Лечение и профилактика туберкулеза кожи

Любая форма туберкулезного поражения кожи представляет собой проявление общей туберкулезной инфекции, поэтому ведущая роль в комплексном лечении туберкулеза принадлежит специфическим противотуберкулезным препаратам. По антибактериальной активности они делятся на три группы: 1-я группа - эффективные препараты (изо-ниазид, рифампицин, тиоацетазон); 2-я группа - препараты средней эффективности (стрептомицин, этамбутол, этионамид, максаквин, пиразинамид, канамицин, циклосерин, виомицин); 3-я группа - препараты умеренной эффективности (ПАСК, тибон). Механизм действия этих препаратов различен и связан с нарушением процессов обмена, ферментативной деятельности, роста и размножения микобактерий, поэтому действие одного препарата дополняется другим. Для достижения наилучшего терапевтического эффекта целесообразно назначение 2-3 препаратов. Результат лечения туберкулезных поражений кожи зависит не только от туберкулостатической активности препаратов, но и от состояния макроорганизма. Определенное значение в излечении больного туберкулезом кожи имеют иммунокорректо-ры, антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства и витамины, бессолевая диета.

Изониазид (тубазид, ГИНК) обладает высокой бактериостатической активностью в отношении микобактерий туберкулеза. Препарат назначают внутрь по 10 мг/кг на 2 приема независимо от приема пищи (но не натощак). В начале лечения препарат принимают дробно по 0,3 г 2-3 раза в сутки, а затем переходят на однократный прием всей суточной дозы. Однократный прием более удобен и достаточно эффективен, так как

максимальная концентрация в крови после приема внутрь сохраняется до 24 ч. Курс лечения 3-4 мес. Детям изониазид назначают из расчета 0,02-0,015 г/(кг/сут) в 2-3 приема в течение 3-4 нед.

Аналог изониазида метазид также назначают внутрь по 0,5 г 2 раза в день, курс лечения 3-4 мес. Изониазид и метазид более токсичны, чем фтивазид, который принимают по 0,5 г 2-3 раза в день, на курс лечения 40-60 г. Детям фтивазид назначают из расчета 0,02-0,04 г/(кг/сут) в 3 приема в течение 4-6 нед. Также применяют салюзид по 0,5 г 2-3 раза в день или его растворимую соль в виде 5% раствора (Saluzidum soluble) по 5-10 мл внутримышечно, курс до 20 инъекций. Растворимый салюзид весьма удобен для промывания язвенных поражений, свищевых ходов, для подкожных и внутриочаговых введений при любой форме туберкулезного заболевания кожи.

Рифампицин - полусинтетический антибиотик, относится к числу активных противотуберкулезных и противолепрозных средств. Его назначают по 300 мг 2 раза в день за 30-60 мин до еды. Детям (старше 3 лет) дают из расчета 0,1-0,2 г/кг в 2 приема в сутки после еды. Препарат применяется в течение 1-2 мес у детей и до 3-4 мес у взрослых. Рифам-пицин противопоказан беременным, при заболевании печени, почек. Рифампицин (рифоцин) вводят по 0,25 г 2-3 раза в сутки внутримышечно, детям из расчета 10-30 мг/кг 1 раз в сутки.

Стрептомицина сульфат вводят взрослым внутримышечно по 0,5-1,0 г 1 раз в сутки в течение 2-3 мес. Дозы для детей зависят от их возраста: до 5 лет - по 0,01-0,02 г/(кг/сут), с 5 до 8 лет - по 0,15-0,25 г/(кг/сут) и с 8 до 14 лет - по 0,25-0,5 г/(кг/сут). На курс - 15-40 г препарата. Детям дополнительно назначают пантомицин (дигидрострептомицина панто-тенат), так как пантотеновая кислота уменьшает токсико-аллергические влияния стрептомицина. Стрептомицин более эффективен при туберкулезной волчанке, бородавчатом и язвенном туберкулезе кожи и противопоказан при повышенной чувствительности к нему, органических поражениях нервной системы, особенно вестибулярного аппарата, слухового нерва и остром нефрите.

Этамбутол дают внутрь по 20-25 мг/кг в один прием (после завтрака) при отсутствии противопоказаний со стороны органа зрения. Курс лечения 1-2 мес.

Витаминотерапия как неспецифический стимулятор широко используется в комплексном лечении всех форм туберкулеза кожи. Лучшей переносимости противотуберкулезных средств способствуют пантотенат кальция, рибофлавин, витамины А, Е и D₂ (эргокальциферол).

Для улучшения периферического кровообращения рекомендуется применение в течение 1-2 мес гливенола, эскузана или трентала.

Противотуберкулезное лечение проводят на фоне бессолевой диеты и увеличенного содержания белка в рационе. В связи с тем, что ионы натрия и хлора увеличивают воспалительный потенциал тканей, снижение в рационе хлорида натрия не только оказывает противовоспалительное действие, но и служит профилактикой аллергических осложнений. Салюзид в виде 5% водного раствора вводят внутримышечно по 10 мл. Его также используют для промывания язвенных поражений и свищевых ходов.

Для наружного лечения очагов туберкулеза кожи применяют эктери-цид - препарат, полученный из рыбьего жира, оказывающий репаратив-ное и антибактериальное действие. При туберкулезной волчанке, бородавчатом туберкулезе отдельные очаги можно удалять хирургическим путем с использованием диатермокоагуляции или лазеротерапии. При скрофулодерме, папулонекротическом туберкулезе, язвенном туберкулезе используют 5-10% дерматоловую мазь, стрептомицин, рифампицин, фтивазид в 70% растворе димексида.

Профилактика. Заболеваемость туберкулезом кожи непосредственно связана с неблагоприятными воздействиями социальных факторов. Особое значение имеют противотуберкулезные диспансеры, где выявляют начальные формы туберкулеза, организуют учет, лечение больных и дальнейшее наблюдение для профилактики рецидивов. Для стойкого клинического излечения необходимо проводить профилактическую терапию. Первый профилактический курс рекомендуется назначать через 3-4 мес после окончания основного курса, второй курс - через 9 мес после окончания первого. При туберкулезной волчанке профилактическое лечение проводится в течение 3 лет специфическими препаратами курсами по 2 мес. Больным с диссеминированными формами показаны 2 курса профилактического лечения в течение 3-4 мес. Поскольку рецидивы у больных папулонекротическим туберкулезом и уплотненной эритемой чаще возникают в холодное время года, желательно приурочить начало лечения к этому периоду. Переболевших волчанкой и скрофулодермой необходимо систематически наблюдать в течение 5 лет после клинического излечения.

Противотуберкулезные препараты разрушают никотиновую кислоту, поэтому для профилактики пеллагры рекомендуется проводить курсы лечения витамином РР.

Медицинской и трудовой реабилитации способствует санаторно-курортное долечивание. Пациентам показаны приморские курорты

Кавказа (Геленджик), курорты Башкирии (Абастуман), курорты равнинной лесной зоны (Аксаково, Маныч). Курортное лечение в период ремиссии дает возможность предупредить рецидивы на долгие годы.

Лепра (lepra) - хроническое инфекционное заболевание с длительным инкубационным периодом, торпидным, затяжным течением и периодическими обострениями (лепрозные реакции). Это системный процесс с поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы и внутренних органов.

В мире 12-15 млн больных лепрой. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется 500-800 тыс. новых случаев. В настоящее время 2,4 млрд человек проживают в регионах с распространенностью лепры выше 1:10 000, т.е. подвержены высокому риску заражения.

Этиология. Возбудителем лепры является бацилла, открытая в 1874 г. норвежским врачом G. Hansen, относящаяся к семейству Mycobacteri-aceae, названная Mycobacterium leprae hominis. Бацилла лепры представляет собой грамположительную спирто- и кислотоустойчивую палочку, окрашивающуюся по Цилю-Нильсену, Эрлиху и анилиновыми красителями. Для бактериоскопической диагностике лепры также пользуются окраской по методу Марциновского.

Микобактерия лепры образует L-формы, зернистые и фильтрующиеся формы. В биоптатах микобактерии обнаруживаются в значительном количестве в виде палочек со слегка заостренными концами длиной 1-7 мкм и диаметром 0,2-0,5 мкм, образующих скопления, похожие на «сигареты в пачке». Возбудитель размножается очень медленно (одно деление занимает 12 сут!) поперечным делением на 2-3 дочерние клетки. Микобактерия лепры не имеет капсулы и не образует спор. Попытки получить на искусственной питательной среде чистую патогенную культуру микобактерий пока не увенчались успехом, возможны прививки лепры броненосцам и некоторым экспериментальным животным (обезьянам, крысам, мышам). Облучение рентгеновскими лучами или введение кортикостероидных гормонов, снижая иммунитет, облегчает заражение животных.

Эпидемиология. Основное значение имеют социально-экономические факторы, чем и объясняется особенно широкое распространение заболевания среди беднейшего населения стран Азии, Африки, Латинской Америки.

Человек заражается от больного в результате длительного контакта, которому должна сопутствовать сенсибилизация, прогрессирующая при повторных инокуляциях. Особенно велика опасность инфицирования в детском возрасте. Микобактерии лепры выделяются из организма больного через слизистые оболочки дыхательных путей или из изъяз-вившихся лепром. Особенно много микобактерий лепры содержится в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочек глотки, гортани. Даже при спокойном разговоре больной за 10 мин может рассеять огромное количество лепрозных палочек в радиусе 1-1,5 м. Микобактерии лепры удается обнаружить также в слезной жидкости, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке и даже в крови в периоды реактивации лепрозного процесса.

Данных о внутриутробном заражении плода нет. Дети, родившиеся от больных лепрой и сразу же отделенные от них, остаются здоровыми. Имеется высокая естественная резистентность к лепрозной инфекции, поэтому не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра протекает как скрытая инфекция.

Вопреки мнению о том, что единственным источником заражения является больной человек, недавно получены доказательства возможности существования различных резервуаров инфекции в окружающей среде: почве, воде, организме броненосцев и обезьян.

Инкубационный период, по данным различных авторов, в среднем длится от 4 до 6 лет. Однако достаточно достоверно установлена возможность инкубации как в течение 2-3 мес, так и от 10 до 50 лет.

Лепру считают малоконтагиозным заболеванием, она менее заразна, чем туберкулез. Дети намного чувствительнее, чем взрослые, и в условиях длительного контакта у них быстрее и значительно чаще наступает заражение.

Классификация. По принятой в 1953 г. мадридской классификации выделяют 2 полярных типа лепры: лепроматозный и туберкулоидный и 2 промежуточные группы: недифференцированную и пограничную (диморфную). Современная классификация Ридли-Джоплинга (1973), по сути развивающая мадридскую, вводит понятие о субполярных типах - промежуточных между полярным туберкулоидом или леп-роматозом и пограничным туберкулоидом или лепроматозом. В связи с размытостью, нечеткостью границ между этими подвидами клинических форм в практической деятельности достаточно различать лепрома-тозный, туберкулоидный и недифференцированный, или пограничный

типы лепры. В течении каждого из этих типов лепры возможны 4 стадии: прогрессирующая, стационарная, регрессивная и остаточных явлений. В прогрессирующей и стационарной стадиях даже при проведении рациональной терапии наблюдаются лепрозные реакции с обострением основных очагов болезни и полиморфными вторичными аллергическими высыпаниями.

Самым ранним проявлением болезни считают недифференцированную лепру, а потом, в зависимости от иммунобиологической резистентности организма, процесс трансформируется в направлении одного из полюсов. У лиц с явлениями астенизации, иммунодефицита, сопровождающимися отрицательной лепроминовой пробой, чаще развивается наиболее контагиозный тип лепры - лепроматозный. У лиц с высокой иммунной реактивностью и положительной лепроминовой пробой наблюдается сравнительно благоприятный тип - туберкулоидный.

Дата добавления: 2014-11-20