Функций поджелудочной железы железы

Типовые формы нарушений эндокринных

I Гипоинсулинизм:

1. Сахарный диабет.

II Гиперинсулинизм – встречается редко. Причиной выраженного гиперинсулинизма являются аденомы β – клеток, вырабатывающие избыток инсулина. Эти опухоли не подчиняются механизмам обратной связи и выделяют также проинсулин. Основным проявлением гиперинсулинизма является синдром острой гипогликемии могущий привести к крайне тяжелому состоянию – гипогликемической коме.

* Диабетическая кома – особенно тяжелое проявление диабета. Основные формы на табл. №1.

Вид комы	Глюкоза	Кетоновые тела	Лактат	рН празмы	смолярность, мосмоль/л.
Кетоацидо- тическая	19-33			<7,3	>№
Гиперосмо- лярная		= №	=№	=№	350-500
Лактоцидо- тическая	>№	>1,7	2,8	<7,3	=№
Норма	3,5 -5,5	1,7	0,4 – 1,4	7,35 – 7,45	185 - 300

* Патогенез кетоацидотический комы

Для комы характерны глубокое угнетение функций ЦНС, потеря сознания, исчезновение рефлексов, падение А/Д, появление периодического дыхания типа Куссмауля, резкое снижение тургора кожных покровов, мягкие глазные яблоки, запах ацетона изо рта.

В основе патогенеза комы – недостаток инсулина и гиперсекреция контринсулярных гормонов, особенно гликогена и катехоламинов. В результате глюконеогенеза и гликогенолиза при диабетическом кетоацидозе резко возрастает выделение печенью глюкозы. Происходит массивное поступление в печень свободных жирных кислот и кетогенных аминокислот, в первую очередь лизина, что способствует нарастанию кетогенеза. Развивается резистентность к инсулину. Наиболее высока концентрация ацетона, который способствует повреждению мембран клеток в результате растворения липидов. Кетоновые тела подавляют функцию ферментов в клетках. Уже в ранней стадии кетоацидоза появляются тошнота и рвота, что способствует его усугублению. Гипергликемия, кетонемия и азотемия приводят к полиурии, потере Nа⁺, К⁺, хлора и бикарбонатов.

Уменьшается объем крови, развивается клеточная дегидратация. Гиповолемия вызывает снижение почечного кровотока и падение диуреза, что может приводить к росту азотемии, уменьшению секреции и выделения Н⁺, снижению образования бикарбонатов почками.

* Патогенез гиперосмолярной комы.

Наблюдается чаще у лиц с ИНЗД. Гиперосмолярная кома обусловлена высокой осмолярностью крови, достигающей 500 мосмоль/л, которая связана с гипергликемией и гипернатриемией. Увеличение содержания N_а⁺ в крови – результате увеличения реабсорбции Nа⁺ в почках под действием альдостерона, синтез и секреция которого возрастают в ответ на гиповолемию. Развиваются более медленно, чем кетоацидотическая. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что остаточная секреция инсулина, недостаточная для ликвидации гипергликемии, вполне достаточна, чтобы вместе с гиперосмолярностью ингибировать липолиз и высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, необходимых для синтеза кетоновых тел; высокая дегидратация также снижает кетогенез. –

* Патогенез лактацидотической комы

Развивается при диабете у больных с сердечно-сосудистой и печеночной недостаточностью, заболеваниях печени, почек, при шоке, крвопотере, сепсисе, т. е. состояниях сопровождающихся значительной тканевой гипоксией.

При этом образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации печенью, возникает лактат – ацидоз. Метаболический ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических, сосудов, в результате чего развиваются коланс.

К осложнениями диабета относится микроангиопатия.

Дата добавления: 2014-11-20