Внутривенная субтракционная дигитальная ангиография. 10 страница

При помощи КТ в сочетании с введением метризамида в субарахноидальное пространство могут быть выявлены опухоли ствола головного мозга, мозжечка и спинного мозга. В связи с возрастанием риска эпилептических припадков после введения метризамида с профилактической целью больным следует вводить фено­барбитал.,

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР). ЯМР-сканирование дает изо­бражение большинства метастатических и первичных опухолей и области перифо­кального отека (см. гл. 341). Этот метод служит важным дополнением к КТ, особенно при диагностике поражений, локализующихся вблизи костей основания черепа.

Рис. 345-1. При КТ с контрастным уси­лением видны три метастатические опу­холи мозга. Обращает на себя внимание отек вокруг очага поражения в правой лобной доле с сопутствующим транссер­повидным вклинением.

Опухоли ствола мозга и спинного мозга визуализируются, и новые достижения технологии позволят прибегать к конт­растной миелографии. В настоящее вре­мя ЯМР не дает возможности разграни­чить радиационный некроз рецидивиру­ющей опухоли или отека на фоне химиотерапии от отека, обусловленного ростом опухоли. Однако при использо­вании парамагнитного контрастного ве­щества диэтилентриаминпентауксусной кислоты (ДПТУ), вводимого внутривен­но, ЯМР головного мозга выявляет де­фекты аналогично тому, как это делают органические йодиды при КТ. Комбини­рованное использование данного пара­магнитного вещества и высокоэнергетических установок дает возможность более четко разграничить опухолевую и неопухолевую ткани.

Ангиография. Трансфеморальная артериография обеспечивает избиратель­ную визуализацию внутренних сонных, позвоночных артерий и их ветвей. Сосуды злокачественных опухолей характеризуются ангиографической «гиперемией» с рас­ширенными, быстро дренирующимися венами. Эти признаки не наблюдаются при внутримозговых кровоизлияниях, инфарктах или абсцессах. Знание сосудистой ана­томии часто помогает предоперационному нейрохирургическому планированию. Иног­да необходимые детали выявляются после внутривенного введения контрастного ве­щества и субтракционной дигитальной ангиографии.

Лечение больных с интракраниальными опухолями

Хирургическое вмешательство: биопсия и резекция. Хирургическая ревизия дает возможность идентифицировать опухоли у больных как с одиночными, так и с множественными внутричерепными очагами поражения. Она может оказаться необходимой при постановке диагноза у больных с множественными патологическими очагами в мозге, у которых тщательное обследование, включая гемограмму, функ­циональные печеночные пробы, анализ карциноэмбрионального антигена, рентгено­графию грудной клетки, цитологический анализ мокроты, радионуклидное сканиро­вание костей и печени и, возможно, внутривенная пиелография не дали искомых результатов. Среди больных с множественными метастатическими очагами в ЦНС у 20% нет признаков первичного злокачественного новообразования.

Биопсию опухоли осуществляют путем открытой краниотомии или с по­мощью стереотаксических методик под контролем КТ. Установление диагноза имеет важное значение для определения прогноза и лечения. Проводимая резекция носит лечебный характер при некоторых первичных опухолях, таких как менингиома. эпендимома, олигодендроглиома и слабо дифференцированная астроцитома (см. ни­же), локализующихся в недоминантном полушарии, лобном, передневисочном и затылочном отделах или желудочковой системе. После частичной резекции несколько уменьшается выраженность симптомов, в том числе улучшается контроль эпилептических припадков; при уменьшении отека мозга снижается зависимость от кортикостероидов. Хотя больному с множественными внутричерепными поражениями резекция дает немного, она может оказаться полезной при солитарном метастазе. Резекция солитарной опухоли у больных с известным злокачественным заболеванием может быть назначена, если: 1) резидуальные признаки злокачественного заболевания отсутствуют более 2 лет; 2) требуется облегчить специфические симп­томы, такие как гидроцефалия; 3) известно, что опухоль радиорезистентна, как это бывает в случаях меланомы, саркомы, карцином почек и толстой кишки; 4) симп­томатическая опухоль рецидивирует после облучения; 5) злокачественное заболева­ние у пациента находится под надлежащим контролем, и наличие опухоли мозга является ограничивающим фактором в отношении качества выживаемости. Некоторым больным данный подход позволяет жить, не испытывая никаких неврологических нарушений на протяжении более одного года.

Неотложное лечение при внутричерепных опухолях. При клиническом прояв­лении ухудшения общего состояния больного, включая ступор, очаговые неврологи­ческие симптомы, признаки транстенториального вклинения, требуется активное лечение. Оно должно быть направлено на уменьшение отека мозга, снижение внут­ричерепного давления и риска эпилептических припадков. При ежедневном приеме дексаметазона в дозе 30—80 мг или метилпреднизолона в дозе 120—200 мг, разде­ленных на 4—6 введений, уменьшаются отек мозга и сопутствующая хирургическая инвалидизация. Кортикостероиды могут не обеспечить контроля за симптомами, обусловленными обструкцией желудочковой системы, в связи с чем может потребо­ваться неотложное дренирование желудочков. Антиконвульсанты обычно назначают больным с эпилептическими припадками, но многие врачи рекомендуют их с про­филактической целью больным с внутричерепной опухолью.

Злокачественные заболевания и центральная нервная система

Церебральные метастазы

Наиболее распространенные опухоли ЦНС являются метастатическими. В данном разделе обсуждается тактика ведения больных, у которых имеется опухоль ЦНС при подозрении на системное злокачественное заболевание.

Патогенез и патологические изменения. Метастазы в головной мозг наблюдаются у 25% больных со злокачественными заболеваниями. Распространение метастазов по своду черепа, паренхиме мозга и субарахноидальному пространству происходит посредством нескольких механизмов. Гематогенные опухолевые эмболии из промежуточных органов, таких как легкие и печень, являются наиболее частыми механизмами распространения одиночных опухолей молочных желез и легких, а также меланомы. При опухолях матки, толстого кишечника и предстательной железы метастазы распространяются в спинальный канал по перивертебральной ве­нозной системе. Прямое распространение опухолей, расположенных на голове и шее, может происходить через основание черепа. Прямую пара-спинальную инфильтрацию можно наблюдать при лимфоме, раке предста­тельной железы и молочных желез. Проникновение опухоли в глазное яблоко через сосудистое сплетение мозга и субарахноидальное пространство про­исходит при лимфоме и лейкемии.

Клинические проявления. Около 60% метастазов в головной мозг наблюдают в тех случаях, когда злокачественное заболевание уже диагностировано. Большинство случаев обусловлено раком легкого у мужчин и молочных желез у женщин, но наиболее выраженной тенденцией к распространению по ЦНС обладает меланома. Среди больных с церебральными метастазами (чаще всего исходящими из легких) у 20% неврологическая симптоматика проявляется до обнаружения первичной опу­холи. К некоторому моменту после диагностирования злокачественного заболевания у 25% больных раком легкого, 6—20% раком молочных желез и примерно у 50% больных с меланомой (когда эта последняя опухоль уже дала метастазы вне пределов ЦНС) развиваются опухоли в головном и спинном мозге. У больных рецидивирующей саркомой яичника или колоректальным раком, выживших свыше 3 лет после уста­новления первичного диагноза, повышается риск неврологического поражения. В прошлом эти опухоли редко давали метастазы в мозг. У большинства пациентов церебральные метастазы появляются при системном рецидиве (табл. 345-3). Исклю­чение представляют больные раком легкого, у которых поражение нечасто бывает проявлением или первым обнаруженным признаком рецидива злокачественного за­болевания, течение которого во всех остальных отношениях находится под надлежащим контролем. Поскольку выживаемость онкологических больных продолжает увеличиваться благодаря системному лечению, можно ожидать, что частота вовле­чения ЦНС будет возрастать практически при всех типах опухолей.

Таблица 345-3. Время между установлением диагноза рака и появлением его метастазов в мозг

Больные с метастазами в мозг, %
опухоль	при диагно­стике пер­вичной опу­холи	позднее во время роста опухоли	при аутоп­сии	время между уста­новлением диагноза первичной опухоли и диагностикой ме­тастазов в мозг
Рак легких	10—15	22—30	15—30	90 через 3 мес
Рак молочной железы		6—20	15—30	90 через 1 год
Меланома			40—80	80 через 1 год
Опухоль почки		11—13	8—20	90 через 1 год
Колоректальная опу­холь		—		75 через 2 года
Саркома			—	90 через 1 год

Источник: Weiss et al., Deutsch et al.

Диагностика церебральных метастазов. Чаще, чем первичные опухоли мозга, метастазы в мозг сопровождаются эпилептической активностью, усиливающейся го­ловной болью и слабостью в конечностях. Эти симптомы часто развиваются в течение нескольких дней или недель. КТ с контрастным усилением является методом выбора при обследовании пациентов с известным злокачественным заболеванием и вновь возникшей неврологической симптоматикой (см. табл. 345-2). Опухоли выявляются в виде множественных очагов поражения с кольцевидными зонами усиления или одиночных объемных образований равномерной плотности. Больным трех групп, не имеющим неврологических симптомов, первоначальный диагноз ставят с помощью КТ. К 1-й группе относятся больные раком легкого; при подготовке к лобэктомии легких им следует проводить в предоперационном периоде КТ-обследование, по­скольку у 5% этих больных обнаруживают клинически «немые» церебральные ме­тастазы. У больных 2-й группы профилактическое облучение мозга по поводу мел­коклеточной карциномы легких должно предваряться КТ. К 3-й группе относятся больные с широкой диссеминацией рака при опухолях молочных желез и яичек, саркоме или меланоме, которым предполагается проведение системной химиотерапии; они должны пройти КТ-обследование для установления стадии заболевания.

У 10% больных раком развиваются неврологические нарушения, хотя при КТ не удается выявить внутричерепного объемного процесса. Очаговые симптомы двигатель­ных расстройств и поражений черепных нервов, головная боль и нарушения интеллекта могут быть результатом сосудистых поражений, сопутствующих злокачественному за­болеванию, недиагностированным эпилептическим припадкам, карциноматозу оболо­чек мозга, паранеопластическим синдромам и осложнением лечения по поводу опухолей (табл. 345-4).

У больных со злокачественными новообразованиями развиваются цереброваску­лярные поражения нескольких типов (см. Graus et al.). Множественные инфаркты головного мозга чаще наблюдают у больных с одиночными опухолями; лимфоме и лейкозу сопутствует диффузная энцефалопатия, обусловленная диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, или кровоизлиянием на фоне нарушений в свер­тывающей системе крови, или тромбоцитопенией.

Очаговый дефицит у больного с отрицательными результатами КТ может быть обусловлен эпилептическими припадками при неустановленном метастатическом по­ражении или манифестацией карциноматоза оболочек мозга либо паранеопластиче­ских синдромов (см. гл. 304). При повторном проведении КТ через 4—6 нед часто обнаруживают опухоль. С целью исключения инфекции и поиска лептоменингеальной

Таблица 345-4. Осложнения, наблюдаемые при химиотерапии

Неврологические нарушения	Лекарственные препараты	Способ введения
Энцефалопатия	Стероиды	ПО/ВМ/ВТ
L-Аспарагиназа	ВВ
Прокарбазин	ПО/ВВ
Нитрозомочевина	ПО/ВВ/ВА/ВВ ВД
Цитозина арабинозид	ВВ ВД
Лейкоэнцефалопатия	Метотрексат	ВВ ВД/ВТ
Отек мозга	Цисплатин	ВА
Нитрозомочевина	ВА/ВВВД
Поражение зрительного нерва	Нитрозомочевина	ВА/ВВВД
Мозжечковая атаксия	5-фторурацил	ВВ
Цитозина арабинозид	ВТ
Нейропатия черепных нервов	Винкристин	ВВ
Цисплатин^1	ВВ/ВА
Миелопатия/радикулопа-тия	ТиоТЭФ	ВТ
Метотрексат	вввд/вт
Цитозина арабинозид	вввд/вт
Периферическая нейро­патия	Винкристин^2	ВВ
Цисплатин	ВВ
Миопатия	Стероиды	по/вм/вд
Винкристин	ВВ

Источник: Young, с изменениями.

¹ Ото- и вестибулотоксичен.

² Вегетативная нейропатия также может иметь место.

Примечание. Способы введения: ВА — внутриартериальный, ВМ — внутри­мышечный, ПО — пероральный, ВТ — внутритрахеальный, ВВВД — высокие внутривенные дозы.

опухоли таким больным показана пункция с цитологическим исследованием ликвора (см. ниже). При паранеопластических расстройствах могут быть обнаружены плео­цитоз СМЖ и небольшое увеличение содержания белка.

Лечение. Распространенное мнение о том, что метастазы в мозг характеризуются однотипным клиническим течением, несостоятельно. Терапевтические рекомендации должны основываться на типе, размерах и радиочувствительности первичной опухоли, вызываемой ею инвалидизации, а также числе и локализации метастазов.

Больным с одиночными поражениями при слабой активности злокачественного процесса или отсутствии таковой показана хирургическая операция. При распрост­раненном злокачественном поражении больным необходим покой. Им могут быть назначены стероиды, чтобы оптимизировать функционирование нервной системы и уменьшить головную боль (см. «Неотложное лечение внутричерепных опухолей»).

Лучевая терапия. После купирования острой симптоматики большинство пациентов с множественными метастазами в головной мозг или недоступными ре­зекции солитарными поражениями получают лучевую терапию. Общепринятым под­ходом является паллиативное облучение всего мозга общей дозой 30 Гр (3000 рад), разделяемой на 10—15 равных фракций. У 75 % больных отмечают улучшение общего состояния и данных компьютерной томографии. Более 50% пациентам ста­новится возможным позволить временно прекратить прием стероидов. Однако лишь 30% больных, закончивших курс радиотерапии, выживают в течение б мес и менее 20% — до 1 года. Около 60% больных из числа последних погибают от рецидива опухоли, а не от поражения мозга. Менее эффективно лечение пожилых больных, при далеко зашедшем раковом поражении и пациентов с радиорезистентными опу­холями (такими как меланома) желудочно-кишечного тракта и легких. При вновь наступившем прогрессирующем нарастании неврологических расстройств можно по­вторить назначение кортикостероидов.

Химиотерапия. Системная (внутривенное или внутриартериальное введение) химиотерапия была с некоторым успехом применена при церебральных метастазах легких (мелкоклеточный рак), молочных желез и яичек. Появились курьезные сообщения о метастазах в мозг из первичных опухолей в молочных железах после лечения тамоксифеном и другими химиопрепаратами.

Метастазы в мягкую мозговую оболочку

Патогенез и патологические изменения. У 8% больных раком развивается диффузная инфильтрация оболочек мозга. Часто поражаются корешки черепных и спинальных нервов. К числу злокачественных заболеваний, для которых характерно вовлечение оболочек, относятся неходжкинская лимфома, лейкоз, меланома, а также аденокарцинома легких, молочных желез и желудочно-кишечного тракта.

Клинические проявления. Наиболее часто у больных наблюдают головную боль, расстройства мышления, поражения черепных нервов и пояснично-крестцовые радикулопатии, а также эпилептические припадки (иногда). Результаты КТ обычно нормальные, но может быть обнаружено расширение желудочков и диффузное усиление изображения оболочек под полушариями головного мозга и на основании мозга.

Для постановки диагноза необходима люмбальная пункция. В ликворе 75% пациентов выявляют очень легкий мононуклеарный плеоцитоз — от 5 до 100 клеток. Иногда можно обнаружить увеличение уровня белка и снижение содержания глюкозы. но для подтверждения диагноза необходимо найти злокачественные клетки. Для того чтобы проследить положительную динамику картины ликвора, могут потребоваться повторные люмбальные пункции. В связи с болями в спине и радикулярными симптомами таким больным часто проводят миелографию. С ее помощью можно обнаружить множественные мелкие узелки на корешках нервов. При выявлении более крупных очагов поражения проводят радиотерапию.

Лечение. При карциноматозе оболочек мозга показано сочетанное применение облучения черепа и подоболочечного введения химиопрепаратов. Их вводят также в субарахноидальное пространство на поясничном уровне или (что более эффективно) в цистерну, сообщающуюся с боковым желудочком. Часто применяют метотрексат, триэтилентиофосфамид (ТиоТЭФ) и цитозина арабинозид по отдельности или в комбинациях.

Около 5% больных с карциномой молочной железы первоначально реагируют на такое лечение, но в среднем выживаемость составляет лишь 7 мес. Прогноз особенно неблагоприятен при карциноматозе оболочек мозга, вызванном меланомой или опухолью легких. Лишь отдельные больные реагируют на лечение. Более бла­гоприятный прогноз у пациентов с лимфомой или лейкозом, у которых течение болезни часто удается контролировать в течение 2 лет и более. Неэффективность лечения свидетельствует о медикаментозной резистентности опухоли, плохой цир­куляции препарата в субарахноидальном пространстве и развитии осложнений, воз­никающих при химио- и радиотерапии (см. табл. 345-4).

Токсические эффекты при лечении больных раком

Химиотерапия. Длительное лечение кортикостероидами может вызвать инсулин­зависимый сахарный диабет, миопатию, асептический некроз головки бедренной кости и предрасположенность к тромбофлебиту. При постепенном снижении доз стероидных препаратов и интенсивной физиотерапии изменения в мышцах на ранних стадиях обратимы. Приему антиконвульсантов сопутствуют кожные аллергические реакции. Может потребоваться коррекция дозировки антиконвульсантов у больных, получающих кортикостероиды. Аллергия на антиконвульсанты может маскироваться, если больной получает кортикостероиды, и проявиться позднее, когда дозы стероидов постепенно снижаются. В табл. 345-4 приведено токсическое влияние на нервную систему используемых в настоящее время химиотерапевтических препа­ратов.

.Лучевая терапия. Радиотерапия сопровождается токсическими воздействиями на ЦНС. В течение 1—2 нед после ее начала могут возникать острые изменения в психическом статусе пациента или обостряться ранее отмечавшиеся нарушения. Эти эффекты обусловлены нарастанием отека мозга, и таким больным рекомендуют увеличить дозу кортикостероидов. Подострые изменения, наступающие между 3-м и 8-м месяцем после лечения, объясняются индуцируемой облучением демиелини­зацией, и они не реагируют на действие стероидов. Эти изменения включают повторное возникновение ранее отмечавшихся неврологических нарушений и появ­ление на КТ объемного образования, неотличимого от рецидивировавшей опухоли. У больных после облучения спинного мозга можно наблюдать феномен Лермитта — прострел в спину и нижние конечности при сгибании шеи.

В период между 18-м и 60-м месяцем после облучения начинают проявляться другие менее обратимые изменения; это замедление темпов роста и задержка умс­твенного развития у детей, получивших свыше 30 Гр (3000 рад) при облучении всего мозга. У взрослых, получавших более 50 Гр (5000 рад), могут появиться кортикальная атрофия, сообщающаяся гидроцефалия и дисфункция гипоталамуса с повышением уровней пролактина в крови и аменореей или импотенцией. Наступа­ющая деменция необратима, в случае гидроцефалии шунтирование желудочков обычно не дает улучшения.

При лучевой терапии страдает также периферическая нервная система. После облучения, доза которого превышает 40 Гр (4000 рад), может отмечаться локальная дисфункция плечевого или поясничного сплетений. Причем эти изменения обычно проявляются более чем через 1 год после лечения (см. гл. 255). В отличие от нарушений функций периферического нерва, обусловленных распространением на него опухоли, лучевая плексопатия обычно не сопровождается болью. Для разгра­ничения опухолевого и токсического лучевого поражения могут потребоваться до­полнительные методы обследования, включая КТ. Лечение кортикостероидами может дать некоторый положительный эффект.

Первичные опухоли мозга

В данном разделе рассматриваются наиболее распространенные первичные опу­холи мозга у взрослых, различающиеся по гистологическим типам. Другие опухоли, имеющие типичное расположение и клиническую симптоматику, больше отражаю­щую их локализацию, чем специфическую гистологию, описываются по признаку их локализации. К числу последних относятся опухоли промежуточного мозга — Ш желудочка, задней черепной ямки и основания черепа.

Злокачественная астроцитома (глиобластома)

Определение. Злокачественные астроцитомы, или глиобластомы (известные так­же как злокачественные глиомы, или астроцитомы Ш и IV стадий), и менее зло­качественные анапластические астроцитомы составляют 25% из 5000 случаев внут­ричерепных глиом, ежегодно диагностируемых в США; 75% глиом, встречающихся у взрослых, относятся к этой категории. На долю этих опухолей приходится более значительная часть затрат, связанных с лечением больных со злокачественными поражениями головы, чем при любых других опухолях. Заболевание начинается, как правило, на пятом десятилетии жизни. Пациент неоднократно подвергается госпитализациям и оперативным вмешательствам, у него отмечаются нарастающие по своей тяжести осложнения, сопутствующие относительному неэффективному ле­чению.

Патогенез и патологические изменения. Некоторые опухоли появляются у боль­ных с длительно отмечающимися эпилептическими припадками и личностными расстройствами при дисфункции височной доли, на рубцовой ткани после перене­сенной черепно-мозговой травмы, что позволяет в некоторых случаях предполагать развитие злокачественных клеток из более доброкачественного очага глиальной про­лиферации. Известны редкие примеры семейных случаев злокачественных опухолей, свидетельствующие о генетической предрасположенности к ним. По меньше мере четыре вирусных онкогена человека (sis, myc, src, n-myc) идентифицированы в клеточных линиях, полученных из первичных опухолей мозга. Небольшие опухолевые скопления появляются при воздействии определенных производственных факторов, особенно в нефтеперерабатывающей промышленности. На ранней стадии опухоль напоминает новообразования, вызываемые различными вирусами у зараженных жи­вотных. При осмотре невооруженным глазом видно, что нормальный мозг изменен и пронизан желтой опухолевой тканью, содержащей участки некроза, геморрагии, кисты. При микроскопическом исследовании обнаруживают высокоцеллюлярную структуру с гетерогенными глиальными клетками, вытянутыми или округлыми ас­троцитами, отростки которых характеризуются положительным окрашиванием на глиальный фибриллярный кислый протеин. Можно заметить глиальные клетки, митозы и пролиферацию мелких капилляров.

Клинические проявления. У больных обычно отмечают подострый нарастающий неврологический дефицит, проявляющийся очаговыми симптомами и личностными изменениями. Нарушения психики и эпилептические припадки или остро возника­ющие вторичные симптомы при кровоизлиянии в опухоль могут появляться у больного задолго (от нескольких месяцев до одного года) до постановки диагноза опухоли. При КТ обнаруживают картину гетерогенного усиления опухолевого очага, усеянного очажками низкой плотности, вероятно, соответствующими опухолевому некрозу и отеку. Редко встречаются множественные опухоли. При ЯМР часто выявляют более массивное опухолевое образование, чем оно визуализируется при КТ (рис. 345-2).

Помимо более типичной локализации в белом веществе полушарий мозга, зло­качественная астроцитома может быть расположена в стволе мозга, мозжечке и спинном мозге. Но, к сожалению, независимо от локализации опухоли прогноз за последние 20 лет существенно не изменился. После лечения у большинства больных наблюдают кратковременное, примерно в течение месяца, функциональное улучше­ние, после которого симптомы, свидетельствующие о рецидиве опухоли, нарастают. У 80% больных смерть наступает в течение 6—8 мес в связи с рецидивом опухоли. В результате нарастания неврологических расстройств развиваются ступор и кома. У больных, выживающих дольше 1 года (чаще это лица молодого возраста), возможна опухолевая диссеминация на оболочках мозга и эпендиме. Метастазирование за пределы ЦНС отмечают исключительно редко.

Лечение. У большинства больных должна быть с помощью биопсии подтверждена гистологическая природа опухоли. Частичное удаление опухоли рекомендуется в тех случаях, когда она имеет локализацию, доступную обширной резекции.

Терапевтические методы малоэффективны. Среднюю продолжительность жизни, составляющую для нелеченых больных 17 нед, удается увеличить до 47 нед с помощью постоперационного внешнего пучкового облучения и 62 нед при сочетании облучения с химиотерапией. В подгруппе больных моложе 50 лет продолжительность жизни несколь­ко выше. Около 20% пациентов этой группы выжили до 2 лет после краниального об­лучения дозой 55—60 Гр (5500—6000 рад) в сочетании с дополнительной химиотера­пией кармустином нитрозомочевины (КНМ) или ломустином нитрозомочевины (ЛНМ).

Предпринимаются попытки улучшить прогноз при данной опухоли путем имп­лантации источников радиации (брахитерапия). Современные испытываемые методы химиотерапии включают проведение местных артериальных инфузий кармустина или цисплатина до облучения или при рецидивировании опухоли. В экспериментах изучается эффективность интерферона и моноклональных антител.

Астроцитома

Определение. Малодифференцированные астроцитомы могут локализоваться во всех отделах головного и спинного мозга. У взрослых больных чаще всего они располагаются в субкортикальном белом веществе. У детей и лиц молодого возраста

Рис. 345-2. ЯМР-изображение мультиформной глиобластомы. Виден большой очаг поражения, захватывающий передний полюс левой височной доли и оперкулярную область с центральной зоной значительно удлиненных времен релаксации (темного цвета на срезах при исследовании по восстановлению инверсии IR, вверху, светлого цвета на срезах при исследовании по спиновому эху SE, внизу). Эта область окружена тонким ободком ткани с умеренно удлиненным Т1 (серого цвета) и Т2 (более яркой при предыдущем эхо, средний ряд, и менее яркой при последующем эхо, нижний ряд). Считается, что не доказано гистологическими исследованиями, что центральная зона представляет собой опухолевую массу с резко измененными Т2, окруженную тонким ободком отечной или сдавленной мозговой ткани (умеренно удлиненные времена релаксации). Верхний ряд-исследование IR—TR=1500, TI-450, ТЕ=45 мс. Средний ряд: исследование SE—TR=2000, ТЕ=60 мс. Нижний ряд: исследование SE—TR=2000, TE=120 мс.

астроцитомы развиваются в зрительных нервах, мозжечке (кистозная, ювенильная, пилоцитарная астроцитома) и стволе мозга (понтинная глиома). Кроме того, эти опухоли сочетаются с нейрофиброматозом и туберозным склерозом, а также обна­руживаются у 20% больных, подвергаемых височной лобэктомии для контроля хронических эпилептических расстройств.

Патогенез и патологические изменения. Опухоли не имеют сосудов, очагов некроза и содержат гомогенные популяции хорошо дифференцированных астроцитов. При мозжечковой и реже супратенториальной локализации опухоль может состоять из небольшого астроцитарного узла, сочетающегося с кистой значительно более крупных размеров. Кальцификацию сочетают нечасто.

Клинические проявления. Опухоль растет медленно в течение нескольких лет и вызывает симптомы, обусловленные смещением нормальной мозговой ткани или прорастанием белого вещества с находящимися в нем проводящими путями. Глиомы зрительных нервов приводят к прогрессирующим одно- или двусторонним дефектам полей зрения, в ряде случаев заканчивающимся слепотой и иногда проптозом. Компрессия гипоталамуса может вызвать эндокринные нарушения. Гидроцефалию отмечают редко. В стволе мозга эти опухоли обычно поражают несколько черепных нервов (часто отводящий, лицевой и тройничный) и позднее — кортикоспинальные волокна, медиальную петлю и спиноталамические пути. Данные симптомы следует дифференцировать от сходных проявлений рассеянного склероза, артериовенозных мальформаций, кист при цистицеркозе и эхинококкозе, экстрамедуллярных опухолей, таких как шванномы и менингиомы. Мозжечковые астроцитомы приводят к нара­стающей дискоординации движений и атаксии походки, сопровождающихся глазо­двигательными нарушениями. Опухоли супратенториальной локализации нередко вызывают эпилептические припадки до появления каких-либо очаговых расстройств, обнаруживаемых при клиническом осмотре и КТ-исследовании.

Дата добавления: 2014-11-20