Патофизиология кетоацидоза

Препараты инсулина

Пероральные сахароснижающие препараты

Класс	Международное название	Фирменное название	Дозировка в день
Сульфонилмочевина	Глибурид	Микронейз Диабета	1 – 2
Сульфонилмочевина	Глипизид		-
Сульфонилмочевина	Глимепирид	Амарил	-
Сульфонилмочевина	Толбутамид	Оринейз	2 – 3
Сульфонилмочевина	Хлорпропамид	Диабиниз
Бигуанид	Метформин	Глюкофаг	2 – 3
Тиазолидинедион	Розиглитазон
Тиазолидинедион	Пиоглитазон		-
Ингибитор глюкозидазы	Акарбоза	Прекоуз	С каждой едой

Тип	Добавление белка	Пик действия (часы)	Продолжительность действия (часы)
Ультракороткого действия Инсулин лиспро Инсулин аспарт	-	20 – 30 мин	3 – 4
Короткого действия Регуляр Семиленте	Нет Нет	2 – 4 2 – 6	6 – 8 10 – 12
Средней продолжительности NPH Ленте	Протамин Нет	6 – 12 6 – 12	18 – 24 18 - 24
Продолжительного действия Гларджин Протамин-цинк Ультраленте	Нет Протамин Нет	14 – 24 18 – 24

Острые осложнения. Диабетический кетоацидоз развивается в результате выраженного недостатка инсулина. Он наблюдается у больных диабетом первого типа и может быть первым проявлением болезни. Причинами кетоацидоза могут быть недостаточная или прерванная инсулинотерапия, инфекция, эмоциональный стресс и чрезмерное потребление алкоголя.

Основной проблемой при кетоацидозе будет ацидоз с увеличенной ионной разницей и обезвоживание. Клинические проявления включают анорексию, тошноту или рвоту, боль в животе, учащенное дыхание (Куссмаулевское), запах прелых фруктов изо рта, признаки обезвоживания (сухая кожа и слизистые, снижение тургора кожи) и утрата сознания вплоть до комы.

Диагноз кетоацидоза ставят на основании повышенного уровня глюкозы, ацетоацетата, ацетона и гидроксибутирата в крови, метаболического ацидоза (снижение бикарбоната и рН крови) и увеличенной ионной разницы [натрий – (бикарбонат + хлорид)]. Лечат кетоацидоз инсулином, возмещением жидкостей и электролитов.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома – это синдром, возникающий преимущественно у пациентов с диабетом второго типа и характеризующийся тяжелой гипергликемией в отсутствие выраженного кетоза. Причиной служит несоблюдение рекомендаций по лечению плюс недостаточное для компенсации почечных потерь воды потребление жидкости. Это характерно для пожилых диабетиков, живущих в домах престарелых. Другими причинами могут быть инфекции, инсульты, использование фенитоина, стероидов, иммунодепрессантов и диуретиков. Гиперосмолярная кома может развиться после терапевтических процедур, таких как перитонеальный или гемодиализ, зондовое кормление протеиновыми смесями или введение большого количества углеводов. В основе лежит глубокое обезвоживание в результате высокого гипергликемического диуреза. Клинически проявляется слабостью, полиурией, полидипсией, летаргией, спутанностью сознания, судорогами и комой.

Диагноз ставят на основании подъема глюкозы крови (1000 мг/дл) и чрезвычайно высокой осмолярности плазмы (осмолярность плазмы в мОсм/л = 2[Na] +[глюкоза/18] + [мочевина/2,8]). Высокий уровень мочевины (преренальная азотемия) и умеренный метаболический ацидоз (бикарбонат около 20 мЭкв/л) также имеют место в отсутствие кетоза.

Лечат гиперосмолярную кому восполнением жидкостей и электролитов, а также инсулином.

Хронические осложнения гиперосмолярного состояния бывают макро- и микроваскулярными. Вовлекаются микрососуды различных органов: поражение сетчатки является ведущей причиной слепоты, различают простые и пролиферативные (микроаневризмы, кровоизлияния, экссудаты и отек сетчатки) повреждения. Нефропатия поражает 30 – 40 % пациентов с диабетом первого типа и 20 – 30 % с диабетом второго типа. Могут развиться гиперпролиферация, протеинурия и терминальная почечная недостаточность. В основе лежат различные патологические процессы, в основном это утолщение базальной мембраны клубочка и разрастание мезангия. Также происходит гиалинизация приносящей клубочковой артериолы (синдром Киммельштиля-Вилсона). Лечение нефропатии состоит в строгом контроле диабета, применении ингибиторов АПФ и, на конечных стадиях, гемодиализ или пересадка почки.

Другим осложнением является нейропатия, имеющая несколько разновидностей. Наиболее распространена периферическая, носящая симметричный характер и проявляющаяся онемением, парестезиями и болями. Обследование выявляет утрату рефлексов и потерю вибрационной чувствительности. Также может развиться мононейропатия, поражающая один нерв или нервный ствол и имеющая васкулярный характер. У больных будут наблюдаться внезапные параличи стопы или кисти, а также третьего, четвертого или шестого черепных нервов. Автономная нейропатия обычно тяжело переносится пациентами. Наиболее частые проявления – ортостатическая гипотензия и синкопе. Со стороны ЖКТ наблюдаются трудности при глотании, задержка опорожнения желудка (гастропарез), запор или понос. Паралич или дисфункция мочевого пузыря приводят к задержке мочи. У мужчин может быть импотенция и ретроградная эякуляция.

Лечение нейропатий зависит от их типа. При периферической нейропатии используют анальгетики, габапентин, амитриптилин и карбамазепин. При гастропарезе применяют метоклопрамид или эритромицин.

Макроваскулярные осложнения включают повышенный риск инсультов, инфаркта миокарда и периферических сосудистых заболеваний.

Дополнительные сведения. Период «медового месяца» наступает у больных с инсулин-зависимым диабетом после первого эпизода кетоацидоза, в это время у них нет симптомов и не требуется лечения. Предположительно, вызванное стрессом выделение адреналина блокирует секрецию инсулина, вызывая этот синдром. В норме запас инсулина достаточен, даже для компесации повышенной потребности во время стресса.

Эффект Сомоджи – это рикошетная гипергликемия по утрам из-за выброса контринсулярных гормонов после эпизода гипогликемии, случившегося в середине ночи.

Феномен зари – это подъем уровня глюкозы ранним утром, требующий увеличения дозы инсулина для поддержания эугликемии.

Дата добавления: 2014-12-16