса часто устанавливается только после того, как выявляется неэффектив­ность стероидной терапии. Сифилитический гепатит распознается по наличию необычайно высокого уровня сывороточной щелочной фосфатазы и по неспеци­фическим гистологическим изменениям, которые не имеют ничего общего с вирус­ным гепатитом и характеризуются умеренно выраженным воспалением с инфиль­трацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами, некоторым повреж­дением клеток печени и отсутствием холестаза. Вовлечение в процесс почек проявляется протеинурией, острым нефротическим синдромом или, реже, геморра­гическим гломерулонефритом. По данным электронно-микроскопического иссле­дования, в почечной ткани обнаруживаются субэпителиальные скопления элект­ронно-плотных масс и гломерулярных иммунных комплексов. Это позволяет предположить, что указанное осложнение является формой гломерулонефрита, обусловленного иммунными комплексами. Передний увеит описан у 5—10% больных вторичным сифилисом; в водных средах глаза обнаруживается блед­ная трепонема.

Скрытый сифилис. Диагноз скрытого сифилиса устанавливается на основании обнаружения специфических антител к спирохетам при одновре­менном нормальном составе спинномозговой жидкости, отсутствии выявляемых при физикальном обследовании и на рентгенограмме органов грудной клетки клинических проявлений сифилиса, наличии в анамнезе указаний на первичные или вторичные очаги и экспозиции сифилису или на рождение ребенка с врож­денным сифилисом. Ранний скрытый сифилис развивается в течение года после заражения, тогда как поздний скрытый сифилис, развитие которого отмечается через 1 год после заражения у нелеченых больных, связан с относительным имму­нитетом к рецидиву инфекции и с возросшей резистентностью к реинфекции. В этой стадии течения болезни возбудитель может периодически выявляться в кровотоке. Беременные женщины со скрытым сифилисом могут инифицировать плод, находящийся в матке, а трансфузионный сифилис передается от больных с многолетним скрытым сифилисом. До последнего времени считалось, что имеется три возможных исхода нелеченого позднего скрытого сифилиса: он может перси­стировать в организме зараженного индивида на протяжении всей его жизни; может завершиться развитием позднего сифилиса или спонтанным излечением инфекции с переходом ранее положительных серологических реакций в отрица­тельные. Однако в настоящее время считается установленным, что более чувст­вительные тесты по выявлению антител к спирохетам у подобных больных почти никогда не становятся отрицательными. У 50—70% нелеченых больных со скры­тым сифилисом клинически выраженный поздний сифилис не развивался, но говорить о спонтанном излечении не представлялось возможным.

Поздний сифилис. Клинические проявления медленно прогрессирую­щего воспалительного поражения аорты или центральной нервной системы развиваются на ранних этапах патогенеза сифилиса. Наличие раннего сифилити­ческого аортита выявлялось вскоре после развития вторичных очагов. Больные, у которых на ранних стадиях сифилиса развивались изменения спинномозговой жидкости, составляют группу риска в отношении поздних неврологических осло­жнений.

Бессимптомный нейросифилис. Больные с нелеченым латент­ным сифилисом, у которых в течение 2 лет после заражения состав спинномозго­вой жидкости оставался нормальным, в дальнейшем не подвергаются риску развития нейросифилиса, за исключением случаев появления патологии сосуди­стого типа. Диагноз бессимптомного нейросифилиса был установлен у больных с патологическими изменениями состава спинномозговой жидкости, включая плеоцитоз, повышенный уровень содержания белка или положительные резуль­таты исследования спинномозговой жидкости с помощью реакции Вассермана или теста Исследовательской лаборатории по венерическим болезням. Изменения одного или нескольких из этих показателей обнаруживаются у 20—30% больных с нелеченым сифилисом после 2 лет течения болезни. Полная спонтанная ре­грессия заболевания наблюдалась редко. Риск прогрессирования бессимптомного нейросифилиса и перехода его в симптоматический нейросифилис в 2—3 раза выше у лиц европеоидной расы по сравнению с негроидной и в 2 раза выше у мужчин, чем у женщин. Риск развития паренхиматозного сифилиса (сухотка спинного мозга или генерализованный парез) в 5 раз выше у мужчин по сравне­нию с женщинами.

У больных с нелеченым бессимптомным нейросифилисом общая кумулятивная вероятная частота прогрессирования процесса и перехода его в клинически выра­женной нейросифилис в течение первых 10 лет болезни составляет около 20%, но с течением времени она возрастает и бывает максимальной у тех больных, у которых обнаруживаются наиболее высокие показатели плеоцитоза и уровня содержания белка. Исследования цереброспинальной жидкости на наличие антител к спиро­хетам сложны и дают противоречивые результаты. Они обсуждаются ниже в раз­деле «Лабораторные исследования».

Симптоматический нейросифилис. Хотя распространены сме­шанные формы процесса, основными клиническими проявлениями симптомати­ческого нейросифилиса являются формы, характеризующиеся менингососудистыми и паренхиматозными проявлениями. Первые включают генерализованный парез и сухотку спинного мозга. Интервал времени с момента заражения до развития клинически выраженных симптомов менингососудистого сифилиса ко­леблется от нескольких месяцев до 12 лет (в среднем 7 лет), общего (генерали­зованного) пареза — 20 лет, спинной сухотки— от 25 до 30 лет. Однако у мно­гих больных симптоматическим нейросифилисом, особенно в эру антибиотиков, не удается установить классическую клиническую картину, а наблюдаются смешанные, слабовыраженные или неполные в симптоматическом отношении синдромы.

Менингососудистый сифилис связан с диффузным воспалением мягких мозговых и паутинных оболочек мозга одновременно с локальным или распространенным вовлечением в процесс малых, средних или крупных сосудов. Наиболее распространенным проявлением у относительно молодых людей являет­ся приступообразный синдром с вовлечением средней мозговой артерии. Однако в отличие от характерного для тромботического или эмболического приступооб­разного синдрома, характеризующегося внезапным развитием, менингососудистый сифилис часто развивается после подострого энцефалитического продромального состояния с головными болями, головокружениями, бессонницей и психическими нарушениями, сопровождающимися постепенным прогрессированием сосудистого синдрома. Клинические проявления генерализованного пареза отражают широко распространенные паренхиматозные повреждения и включают изменения, соответствующие мнемоническому парезу: особенности личности, аф­фект, рефлексы (гиперактивные), синдром Аргайла Робертсона, сознание (иллю­зии, бредовые идеи, галлюцинации), интеллект (снижение памяти в отношении недавних событий, ослабление способности к счету, оценке происходящего, ин­туиции) и речь.

Сухотка спинного мозга проявляется симптомами и признаками демиелинизации задних стволов спинного мозга, дорсальных корешковых ганглиев. К числу этих симптомов относятся атаксическая «широкая» поход­ка и пошатывание при ходьбе (больной сначала становится на. пятки, затем —,на всю стопу,—«штампует пятками»). К этой же категории симптомов отно­сятся парестезии, дизурия, импотенция, арефлексия, потеря чувства положения тела, глубокие боли и чувство повышения температуры тела. Трофическая деге­нерация суставов (суставы Шарко) и перфорирующие изъязвления ступней ног могут быть результатом потери болевой чувствительности. Синдром Аргайла Робертсона, встречающийся как при сухотке спинного мозга, так и при генерализованном нарезе, характеризуется уменьшением размера и изменением формы зрачка, сохранностью реакции на аккомодацию, но отсутствием реакции на свет. Сухотка спинного мозга часто сопровождается атрофией зрительного нерва.

Сифилис сердечно-сосудистой системы. Поражения сердеч­но-сосудистой системы ограничены крупными сосудами, кровоснабжение Которых осуществляется vasa vasorum. Облитерирующий эндартериит vasa vasorum вы­зывает некроз срединной оболочки с деструкцией эластической ткани, особенно в восходящем и поперечном сегментах дуги аорты, приводящий к неосложненному аортиту, аортальной регургитации, мешковидной аневризме или стенозу устьев коронарных артерий. До недавнего времени эти осложнения не были описаны как последствия врожденного сифилиса или сифилиса, приобретенного в возрасте до 14 лет, что позволяло предположить наличие у детей и подростков некоторой необъяснимой резистентности крупных кровеносных сосудов к инвазии Т. pallidum. Проявление симптомов наблюдается в период от 10 до 40 лет после зара­жения. Сердечно-сосудистые осложнения развиваются чаще и в более молодом возрасте у мужчин, чем у женщин; у представителей негроидной популяции чаще, чем европеоидной. При позднем нелеченом сифилисе частота симптомати­ческих сердечно-сосудистых осложнений составляет приблизительно 10%, причем аортальная регургитация наблюдается в 2—4 раза чаще, чем аневризма. Однако сифилитический аортит можно обнаружить на вскрытии почти у 50% мужчин негроидной популяции, страдающих нелеченым сифилисом.

Бсссимптомный сифилитический аортит можно заподозрить прижизненно, если на рентгенограммах органов грудной полости выявляется линейная кальцификация восходящей ветви аорты, так как артериосклеротические заболевания редко сопровождаются такими признаками. Расширение аорты и звенящий характер звука на аорте являются недостоверными признаками аортита. Сифилитические аневризмы обычно относятся к мешковидным, иногда веретенообразным, и ни­когда не ведут к расслоению. Аневризма брюшного отдела аорты развивается приблизительно в одном из 10 случаев аневризм сифилитического происхождения, как правило, эти аневризмы возникают в брюшном участке аорты выше уровня отхождения почечных артерий, тогда как артериосклеротические аневризмы брюшного отдела аорты обычно обнаруживаются ниже места их отхождения. С возрастом почти у 40% больных сифилисом сердечно-сосудистой системы раз­виваются поражения нервной системы.

Поздние очаговые поражения глаз. Ирит, сопровождающий­ся болевым синдромом, фотофобией и ослаблением зрения или хориоретинитом, наблюдается только при вторичном сифилисе. Прилипание радужной оболочки к передней поверхности хрусталика может вызвать развитие фиксированного зрач­ка, что необходимо отличать от синдрома Аргайла Робертсона.

Поздний доброкачественный сифилис (гумма). Гуммы могут быть множественными или ди4)фузными, но обычно они представлены единичными очагами, диаметр которых варьирует от микроскопических размеров до нескольких сантиметров. Гистологически они состоят из участков гранулематозного воспаления с центральным некрозом, окруженным мононуклеарными, эпителиоидными или фибробластическими клетками, немногочисленными гигант­скими клетками; сопровождаются периваскулитом. Микроскопически возбуди­тель редко выявляется в очагах поражения; чаще Т. pallidum удается выделить путем заражения кроликов. Наиболее часто в процесс вовлекаются кожные по­кровы, кости, ротовая полость, верхние отделы органов дыхания, гортань, печень и желудок. В сущности в процесс может вовлекаться любой орган. Гуммы кожи представляют собой безболезненные, узловатые, папулезно-чешуйчатые или яз­венные очаги, которые уплотняются и формируют характерные округлые или дугообразные участки с периферической гиперпигментацией. Процесс протекает вяло, и очаги могут излечиваться самопроизвольно с формированием рубцов. Однако в некоторых случаях наблюдается их быстрое прогрессирование, приво­дящее к деструкции. Сифилитические гуммы имеют сходство с проявлениями многих других хронических гранулематозных заболеваний, включая туберкулез и саркоидоз, лепру и глубокие микозы. Гуммозные процессы в костной ткани чаще всего затрагивают длинные трубчатые кости нижних конечностей, но могут поражать любую кость скелета. Травма служит предрасполагающим фактором и обусловливает соответствующую локализацию поражения. Характерными симптомами обычно являются болезненность и локальные боли. Далеко зашед­шие формы процесса, характеризующиеся выраженными рентгенологическими изменениями, сопровождаются периоститом или склерозирующим остеомиелитом. Гуммы, локализующиеся в верхних дыхательных путях, приводят к перфорации носовой перегородки или небной кости. Гуммозный гепатит сопровождается бо­лезненностью, эпигастральными болями, небольшим повышением температуры тела и иногда спленомегалией и анемией.

На основании данных гистологических исследований, выявивших наличие некротических изменений гумм, сделано предположение, что эти изменения слу­жат проявлением гиперчувствительности замедленного типа к Т. pallidum, пред­положительно опосредуемой сенсибилизированными Т-лимфоцитами и макрофа­гами. В районах, эндемичных по сифилису среди детей, реинфекция может прояв­ляться именно в виде гумм. Когда один из членов семьи подвергается инфицированию, у его реинфицирующихся при этом родственников развиваются гуммы. Экспериментальное введение Т. pallidum лицам со скрытым или поздним сифи­лисом иногда также приводит к формированию гумм на месте введения воз­будителя.

Так как гистологические изменений могут лишь вызывать подозрение на сифилис, но не быть специфическими, диагноз позднего доброкачественного сифи­лиса подтверждается на основании серологических исследований и пробного лечения. Применение пенициллина приводит к быстрому излечению активных гуммозных очагов.

Врожденный сифилис. Передача Т. pallidum от больной сифилисом матери плоду происходит через плаценту на любой стадии беременности, но очаги врожденного сифилиса развиваются только после 4-го месяца беременно­сти, когда у плода начинается формирование иммунной системы. Это позволяет предположить, что патогенез врожденного сифилиса скорее зависит от иммунной реакции макроорганизма, чем от непосредственного токсического воздействия Т. pallidum. Риск заражения плода при нелеченом раннем сифилисе матери оценивается в 75—95%. В том случае, если мать больна сифилисом более 2 лет, риск заражения плода снижается до 35%, однако сохраняется даже при позднем скрытом сифилисе. Адекватное лечение матери в период до 16 нед бере­менности должно предотвратить заражение плода. На протяжении последнего десятилетия число зарегистрированных случаев врожденного сифилиса у детей в возрасте до 1 года остается стабильным, составляя около 2 случаев на каждые 100 зарегистрированных заболеваний женщин первичным и вторичным сифи­лисом. Однако драматическое увеличение числа случаев первичного и вторичного сифилиса среди женщин в период 1978—1983 гг. с 5331 до 9082 сопровождалось учащением врожденного сифилиса у новорожденных со 107 до 158 случаев, что составило 48%. В 1984 г. было зарегистрировано 240 новорожденных с врожден­ным сифилисом (увеличение на 120% по сравнению с показателями 1978 г.). Изучение 50 случаев, зарегистрированных в 1982 г., показало, что 56% матерей инфицированных детей не подвергались предродовому обследованию, но имели положительные серологические реакции во время родов, 14% имели отрица­тельные реакции или не обследовались во время беременности, а 14% во время родов имели отрицательные серологические реакции и, вероятно, заразились на поздних сроках беременности. Лабораторные ошибки установлены в 2% наблю­дений, промедление с лечением со стороны врачей — в 6%, неудачи лечения — в 8%. Сифилис, приобретенный во время беременности, может протекать у ма­тери бессимптомно, тогда как у плода он почти всегда вызывает тяжелую инфек­цию. Нелеченая инфекция матери приводит к гибели плода почти в 40% случаев (мертворожденность наблюдается чаще, чем аборты, потому что патологические изменения проявляются у плода в поздние сроки внутриутробного развития), преждевременным родам, смерти новорожденных или к развитию врожденного сифилиса. Среди матерей с нелеченым сифилисом продолжительностью менее 2 лет у 21% отмечаются аборты или рождение мертвых детей, у 13% дети погибали в течение 2 мес после рождения, у 43% младенцы, больные сифилисом, к двухмесячному возрасту еще сохраняют жизнеспособность и у 23% младенцы не были заражены сифилисом. Следовательно, можно говорить о целесообразно­сти рутинных серологических исследований на сифилис в ранние сроки беремен­ности и во время родов, а также повторные серологические исследования бере­менных женщин из групп высокого риска в III триместре беременности.

При рождении живого ребенка клинические проявления сифилиса обнару­живаются только в случаях молниеносного врожденного сифилиса; прогноз у этих детей обычно неблагоприятный. Наиболее распространенной клинической проблемой является рождение женщиной с положительными серологическими реакциями внешне здорового ребенка.

Проявления врожденного сифилиса могут быть разделены на три группы: ранние проявления, которые обнаруживаются в течение первых 2 лет жизни, но чаще в период между 2-й и 10-й неделями; заболевание заразное и напоминает тяжелый вторичный сифилис у взрослых; поздние проявления, обнаруживаемые у ребенка в возрасте старше 2 лет; это состояние не контагиозно; остаточные признаки врожденного сифилиса. В 1984 г. 75% зарегистрированных случаев врожденного сифилиса были диагностированы на протяжении первого года жизни ребенка.

Самым ранним признаком врожденного сифилиса служит ринит (затрудне­ние дыхания), вскоре дополняющийся другими поражениями слизистых оболочек и- кожных покровов. Они могут иметь буллезный характер (сифилитическая пу­зырчатка), представлять собой везикулы, поверхностные десквамации, петехии и позднее папулезно-чешуйчатые очаги, пятнистые высыпания на слизистых оболоч­ках и широкие кондиломы. Наиболее распространенными ранними проявлениями являются остеохондриты и оститы, как правило, поражающие длинные трубча­тые кости в области метафиза, прогрессирующие в течение первых 6 мес жизни, а затем спонтанно прекращающиеся; и периоститы, прогрессирующие значитель­но дольше. Весьма часто обнаруживаются гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, анемия, желтуха, тромбоцитопения и лейкоцитоз. Анемия обычно гипопролиферативная, но может быть и гемолитической (пароксизмальная холодная гемоглобинурия). Нефротический синдром при раннем врожденном сифилисе, как и при вторичном сифилисе взрослых, проявляется гломерулонефритом, обусловленным иммунными комплексами.

Врожденный сифилис новорожденных следует дифференцировать от других генерализованных врожденных инфекций, включая краснуху, цитомегаловирусную и герпетическую инфекции, токсоплазмоз и эритробластоз. Новорожденные по­гибают обычно от легочных кровотечений, вторичной бактериальной инфекции или тяжелого гепатита. При гистологическом исследовании обнаруживают интерстициальное и периваскулярное воспаление с разнообразной фибробластической пролиферацией, распространяющейся на кожные покровы, кости, печень, почки, поджелудочную железу, селезенку, легкие и кишечник, а также очаги экстраме­дуллярного гемопоэза.

Поздний врожденный сифилис определяют как врожденный сифилис, не леченый в первые 2 года жизни ребенка. Почти в 60% наблюдений инфекция остается скрытой, хотя клиническая симптоматика в некотором отношении отли­чается от таковой при позднем приобретенном сифилисе взрослых. Например, при позднем врожденном сифилисе редко развивается сифилис сердечно-сосуди­стой системы, тогда как-значительно чаще выявляется интерстициальный кера­тит, развивающийся в возрасте от 5 до 25 лет. Он характеризуется острым тече­нием с фотофобией, болями, инъекцией сосудов роговицы, сопровождается гипе­ремией поверхностных и глубоких сосудов роговицы, прогрессирующей несмотря на антибактериальную терапию и иногда приобретающей двустороннее распро­странение. Лечебный эффект в этих случаях может быть достигнут с помощью кортикостероидной терапии. Несмотря на то что при интерстициальном кератите в жидких средах глаза иногда обнаруживают трепонем, патогенез заболевания не совсем ясен и относится на счет реакции гиперчувствительности замедленного типа. Другие проявления позднего врожденного сифилиса, связанные с развитием интерстициального кератита, — потеря слуха, обусловленная поражением VIII па­ры черепных нервов, и рецидивирующая артропатия. Двусторонние выпоты в коленный сустав известны как синдром Клаттона. Исследование спинномозговой жидкости выявляет бессимптомный нейросифилис почти у 30% нелеченых боль­ных независимо от наличия других поздних клинических проявлений, а выражен­ный клинически нейросифилис развивается у 25% детей с нелеченым врожден­ным сифилисом, -достигших возраста 6 лет и старше. Клинические проявления врожденного сифилиса соответствуют таковым при нейросифилисе взрослых. Гуммозные периоститы развиваются у детей и подростков в возрасте от 5 до 20 лет и так же, как при неполовом эндемическом детском сифилисе, характе­ризуются склонностью к деструкции твердого неба и носовой перегородки.

К характерным признакам врожденного сифилиса относят зубы Гетчинсона с полулунными выемками на режущем крае; передние верхние резцы широко расставлены, имеют характерную штифтообразную форму коронки; моляры имеют вид «тутовой ягоды»; коренные зубы, развивающиеся в возрасте 6 лет, имеют множественные плохо развитые шипы вместо обычно существующих четырех мощных выступов. При врожденной эктодермальной дисплазии могут также выявляться характерные изменения лица: выдающиеся лобные бугры, седловидный нос, недоразвитая верхняя челюсть. Саблевидные голени, или переднее искривление большеберцовых костей, наблюдаются редко, но, вероятно, в прош­лом они были более распространенными, так как сифилитический периостит передней поверхности большеберцовой кости нередко сочетался с недостаточ­ностью витамина D. Весьма характерно наличие линейных рубцов в углах рта и носа, развивающихся в результате вторичного бактериального инфицирования трещин на коже лица. К другим характерным признакам относятся необъяснимая глухота, поздние хориоретиниты, атрофия зрительного нерва и помутнение рого­вицы, возникающие в результате перенесенного интерстициального кератита.

Лабораторные исследования. Микроскопия в темном поле зрения. Бактериоскопия в темном поле зрения—основной метод исследова­ния кожных очагов, таких как шанкр первичного сифилиса или кондилома вто­ричного сифилиса. При микроскопии в темном поле материала сухих макулопапулезных очагов вторичного сифилиса обнаружить возбудитель удается далеко не всегда, поэтому лучше подвергать исследованию аспират из лимфатического узла. Поверхность подлежащего исследованию язвенного очага очищают ватно-марлевым тампоном, затем осторожно массируют стерильным марлевым тампоном, так чтобы не вызвать кровотечения. Затем очаг поражения слегка сдавливают, чтобы вызвать выделение серозного транссудата, каплю которого помещают на предметное стекло. При необходимости транссудат смешивают с равным объемом изотонического раствора (без добавления бактериостатических средств), покры­вают покровным стеклом и немедленно исследуют в темном поле зрения или под фазово-контрастным микроскопом на наличие возбудителя. Исследование должен производить опытный работник. Однократный отрицательный результат не исключает наличия сифилиса, так как для обнаружения трепонем в 1 мл транс­судата должно присутствовать по крайней мере 104 микробных тел, а отрицатель­ный результат может быть обусловлен предшествующим местным применением антисептиков или очищением очага, произведенным обследуемым больным. В свя­зи с этим необходимо избегать очистки очага поражения или местного примене­ния медикаментов, а исследование в темном поле зрения следует повторять в те­чение трех последовательных дней, прежде чем считать результаты его отрицательиыми.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-20; Просмотров: 430; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.028 сек.