Кордовые интоксикации 8 страница

Кишечный камень или другой конгломерат не просто перекрывает просвет кишки, а ущемляется и в связи со спастическими сокращениями кишечной стенки обусловливает сильнейшее раздражение рецепторов и острые кишечные боли, которые вначале возникают периодически, а в дальнейшем становятся постоян­ными. Закупорка кишечника в передних отделах (в области дуоденального от­верстия, тощей и подвздошной кишок) очень скоро приводит к застою содержимого в кишках и развитию вторичного расширения желудка. Усиливаются бродильно-гнилостные процессы в содержимом и развиваются интоксикация, метеоризм кишечника; расстраиваются функции нервной системы, кровообращение и дыха­ние, обмен веществ,

С и м п т о м ы. При частичной непроходимости синдром колик по проявлению напоминает энтералгню. Наблюдаются периоди­ческие припадки-беспокойства умеренной силы. Дефекация и от-хождение газов сохранены, в период покоя животное принимает корм.

Полная обтурационная непроходимость очень скоро прояв­ляется тяжелыми коликами. Наблюдается почти непрерывное беспокойство, животные часто принимают позу стояния врастяжку или позу наблюдателя (рис. 33), осторожно ложатся.

Рис, 33, Поза наблюдателя при обтурации кишок.

При закупорке малой ободочной или прямой кишки животное часто жилится, но газы и фекалии не выделяются. Перистальтика кишечника отсутствует, лишь изредка прослушиваются кишеч­ные шумы с металлическим оттенком. Температура тела повы­шается до 39—40 ^С'С. Дыхание учащено, пульс достигает 70—90

той «л 4 ^МЗЛ"^{И об}₍°Д^очной.

ю шип^^ЧН°^И ~~ ²~^{3 ДНЯ) а П}Р^И обтурации в местах перехода Г1/^{СТКОВ Т0ЛСТ0Й кишки}' ^без Ущемления обтурирую- болезнь может длиться 8—12 дней.

^Н ° ^{3- У К}РУ^ПНЫХ животных обтурацию кишечника
lorn il Ректальным исследованием при обнаружении твер-

™™ У^щемл.^{енного петлей} или перекрывающего просвет пТй W^{P Д УЗК}°^{И ее Частью}' У ^мелких - бимануальной пальпа­цией живота, рентгеноскопией или рентгенографией.

ле лр™ Т.^{6 Н И 6}" ^{РИ обт}УРации прямой и малой ободочной кишок
ной r^L ^{У сместить} инородное тело путем массажа кишеч-

в *Л па ^{Чере3 П}Р^ЯМУ^{Ю КИШК}У после предварительного введения
ванием,я^{ТИТеЛЬН0Г0 МЗСЛа}- ^ДеЛают ^убокие клизмы с использо-
киЗи_НИ ^РМТаМП°^НаТОра- ^ПеР^еД^ние обтурации в области тонкого
же™! и ^{ПЫТаются} Устранить зондированием, промыванием
В ™г ^{ВВедением} слизистых отваров или растительных масел.
_ГЯ^;^У™ ^неУДачи с применением паллиативных методов прибе-
/ г т„°^{перации по} Удалению инородного тела из кишечника,
rafin -Р^а.^нгУ^ля.Ц«°нный илеус (Strangulatio, incarce-
шческо! L°' ^mvag^lnatl° intestinorum) - различные формы меха-
ниемТ ni ^Р°^{Х0ДИМ0СТИ кишечн1}«а, развивающиеся с ущемле-
ногп nnrf ^{ЛЬ ШеСТе С б}Р^ыжейк°й- Встречается у лошадей, круп-
ние и! ^СК°^{Та И свиней} (Ущемление, заворот и перекручива-

;!^К' инвагинация). К основным вариантам ущемления
ой ^{СЯ вн}У^тР^е11ние и наружные грыжи (ущемления

Л™¹' ^В„Р^асшиР^е™™ "аховом колЦе, в отверстиях ^еИКИ' ^бР^{юшины и} Диафрагмы, в отверстиях бед-' мошонки, пупочном кольце). Встречаются также ^Ф°^{РМе ст}Р^ангУ^ляЧИЙ на почве перешнуровывания ой ™^Ш Длинным семенным канатиком, почечно селезеноч-ками ^^лУда^чн°-^селезеночной и серповидной печеночной связ­ками, соединительнотканными тяжами. Ущемления кишок свой-

ственнБ1 главным образом тонким кишкам, завороты и перекручи­вания могут быть как в тонких, так и в толстых кишках, у лоша­дей часто бывает заворот левой петли (столбов) большой ободоч­ной кишки.

Этиология. Основные причины ущемлений, заворота и перекручивания кишок— резкое изменение внутрибрюшного давления в сторону его повышения во время прыжков, внезапной остановки при сильном тяговом напряжении, крутые повороты, повалы животного или переворачивания, при садке самцов, родо­вых потугах у самок, длительном спуске с горы и др. Инвагинация кишок часто возникает при блуждающих спазматических сокра­щениях отдельных петель кишечника, на почве раздражения рецеп­торов инородными телами, после дачи холодной воды и промерз­шего корма, при катаральных энтеритах с неравномерной спасти­ческой перистальтикой кишок, энтералгии.

Патогенез. На месте ущемления, заворота или инвагинации кишок в пораженной петле быстро наступает нарушение кровообращения вследствие сдавливания сосудов и происходит инфильтрация кишечной стенки, а впослед­ствии на почве полного гемостаза развивается некроз. Сильное сдавливание ре­цепторов кишки и брыжейки на месте непроходимости вызывает острые, резкие и постоянные боли. К ним добавляются спастические и дистензионные боли, воз­никающие в результате растяжения кишечной стенки впереди непроходимости скапливающимися газами и содержимым. Последнее быстро подвергается гни­лостному распаду с образованием токсинов; всасываясь в кровь, они обусловли­вают общую интоксикацию. Нарастает обезвоживание организма, возможно вторичное расширение желудка; прогрессирует общая слабость, повышается вязкость крови вследствие ее сгущения, увеличивается в ней содержание небел­кового азота и билирубина при одновременном понижении хлоридов и резервной щелочрюсти.

Симптомы. При странгуляционном илеусе болезнь раз­вивается стремительно и нарастающими темпами. Лишь вначале беспокойство животного сравнительно легкое: оно оглядывается на живот, тревожно двигается, ложится и валяется. Но вскоре появляется картина сильнейших колик, когда животное без вся­кой осторожности падает на землю, валяется, пытается лежать в спинном положении с вытянутыми вверх конечностями. Тем­пература тела достигает 39—39,5 °С, а в конце болезни опускается ниже нормы. Пульс учащен до 80—100 ударов в минуту, дыхание— до 30—40 в минуту, напряженное, аппетит отсутствует. Наблю­дается выраженная потливость. Могут быть признаки вторичного расширения желудка, его содержимое неприятного гнилостного запаха, реакция на молочную кислоту и желчные пигменты поло­жительная. В крови обнаруживают плейохромию и эритроцитоз, нейтрофилию и крайне замедленную СОЭ.

Течение. При странгуляционной непроходимости тонких кишок лошади погибают в течение первых суток, другие живот­ные — через 2 суток, странгуляция толстых кишок длится 2— 4 дня.

Диагноз. Ставят с учетом особенностей проявления син­дрома колик и по данным ректального исследования. При стран-

гуляции в тонком кишечнике в доступных местах обнаруживают сильно вздутую ущемленную петлю с переходом в плотный, очень болезненный узел или тяж,

В случаях заворота левых столбов большой ободочной кишки тазовый изгиб вздут и болезнен, с сильным сужением на месте заворота. При инвагинации тонкого кишечника в доступной зоне обнаруживают плотный, болезненный участок цилиндрической формы. При странгуляционной непроходимости выявляют темно-красный участок кишки с инфильтрацией и утолщением стенки. В брюшной полости содержится до 5—10 л транссудата розового или темно-красного цвета.

Лечение. Для снятия синдрома колик внутривенно вво­дят хлоралгидрат или анальгин в 10%-ном растворе. Для облег­чения состояния больного применяют зондирование желудка с выведением газов и кормового содержимого. В ранний период странгуляции у крупных животных иногда удается расправить участок заворота, инвагинации или ущемления рукой, введенной в прямую кишку. Однако при всех формах странгуляционного илеуса радикальной мерой лечения является хирургическая опе­рация.

Для ослабления интоксикации, обезвоживания организма и улучшения кровообращения внутривенно применяют 10%-ный раствор натрия хлорида (250—500 мл) с глюкозой и кофеином, гемодез (500—700 мл), подкожно вводят настойку строфанта, эфедрин, кордиамин и др.

/Тромбоэмболический илеус (Trombosis et embo-lia arteriorum mesenterialium) — гемостатическая непроходи­мость кишечника, возникающая в результате закупорки брыжееч­ных артерий и прекращения циркуляции крови той или иной части кишок.

Этиология. Закупорка ствола или ветвей брыжеечной артерии, питающих кровью кишечник, может произойти или на почве заноса эмбол по кровяному руслу, или в связи с образова­нием тромбов в самой брыжеечной артерии. Последнее встречается наиболее часто, так как связано с обитанием в стенке брыжеечной артерии личинок паразита Delafondia vulgaris, которые вызывают воспаление сосуда с образованием аневризма и тромбов.

Патогенез. В связи с закупоркой просвета одной или нескольких ветвей брыжеечной артерии прекращается доступ крови к определенным участкам кишечника в зоне разветвления сосуда. Развивается, как правило, геморрагиче­ский инфаркт более или менее обширного участка кишечника. В зоне инфаркта в связи с нарушением питания кишечной стенки происходит раздражение ре­цепторов, воспаление и некроз стенки, а также распад содержимого. Перисталь­тика в первый период носит спазматический характер, а в дальнейшем ослабевает и прекращается. Быстро нарастают явления общей интоксикации и слабости. При обширном инфаркте кишечника возможно развитие перитонита.

Симптомы. Синдром колик зависит от степени нарушения кровообращения и величины кишечного инфаркта. При незначи­тельных инфарктах (закупорка концевых разветвлений сосуда)

симптомы колик развиваются по типу энтералгии и сопровож* даются приступами беспокойства легкой или средней тяжести-Напротив, при обширных кишечных инфарктах колики появ­ляются внезапно без видимых причин, носят характер жестких и мучительных припадков со все более короткими промежутками покоя. Животные резко падают на землю, >катаются и снова вска­кивают, часто принимают позу сидячей собаки или лежат на спине, стоят с опущенной головой в состоянии выраженной депрес­сии. Температура тела достигает 41° С. Зрачки расширены, пульс частый, слабый, нитевидный. Нередко отмечают фибриллярную дрожь мышц плечевого пояса, угнетение и слабость все более нара­стают. Перистальтика кишок сначала усиленная, затем ослабевает до полного прекращения. Дефекация вначале частая, а позднее наступает запор.

Ректальное исследование дает важные результаты для поста­новки прижизненного диагноза в том случае, когда рукой обна­руживают пульсирующую аневризму брыжеечной артерии и бо­лезненность корня брыжейки, метеоризм кишок и наличие на руке, после ее извлечения, кровянистого содержимого. В пунктате брюшной полости также присутствуют элементы крови (гемогло­бин, эритроциты, лейкоциты).

Патологоанатомические изменения.

В области ствола брыжеечной артерии обнаруживают аневризму, величина которой варьирует от горошины до кулака. От места закупорки сосуда и по ходу его разветвления пораженная кишка сильно вздута, ее поверхность окрашена в вишнево-красный цвет, а стенка на всю толщу инфильтрирована с многочисленными кро­воизлияниями. Содержимое кишки дегтеобразного цвета в связи с наличием в ней примесей распавшейся крови. В брюшной полости содержится большое количество жидкости красного цвета.

Диагноз. Учитывают внезапность возникновения син­дрома колик и особенности его клинического проявления. Однако решающее значение имеет ректальное исследование с получением неоспоримых данных инфаркта брыжеечных сосудов (наличие кро­вянистого содержимого в прямой кишке, болей в области корня брыжейки, кровянистого выпота в брюшной полости).

Лечение. Направлено на устранение синдрома колик, улучшение кровообращения и смягчения интоксикации. Припадки болей и беспокойства снимают внутривенным введением 10%-ного раствора хлоралгидрата (40—60 мл) или 10%-ного раствора аналь­гина (40 мл). Кровообращение улучшают за счет подкожного введения камфорного масла (20—30 мл), кофеин-бензоат натрия (3—5 г), кордиамина (10—15 мл), адреналина гидрохлорида (5— 10 мл 0,1%-ного раствора) или эфедрина гидрохлорида (0,05— 0,5 г).

Интоксикацию смягчают путем внутривенного введения 5— 10%-ного раствора натрия хлорида в сочетании с глюкозой (200— 350 мл), гемодеза (500—700 мл). Внутрь назначают антимикроб-

вне препараты (ихтиол, ^салол> Дибиомицин, эритромицин, нор­сульфазол, сульфадимезин и др.) Выздоровление наступает только при восстановлен¹¹¹¹ кровообращения за счет коллатера-

"*"' П d о ф и ч а к т я к а- Регулярно лошадей исследуют на наличие гельминтов рода Strongilus и проводят профилактические дегельминтизации, особе#^{но 8} случае обнаружения паразитов Delafondia vulgaris.

Контрольные вопросы

Г. Сформулировать поня<^ие~^{что такое шиш?}

2. Определить сущность синдрома кодвк.

?

3, Перечислить разиовид^™ ^{болеи П}Р^И желудочно-кишечных коликах,

Острое расширение

яшечных колик по А. В. Синеву и Г. В. Дом-у лошадей. Определение, происхождение и

неотложной ромощи больным.

7. Метеоризм кишечника- Определение и прижизненная диагностика.

8. Как осуществить про*⁰* ^{жйвота и} УЯМвть газы из кишечника?

9. Энтералгия кишечниК³*,

10 Как устранит' спастр^^{ескне кишечные б}ола?

IL Химостаэы я копрост^^зы- ^{06щее поняти}е и дифференциальная диаг-

^Н0С™2^аПе_Ре_Числить пазновиД0^ости механической непроходимости кишок.

13. Диагностика и лечебв**.^{помощь П}Р^И обтурации кишок.

14. Пути оказания помопх^ больным при странгуляционных илеусах.

15. Тромбозмболические %оглш. Сущность и возможности прижизненной
диагностика,

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И ИХ НАРУШЕНИЯ

Печень, как центральный орган химического гомеостаза орга­низма, выполняет важнейшие жизненные функции: участвует

в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует желчь, обезвреживает токсины, депонирует ионы железа, меди к т. д.

При болезнях печени и желчных путей нарушаются желчеоб­разование и желчевыделение, углеводный и липидный обмен, бел-ковообразовательная, мочевинообразовательная, барьерная и дру­гие функции печени.

Желчь в основном образуется в гепатоцитах, где синтези­руются жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды—~основные компоненты желчи. Желчные кислоты связываются с таурином и глицином с образованием тауро- и глицинконъюгатов желч­ных кислот, играющих важную роль в пищеварении. Поражение гепатоцитов и других клеток печенн ведет к нарушению синтеза желчи, увеличению в ней свободных желчныж кислот, а задержка желчи в желчных ходах сопровождается желтухой, токсикозом, расстройством пищеварения.

Поражения гепатоцитов, эндотелиальных (звездчатых) клеюк печени ведут к нарушению синтеза и распаду белков, утилизации аммиака. В нормальных условиях в печени синтезируются альбу­мин крови, около 80% альфа-глобулина, 50% бета-глобулина, фибриноген, глобин, протромбин и другие факторы свертывания крови,

При поражении паренхимы печени снижается синтез альбу­мина, фибриногена, протромбина, глобина. Повреждение рети-кулоэндотелия печени ведет к нарушению синтеза и раснаду гло­булинов, повышению содержания их в крови.

В печени образуется мочевина из аммиака, происходит синтез глутамина-транспортной формы аммиака в крови. Глутамин пере­носит аммиак в почки, где глутамин расщепляется с освобожде­нием аммиака, выводимого далее с мочой. При поражении парен­химы печенн нарушаются эти процессы и аммиак накапливается в организме.

Печень является центральным органом, где происходит хими­ческое превращение (трансформация) ксенобиотиков. Известно, ш*о печень работает как мощный окислитель, превращая водоке-

252.

растворимые вещества в водорастворимые, которые затем удаля­ются почками. При болезнях печени нарушаются процессы обезвре­живания токсических веществ, поступающих извне или образую­щихся в ходе межуточного обмена, снижается фагоцитоз звездча­тыми эндотелиоцитами микроорганизмов и их токсинов, иммун­ных комплексов (антиген—антитело), жировых капель и других агентов, т. е. страдает барьерная функция. В печени образуется глюкоза из галактозы и других веществ, происходит синтез и рас­пад гликогена, При поражении печени уменьшается образование глюкозы и гликогена, развивается гипогликемия.

Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых жиров, окислении триглицеридов, образовании кетоновых тел, синтезе триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина, желч­ных кислот. При заболевании печени жиры плохо всасываются в кишечнике, нарушатся их обмен в печени, подавлено окисле­ние жирных кислот, яонижены образование и выход липопротеи­дов и др. В печени, происходит захват, конъюгирование, экскре­ция билирубина,. реэкскреция уробилиногенов, обмен других пигментов (гемосидерина, гематина, меланина и Др.). Поражение печени ведет к нарушению метаболизма пигментов, обезврежива­нию свободного билирубина. Печеночные клетки содержат мно­гие ■•■ менты, участвующие в обменных процессах, происходя­щих ечеян. Поражение печеночных клеток приводит к увеличе­нию...тупления в кровь одних ферментов (аланинаминотрансфе-разы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, сорби-толдегидрогеназы, альдолазы) и уменьшению других (холинэсте-разы)_:

СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

ста^г

ад[ омам при болезнях печени и желчных путей л, гтпатолиенальный синдром, печеночная недо- гипертензйя, печеночная кома, печеноч-

Же,. i us) — окрашивание в желтый цвег кожи, чи-

стых с ^ тер глаз, вызванное накоплением в крови» ш-

руоиаа и о.пи м его в тканях. Желтуха связана с наруш иеи

обмен л (Sn.i опла Освобожденный из ретикулоэндотели* т¹ных к И'шй feu.-nmru мсьга, селезенки, лимфатических узлов, печени т<ч\ La iiJBdLMHh iit прямой (свободный) билирубин с током крови в виде ri.:npo4rtc,fo белкового комплекса переносится к гепатоци-Тйм 1 до с. у читием глюкоронилтрансферазы соединяется с глюк^о! л влсщзтой и превращается в прямой (связанный) билнрj бы 1 манный билирубин — растворимое соединение, ачгядо^н! выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. |В кишс -ч* иг расщепляется и превращается в уробилиноген, |ко;opt т го всасывается в кишечнике, поступает в кровь

и Е почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, прида­вая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилино-ген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стеркобилин, придавая фекалиям определенную окраску, Нару­шение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводят _к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические измене­ния, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина..

В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

Механическая желтуха возникает вследствие за­труднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опу­холью и т. д. Вышележащие желчные пути переполняются жел­чью, расширяются, аз них желчь просачивается в лимфатические щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. Для механической згселтухи характерно повышение в крови свя­занного, а также свободного билирубина, (рис. 34).

При механической желтухе кожные покровы и слизистые обо-, лочки окрашиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин -— в зеленый и темно-оливковый. Свя­занный билирубин появляется в моче, придавая ей коричневый цвет'С ярко-желтой пеной. Фекалии у плотоядных животных обес­цвечиваются, имеют глинистый, бело-серый цвет, В моче умень-шается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует стер­кобилин. В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что

Патогенез биларудинемиа (по рачзВу, годороВу, СтатоВой)

желчные капилляры

Кровеносные капилляры

Г

В

клетки

глюкуроноВая кисмета Глюнурвнилтрансферш

___— свободный билирубин _.- - - Связанный билирубин

А-норма; в - механическая желтуха; В ~ паренхиматозная желтуха; /" - гемолитическая желтуха;

Рис.. S4. Патогшеэ бвлирубивеиин (по Рачеву, Тодорову, Статовой>,

£54

сопровождается зудом, брадикардией, повышенной утомляе­мостью, слабостью, адинамией. В крови повышается активность щелочной фосфатазы.

Печеночная (паренхиматозная) жел­туха развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении гепатоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глюкуронил-трансферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способ­ность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке крови содержание свободного и свя­занного билирубина повышается в несколько раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желч­ных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток. Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, так как синтез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нарушением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживающей и др.). При ней про­являются анорексия, геморрагический диатез, увеличение селе­зенки, возможен асцит, печеночная кома.

Гемолитическая желтуха развивается вслед­ствие чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической анемии, фолиево-дефицитной анемии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень при этой форме желтухи не способна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уровень свободного пигмента.

Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблю­дается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амилоидозе печени, многих хронических инфекциях, паразитарных и других заболеваниях. Такая сочетанность патологии обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистиоцитарного аппарата этих органов, кровооттока в системе воротной вены, лимфооттока и иннервации. В большинстве случаев гепатолиенальный синдром обуслов­лен тяжелой патологией печени. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистиоцитарных клеток, инфильтративно-пролиферативные и дистрофические процессы, поражения ворот­ной вены и ее ветвей.

Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как правило, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепатите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериаль­ные инфекции сопровождаются преимущественным поражением селезенки, затем печени.

- Ченочная недостаточность — совокупность симптомов, У^сл°&ленных преимущественным цитолизом и массивным некро- ^во™ ^Ге(1атоцитов и сопровождаемых нарушением основных функ-^ции "^чени. Печеночная недостаточность наиболее ярко прояв­ляется _Пр_И гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отра-влениц _гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и ДРУГИХ инвазиях. В результате нарушаются желчеобразование ^{и Же<11}Чевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), бел-^КОВОобразовательная, мочевинообразовательная и другие функ-^Ы'^{ИИ с} Соответствующими симптомами. Тяжелая форма печеночной недост_{5то ости МО}жет сопровождаться портальной гипертензией и ко_Мой_

"Стальная гипертензий — повышение давления в системе ^воР°тц₀й вены, вызванное нарушением кровотока в портальных ^сосУДа^ печеночных венах и нижней полой вене. Основная при-^ЧИНа Аортальной гипертензии — цирроз печени, при котором уве-личец{,_{е ГИ}др_{ОмеханиЧ}еского сопротивления связано со сдавлива-^ние1и Узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных ^в^^н" Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, _вар_ИКОзное расширение вен, боли в области печени, уве-личец^ _{селезенки и} другие признаки, свойственные основному

. ^еНеночная кома — потенциально обратимое расстройство ФУ^нЦцй центральной нервной системы, возникающее в связи с рез-^ким крушением основных функций печени. Она возникает при тяже^₀^ ф_Ор_ме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая ^дистРофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопро-^вожЛощихся печеночно-клеточной недостаточностью.

основе патогенетического механизма развития комы лежит ^накоЧдение в крови аммиака, свободных жирных кислот, фено-^лов> кетилмеркаптана, которые оказывают прямое воздействие ^на ^тральную нервную систему (ЦНС).

^я печеночной комы характерно резкое угнетение, отсут-^СТВИе рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в ели» ^зистУ(о оболочку рта, желудочно-кишечного тракта и симптомы тяже^₀^ печеночной недостаточности.

^ченочная колика — комплекс симптомов, обусловленных

Иа

^к%и болями, возникающими в печени. Причинами печеночной ^К0Лй!<и являются чаще всего болезни желчных путей — желчно-кааде^_йая б_олезнь, острый холецистит. При печеночной колике ^0ТМе1Цют сильную болезненность при пальпации или перкуссии ^пече!%, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.

нозологических форм болезней печени выделяют гепатит и хронический), гепатозы (жировой, амилоидный), цир-

роз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболеваниям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым—абсцессы, опухоли (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болез­ней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхино-коккоз, описторхоз, шистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологическим заболеваниям, а рассма­тривают как печеночные синдромы.

Дата добавления: 2014-12-16