Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Кордовые интоксикации 15 страница




Профилактика. Животных обеспечивают полноцен­ным рационом, своевременно предупреждают радиоактивное об­лучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекции и инвазии. В зонах с недостаточностью в по­чве микроэлементов, необходимых для кроветворения-, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие железо, медь, кобальт.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

Геморрагические диатезы (Diatesis haemorrhagica) объединяют большую группу заболеваний, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющие общий синдром — повышенную крово­точивость. В зависимости от патогенетического механизма их делят на три группы: 1) обусловлены нарушением свертываемости крови (гемофилия); 2) связаны с патологией в мегакариоцитарно-тромбоцитарной системе; 3) обусловлены нарушением проница­емости сосудистой стенки (кровопятнистая болезнь). Кроме того, геморрагические диатезы отмечают при гиповитаминозах К, С, Р, аллергических заболеваниях, токеикозах, многих инфекционных и инвазионных болезнях.


Гемофилия (Haemophilia) — наследственное заболева­ние, характеризуется выраженной наклонностью к кровотечениям и кровоизлияниям, является классической формой геморрагиче­ских диатезов. Регистрируют ее преимущественно у собак, сви­ней и лошадей.

Этиология. Гемофилия — генетическое заболевание, на­следуемое по рецессивному типу. Ген, ответственный за синтез прокоагулянта — антигеморрагического глобулина, локализуется в половой Х-хромосоме. Вследствие этого гемофилией заболевают преимущественно мужские особи. Заболевание самок возможно при спаривании больного гемофилией самца и самки — носитель­ницы патологической хромосомы.

Патогенез. Нарушение первой фазы свертывания крови — образова­ние тромбопластина вызвано недостатком антигемофильного глобулина (А-фак-тора VIII) или плазменного компонента тромбопластина (антигемофильный фак­тор В IX). При недостатке или отсутствии этих факторов выпадает одно из звеньев последовательной активации плазменных факторов, приводящих к образованию тромбопластина, без которого невозможен переход протромбина в тромбин, обеспечивающего в комплексе с другими факторами превращение фибриногена в фибрин.

В зависимости от того, имеется ли недостаток антигемофильного фактора А или В, различают два основных вида гемофилии. Наиболее часто встречается гемофилия А и реже гемофилия В. Описаны случаи гемофилии С, связанной с де­фицитом XI фактора плазменного предшественника тромбопластина.

Симптомы. Основной признак различных видов гемофи­лии — повышенная кровоточивость при уколах, ушибах, порезах и других травмах. У животных даже после незначительных травм появляются кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах, суставах, других органах и тканях. Кровоизлияния часто имеют вид обширных кровоподтеков и гематом. У больных животных отмечают почечные, носовые и легочные, желудочно-кишечные кровотечения. Более выраженные кровотечения бывают у моло­дых животных.

У больных резко замедляется свертываемость крови. Она может не наступить даже после нескольких часов, в то время как у здорового крупного рогатого скота кровь свертывается в течение 10 минут, лошадей — 20, свиней — 10 и собак — 5 минут. Вслед­ствие частых и длительных кровопотерь у больных развивается хроническая постгеморрагическая, гипохромная анемия. Число лейкоцитов и эритроцитов в крови существенно не изменяется. Течение болезни хроническое, прогноз осторожный.

Патологоанатомические изменения.

В тканях и органах обнаруживают кровоизлияния, нередко ге­матомы и признаки анемии.

Диагноз. Ставится на основании повышенной кровото­чивости, наличия случаев заболеваний по линии самцов и с учетом удлинения времени свертываемости крови. Пробы на ломкость сосудов жгута и щипка при гемофилии отрицательны. Дифферен­цируют гемофилии от гиповитаминозов К, С, Р, тромбоцитопе-


нии, апластической анемии и аллергических состояний. Решающее значение в диагностике имеют данные биохимических, морфологи­ческих исследований крови и результаты постановки аллергиче­ских проб.

Лечение. Ведущим в терапии гемофилии является перели­вание свежей или лиофилизированной плазмы крови. При дли­тельном хранении плазмы антигемофильный глобулин разруша­ется. Для остановки местных кровотечений наряду с тампонадой применяют фибриновую губку с тромбином, железа окисного хлоридом, перекисью водорода и др.

С целью снижения сосудистой проницаемости и улучшения свертываемости крови назначают кальция хлорид и кальция глю-конат, аскорбиновую кислоту и витамин К, а также для компенса­ции потерь крови внутривенно вводят 5—10%-ный раствор наш-рия хлорида, 20—40%-ный раствор глюкозы и другие кровеза­менители. При обильных кровопотерях дополнительно применяют лечение, как при постгеморрагических анемиях.

Профилактика. Самцов-производителей, по линии которых потомство болеет гемофилией, выбраковывают. Подо­зреваемый в заболевании молодняк от больных родителей для воспроизводства не используют.

Тромбоцитопения (Thrombocytopenia) — заболева­ние, обусловленное дефицитом тромбоцитов, проявляющееся мно­жеством мелких кровоизлияний, кровотечениями из носа, пони­женной решракцией кровяного сгустка. Различают неиммунную и иммунную формы. Болеюш все виды домашних животных.

Этиология. Тромбоцишопения возникает при нарушении образования тромбоцитов в костном мозгу, повышенном расходо­вании и распаде их в крови. Неиммунные формы тромбоцитопений могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоци­тов при спленомегалиях, угнетении пролиферации клеток кост­ного мозга (апластическая анемия, химическое и радиационное по­ражения), замещении костного мозга опухолевой тканью, повы­шенном расходовании тромбоцитов при воспалительно-иммунных процессах (потребление эндотелиально-макрофагальными клет­ками и лимфоцитами), тромбозах, больших потерях крови и др.

Иммунные тромбоцитопений связаны с разрушением тромбо­цитов антителами. Причем у молодняка преобладают трансиммун­ные тромбоцитопений, которые обусловлены передачей ауто-антител от матери через молозиво новорожденному, а также встре­чаются гетероиммунные, связанные с изменением антигенной I структуры тромбоцитов под влиянием лекарственных веществ, токсинов и вирусов. У взрослых животных наиболее часто наблю-| дают аутоиммунные формы тромбоцитопений.

Патогенез. При дефиците в крови тромбоцитов нарушается прилипание I к поврежденной поверхности (адгезия) и склеивание между собой (агрегация) кровяных пластинок, что лежит в основе образования тромбоцитарного тромба в зоне повреждения кровеносных сосудов, обеспечивающего остановку кровоте-


чения. Кроме того, в результате нарушения адгезии и агрегации не происходит своевременного разрушения тромбоцитов с высвобождением серотонина, адрена­лина, норадренадина и других биологически активных веществ, участвующих в свертывании крови и вызывающих спазм поврежденных сосудов. Одновременно нарушаются питание и жизнеспособность эндотелиальных клеток сосудистой стенки. В результате нарушения свертываемости крови и повышения сосудистой проницаемости усиливается кровоточивость и появляются кровоизлияния.

Симптомы. Основной признак — геморрагии на слизис­тых оболочках и непигменшированных участках кожи. Нередко отмечают- кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в фекалиях и рвотных массах. При интенсивных и длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положитель­ная.

Изменения в крови характерны для хронической постгеморра­гической анемии. Количество тромбоцитов может быть умень­шено до 5—20 тыс/мкл. Падение тромбоцитов ниже 5 тыс/мкл — опасный для жизни симптом. Наряду с нормальными тромбоци­тами встречаются большие формы кровяных пластинок, бедных зернистостью и гликогеном, с пониженной активностью лактат-дегидрогеназы, повышенной активностью кислой фосфатазы. Содержание лейкоцитов в пределах нормы, у некоторых больных количество их несколько увеличено, а при поражении всех трех ростков кроветворения — уменьшено. Ретракция кровяного сгуст­ка понижена или отсутствует, вследствие чего сыворотка крови не отделяется, продолжительность кровотечения удлинена, свер­тывание крови нарушено.

Болезнь протекает остро и хронически. Прогноз осторож­ный, зависит от происхождения, своевременных диагностики и лечения больных животных.

Патологоанатомические изменения. Кро­воизлияния на слизистых оболочках и тканях. В костном мозгу в одних случаях отмечается уменьшение, а в других — увеличение количества мегакариоцитов и тромбоцитов. Селезенка иногда увеличена за счет появления очагов экстрамедуллярного крове­творения и гиперплазии лимфоидной ткани.

Диагноз. Ставят на основании обнаруженных массовых кровоизлияний, кровотечений из носа, кишечника, положитель­ной пробы на ломкость капилляров, задержки ретракции кровя­ного сгустка, длительности кровотечения и низких показателей тромбоцитов в крови. При постановке диагноза на иммунные тром-боцитопении решающее значение имеет обнаружение антител про­тив тромбоцитов и мегакариоцитов.

При дифференциальном диагнозе исключают гиповитаминозы К, С, Р, апластическую анемию, аллергические состояния, али­ментарные токсикозы, микотоксикозы, лучевую болезнь, острые инфекционные и паразитарные болезни с явлениями септицемии.

Лечение. При иммунных формах тромбоцитопении исполь­зуют препараты, укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие


кроветворение- кальция хлорид или глюконат, аскорбиновую кислоту, витамин К(викасол), витамин Р (рутин). В качестве мест­ных останавливающих средств применяют тампонаду, гемоста-тическую фибриновую губку, сухой тромбин и др. Из глюкокор-тикоидных гормонов наиболее часто дают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг в сутки до прекращения кровотечения.

Профилактика. Предупреждают незаразные, инфек-

I ционные и инвазионные болезни. Немаловажное значение имеют совместный подбор родительских пар животных и научно обосно­ванное применение лекарственных веществ с целью недопущения

(развития аутоиммунной патологии у животных.

Кровопятнистая болезнь (Morbus maculosus) —

[заболевание аллергической природы, проявляется обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки,

(кожу, подкожную клетчатку, мышцы и внутренние органы. Бо­леют преимущественно взрослые лошади, реже рогатый скот, свиньи и собаки чаще всего в весенне-летний период.

Этиология. Заболевание возникает как осложнение после переболевания мытом, пневмонией, воспалением верхних дыха­тельных путей, бурситом холки, неудачно проведенных кастраций и гнойно-некротических воспалений в различных органах и тка­нях. Отмечены случаи развития заболевания после укусов на­секомых.

У коров оно может быть после переболевания пневмонией, маститом, эндометритами и вагинитом. У свиней этот геморраги­ческий диатез встречается при энтеротоксемии и крапивной форме рожи, у собак— при некоторых гельминтозах и после переболе­вания чумой. Способствующие факторы — гиповитаминозы Си Р, резкие перепады температуры и переутомление, также болезни кишечника и печени.

Патогенез. Основную роль в патогенезе этой болезни играет гипер-эргическая реакция организма, развивающаяся по принципу аллергии немедлен­ного типа. Это приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, вы­ходу плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, в результате чего возникают отек и кровоизлияния.

Симптомы. Больные животные угнетены, прием, перевари­вание и проглатывание корма затруднено, температура тела не­сколько повышена. Отмечают тахикардию и одышку. Характер­ные признаки — мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке носа, конъюнктиве, анального отверстия и не-пигментированных участках кожи. С поверхности слизистых оболочек выделяется серо-красная жидкость, при засыхании ко­торой образуются желто-бурые корочки. Одновременно отме­чают отек подкожной клетчатки лицевой части головы, шеи, под­грудка, вентральной части живота, препуция, мошонки, вымени и конечностей. Вследствие чрезмерного отека губ, щек и спинки носа голова больных кровопятнистой болезнью животных напо­минает голову бегемота (рис. 35). Отеки вначале горячие и болез-

 

11 Данилевский В. М. и др.


Рис. 35. Кровопятнистая болезнь. Отек подкожной клет­чатки головы, груди, нижней стенки живота и конечностей.

ненные, затем становятся холодными и нечувствительными. Отеч­ная ткань в местах выступающих бугров костей нередко подвер­гается гнойно-некротическому распаду. Кроме того, у больных животных могут наблюдаться признаки воспаления желудка и кишечника, почек и других органов.

В крови при остром течении выявляют небольшой лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильного и реже эозинофильного типа, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЭ. В сыворотке, особенно при тяжелом течении болезни, возра­стает уровень непрямого билирубина до 120 мг/л и выше. В моче обнаруживают белок, гемоглобин, повышенное содержание уроби­лина, форменные элементы крови и слущенный эпителий извитых канальцев.

Течение заболевания чаще всего острое, но может быть и хро­нически рецидивирующее. В легких случаях на 3—5-й день на­ступает выздоровление. При тяжелом течении болезни с обшир­ными кровоизлияниями и отеками во внутренних органах боль­шинство животных погибает.

Патологоанатомические изменения. На коже, слизистых и серозных оболочках, в тканях находят множе­ственные кровоизлияния. Подкожная и межмышечная клетчатка отечна и нередко геморрагически инфильтрирована. Отдельные участки мышц в состоянии жировой дистрофии и некроза. Они имеют желто-красно-бурый цвет, ломкой консистенции i( жирные на ощупь.

Наиболее характерные изменения наблюдаются в сосудах. При гистологическом исследовании в них отмечают мукоидно-фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов, образование тромбов и местами периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток. Альтеративно-воспалительные изменения находят и в других органах.


Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, наличия различной величины и формы кровоизлияний, симметричных, хо­рошо выраженных отеков, особенно в области головы, повышенной температуры тела, а также учитывают, результаты лабораторных исследований крови.

Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от гемофилии, тромбоцитопении, гиповитаминозов К, С, Р, апластической ане­мии, лучевой болезни, сибирской язвы, злокачественного отека, отечной формы пастереллеза, колиэнтеротоксемии и др.

Лечение. Больных изолируют и помещают в хорошо про­ветриваемое помещение с обильной подстилкой, а также органи­зуют диетическое кормление с учетом вида животных. Концентри­рованные корма заменяют болтушками из качественной муки, комбикорма или пшеничных отрубей. При затруднении приема корма прибегают к искусственному кормлению. Если развивается удушье вследствие отека гортани, показана трахео­томия.

Во всех случаях назначают десенсибилизирующую терапию. С этой целью внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хло­рида или глюконата в дозе 0,5 мл/кг; внутривенно или внутримы­шечно 1%-ный раствор димедрола — 0,05 мл/кг; 2,5%-ный дипра-зин (пипольфен) — 0,02 мл/кг — и другие препараты в течение 7—10 дней. Эти же препараты можно задавать с кормом и питьевой водой.

Положительный результат дает подкожное введение противо-стрептококковой сыворотки (0,5—1 мл/кг), внутривенные 30%-ного этилового спирта (0,2—0,4 мл/кг), 20—40%-ного раствора глю­козы с добавлением 1% аскорбиновой кислоты (0,4 мл/кг). С це­лью повышения свертываемости крови и уменьшения проницае­мости сосудов применяют препараты витаминов К и Р (рутин), внутривенно 10%-ный раствор желатина в дозе 0,5—1 мл/кг. Для борьбы с инфекцией курсом назначают антибиотики, сульфа­ниламидные препараты и другие противомикробные средства. В необходимых случаях проводят симптоматическое лечение. Для улучшения сердечной деятельности применяют камфору, ко­феин и кордиамин.

Профилактика. Основана на предохранении живот­ных от бытовых инфекций, своевременном лечении больных с альтеративно-воспалительными процессами, соблюдении зооги-гиенических правил кормления, содержания и эксплуатации.

ИММУННЫЕ ДЕФИЦИТЫ

Иммунные дефициты (Immunodeficentia) — состояние орга­низма, не способное реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены. По происхождению они бывают врож­денные (первичные), возрастные (физиологические) и приобре­тенные (вторичные).

11* 323


У сельскохозяйственных животных наиболее часто регистри­руют возрастные и приобретенные иммунные дефициты. В зави­симости от того, какого компонента иммунной системы не хватает или он слабоактивен, иммунные дефициты делят на следующие виды; 1) недостаточность клеточного иммунитета (Т-лимфоциты);

2) недостаточность гуморального иммунитета (В-лимфоциты);

3) недостаточность системы фагоцитов (макро- и микрофагов);

4) недостаточность системы комплемента; 5) комбинированная
иммунная недостаточность. На этом фоне возникают желудочно-
кишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные
болезни, а также увеличивается возможность появления опу­
холей.

Этиология. Причинами возрастных иммунных дефици­тов у молодняка молозивно-молочного периода являются недоста­точность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевре­менное получение молозива, а также незрелость лимфоидной си­стемы и износ ее у старых животных. Врожденные иммунные де­фициты возникают вследствие генетически обусловленной неспо­собности организма реализовать иммунный ответ.

Приобретенные иммунные дефициты развиваются при наруше­ниях в кормлении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длитель­ном воздействии лекарственных веществ (иммунодепрессантов, антибиотиков^ сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов и др.), обширной хирургической травме, лейкозах, доброкачествен­ных опухолях, многих инвазиях и инфекциях. Способствует раз­витию иммунной недостаточности дефицит в рационах белков, незаменимых аминокислот, витаминов А, Е, С и группы В, микроэлементов — железа, меди, кобальта, цинка, йода и др.

Патогенез. Врожденные иммунные дефициты связаны с наследственно обусловленной неспособностью к полноценному иммунному ответу. В организме животных возникают морфологические функциональные расстройства клеточ-. ного и гуморального иммунитета на различных этапах развития популяций Т-и В-лимфоцитов, макро- и микрофагов, образования иммуноглобулинов и компо­нентов системы комплемента.

Возрастные иммунные дефициты встречаются в раннем и старческом воз­расте. Они возникают при недостатке в молозиве лейкоцитов и иммуноглобулинов, несвоевременном его поступлении, нарушении усвоения защитных факторов моло­зива при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. На 2—3-й неделе жизни у молодняка может развиваться второй возрастно-иммунный дефицит, обуслов­ленный повышенным расходованием коллостральных защитных факторов и не­достаточностью собственного иммунопоэза. При хороших условиях кормления и содержания этот дефицит слабо выражен и сдвинут на более позднее время. Третий возрастной иммунный дефицит возникает в период отъема при резком переводе молодняка на растительный корм. Вследствие кормового стресса исто­щаются механизмы защиты и нарушается образование Ig А. Ведущей в развитии возрастных иммунных дефицитов у молодняка является недостаточность гумо­рального иммунитета.

Иммунная недостаточность у старых животных связана с износом иммунной системы. Чаще всего она обусловлена недостаточным образованием Т-лимфо-цитов и ослаблением их супрессорной функции. 324


Вторичные иммунные дефициты возникают вследствие тяжелого переболе-вания незаразными, инфекционными и инвазионными болезнями, при которых происходят большие потери защитных факторов и возникают структурно-функ­циональные изменения в иммунной системе. Если иммунная недостаточность связана только с потерей иммуноглобулинов и лейкоцитов, то она бывает про­ходящей. В тех случаях, когда она обусловлена и поражением иммунной системы, особенно ее центральных органов (костного мозга и тимуса), приобретенный иммунный дефицит бывает стойким. Этот иммунный дефицит может возникнуть в любом звене системы иммунитета: Т- и В-лимфоцитарном, макро- и микрофа-гальном и комплементном. Он может касаться как общего, так и местного имму­нитета.

Симптомы. При частых рецидивирующих инфекциях, обусловленных банальной, условнопатогенной и патогенной микро­флорой, регистрируют желудочно-кишечные, респираторные, кож­ные и септические синдромы, а также высокую предрасположен­ность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразо­ваниям. При этом следует учитывать, что при недостаточности гуморального иммунитета и фагоцитарной системы наиболее часто отмечают токсикозы и бактериальные инфекции, а при дефектах клеточного иммунитета — заболевания вирусной и грибковой этиологии.

При врожденных иммунных дефицитах указанные синдромы повторяются на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению. В крови их в зависимости от вида иммунной недостаточности находят специфические изменения. В ней при иммунных дефицитах клеточного типа уменьшено количество и понижена функциональная активность Т-лимфоцитов, гумораль­ного — В-лимфоцитов и иммуноглобулинов. При недостаточности в системе фагоцитов в крови отмечают низкий уровень нейтрофи-лов, эозинофилов и моноцитов или их функциональную непол­ноценность, вследствие чего снижается захватывающая и перева­ривающая способность лейкоцитов. Нарушения в системе комп­лемента могут касаться любого компонента. При заболеваниях с образованием иммунных комплексов вследствие чрезмерной активности комплемента наблюдают перерасход компонентов Q, С2, Cs, Q. При комбинированном иммунном дефиците отмечают лейкопению, лимфопению.гипоиммуноглобулинемию и парапротеи-немию, а также резко сниженную функциональную активность всех лейкоцитов.

Возрастной иммунный дефицит у новорожденных животных сопровождается желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов, и иммуноглобулинов. Иммунный дефицит, возникающий на 2—3-й неделе жизни, нередко осложняется желудочно-кишечными и ре­спираторными болезнями. В крови в этот период уменьшено ко­личество лейкоцитов и иммуноглобулинов G и А. Иммунный де­фицит периода отъема молодняка, связанный со стресс-реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом и колиэнтеротоксе-мией. В крови таких животных заметно снижается содержание


^ф класса А.

лимфоцитов и иммуноглобулинов, особенно

У старых животцых снижение иммунного надзора ведет к знлкновению аЗ'тоиМмунных болезней и новообразований. В кро-и их снижается количество Т-лимфоцитов, особенно су'прессо-Р0». и отмечается Чарапротеинемия.

Приобретенные иммунные дефициты, обусловленные потерей ащитных факторов и структурными изменениями в иммунной стеме, ведут к развитию повторных желудочно-кишечных рес­пираторных и Других болезней. В крови при них понижен уровень эозинофилов и иммуноглобулинов.

Патологоанатомические изменения.

  «стемы иммунитета Наблюдаются агенезия и гипоплазия тимуса ^Доразвитие лимфатических узлов, особенно их паракортикально
^
В случаях дефицита в В-системе иммунитета отмечается не- доразвитие лимфатических узлов, селезенки, миндалин, пейеро- **х бляшек и солитарных фолликулов кишечника. В этих лим- ных органах слб ф

Ри врожденных иммунных дефицитах наиболее выраженные из-
енеция отмечают при комбинированной недостаточности. Они
Роявляются недоразвитием центральных (костного мозга, тимуса)
периферических (селезенки, лимфатических узлов и лимфоидных
"«Разований) органов иммунной системы. органах слабо развиты фолликулы, отсутствуют терми­нальные центры и Плазматические клетки.

Недостаточность системы макро- и микрофагов проявляется
зкцм содержанием их в кроветворно-лимфоидных органах
д всего в костном мозгу, и слабой фагоцитарной активностью
йх клеток. Дефицит в системе комплемента и ферментных систе-
х Иммунокомплемецтарных клеток не сопровождается характер­
ами изменениями в лимфоидно-кроветворных органах однако
ищечается снижение функциональной активности лимфоцитов
и фагоцитов. ^

р "озрастные иммУ*шые дефициты у молодняка раннего возра-
^а Характеризуются недоразвитием лимфатических узлов и се-
нки отсутствием ф

«саецКИ) отсутствием в них фолликулов с терминальными цент-Рами и плазматических клеток. У старых животных они проявля­ются атрофией тимусу t лимфоидной ткани в лимфатических узлах и селезенке, особенно в Т-зависимых зонах, увеличением в них числа эозинофилов и плазматических клеток.

Приобретенные иммунные дефициты сопровождаются наруше­ниями прежде всего й системах Т- и В-лимфоцитов. Они проявля­ются атрофией тимуса, отсутствием в селезенке и лимфатических УЗДазс лимфоцитов. Несколько слабее страдает система макро-и микрофагов.

У- животных- с иммунными дефицитами как осложнения отме-аадт морфологические изменения, характерные для желудочно-кишечных, респираторные септических и кожных болезней. 326


Диагноз. Ставят на основании тщательного анализа анам­нестических и клинических данных, патоморфологических, цито­логических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозгу, лимфатических узлах, селезенке, лимфоидной ткани ор­ганов пищеварения, дыхания и крови.

Лечение. С врожденным иммунным дефицитом малоэф­фективно и экономически нецелесообразно. При возрастных им­мунных дефицитах у молодняка, которые имеют гуморальную на­правленность, применяют заместительную терапию иммуногло­булинами (иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуногло-булины, специфические иммунные сыворотки), которые в первые 2—3 дня жизни выпаивают в дозе 2—4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать через слизистую оболочку в неизменном виде. В более поздние сроки их вводят подкожно или внутримы­шечно в дозе 0,5—1 мл/кг. С этой же целью назначают цельную кровь и лейкоцитарную плазму в дозах 0,5—1 мл/кг, которые инъецируют двух-трехкратно.

В качестве иммуностимуляторов используют липополисаха-риды бактерий (продигиозан, пирогенал и др.). Вводят их трех-пятикратно с интервалом 3—5 дней в возрастающих дозах, начиная с 0,25 мл 0,005%-ного раствора. Для стимуляции клеточного иммунитета назначают внутрь левомизол (декарис) в дозе 1— 1,5 мг/кг 3 дня подряд с перерывом 3—5 суток в течение 2—3 не­дель. Нередко его дают в комплексе с димексидом. При лейкопе­ниях широко применяют натрия нуклеонат, а также метилурацил и пентоксил. Натрия нуклеонат дают внутрь по 2—6 мг/кг в день в течение 2—3 недель.

В качестве адаптивной стимулирующей терапии при иммунных дефицитах назначают препараты тимуса (Т-активин, тимозин), костного мозга (В-активин) и других органов иммунной системы. Т- и В-активин телятам вводят подкожно в дозах 1 мл в сутки 3—5 дней подряд. С этой целью парентерально применяют гомо-генат тимуса в дозе 0,2 мл/кг. Повторно его вводят через 10— 14 дней. Вместе с тем следует учитывать, что многократное введе­ние гомогенатов тимуса и других органов опасно, так как после третьей инъекции у многих животных развиваются аутоиммун­ные реакции.

При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета — интерлейкинов, фактора пере­носа и иммунной РНК, а также лейкоцитарного интерферона. Выраженный стимулирующий эффект оказывают витамины А, Е, С и В12, незаменимые аминокислоты, железо, медь, кобальт, цинк, селен и йод, а также небольшие дозы ультрафиолетового облучения, ультразвукотерапия, магнитотерапия, электро- и лазе-роакупунктура.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-12-16; Просмотров: 606; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.067 сек.