Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Лечение. Нарушение функции почек может нарастать различными темпами, прогноз зависит от возможности коренным образом изменить течение основного заболевания




Течение и прогноз.

Нарушение функции почек может нарастать различными темпами, прогноз зависит от возможности коренным образом изменить течение основного заболевания, конечно, при своевременном правильном распознавании, степени, фазы развития ХБП, ее обратимости, от предупреждения и лечения серьезных осложнений, рационального применения лечебных мероприятий в любой фазе развития болезни.

Диета занимает определенное место в комплексе лечебных мероприятий, поскольку малобелковая диета из расчета 2500-3000 ккал/день, ограничение потребления белка до 0,8-0,6 г/кг/сут умеренно замедляет прогрессирование ХБП, отдаляя начало заместительной почечной терапии.

Консервативная терапия.

Водный баланс. Количество потребляемой жидкости составляет 400мл + диурез предыдущего дня.

Коррекция электролитных нарушений. Для борьбы с гиперкалиемией целесообразно введение 100-200мл 40% раствора глюкозы с 15-30 ЕД инсулина. Можно воспользоваться 10% раствором кальция глюконата и 4,2% раствором натрия гидрокарбоната. Для борьбы с гипонатриемией вводят внутривенно 10% раствор натрия хлорида. При алкалозе (при поносе и неукротимой рвоте) вводится внутривенно калия или аммония хлорид (2% раствор 200мл).При ацидозе применяют натрия гидрокарбонат 0,5-1 г 2 раза в сут. (под контролем кислотно-щелочного состояния крови) до достижения концентрации бикарбонатов в крови 15 ммоль/л. При декомпенсированном метаболическом ацидозе – натрия гидрокарбонат 8,4% р-р в/в капельно 1 раз в 2 суток до достижения концентрации бикарбонатов в крови 15 ммоль/л.

Незначительного снижения содержания продуктов азотистого метаболизма в сыворотке крови больных можно добиться назначением энтеросорбентов, которые связывают секретируемые в желудочно-кишечный тракт вместе с пищеварительными соками креатинин, мочевину и другие токсические продукты, не допуская их обратного всасывания. С этой целью применяют активированные уголь, полифепан по 1 ст. ложке 3 раза в сутки, фильтрум по 3 таб. 3 раза в сут., энтеросгель.

Для коррекции фосфорно-кальциевого обмена (гиперфосфатемии и гипокальциемии) используется кальцитриол внутрь 0,25 мкг 1 раз в 2 сут; кальция карбонат внутрь после еды - 2 гр 1 раз в сутки (под контролем уровня кальция в плазме крови) – при повышении уровня кальция в плазме крови более 10 мг/дл или более 5 ммоль/л прием препарата необходимо временно прекратить или уменьшить дозу вдвое; кетостерил внутрь 0,1-0,15 г/кг/сут, длительно (способствует нормализации уровня фосфора и кальция крови, уменьшает секрецию паратгормона). Остеодистрофия грозит развитием патологических переломов костей. Для ее коррекции рекомендуется применение препаратов кальцитонина – миакальцик 100 МЕ внутримышечно или внутривенно, 200 МЕ ингаляционно, в сочетании с препаратами кальция и витамина D – кальций-Д3-никомед 600 мг/сут., витрум остеомаг 600 мг/сут., альфакальцидол и др., с обязательным контролем уровня кальция, фосфора сыворотки крови.

Антигипертензивная терапия. Целевые цифры АД - 130/80-130/85 мм рт.ст. (уровень, при котором обеспечивается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация). Более низкий уровень АД 125/75 ммрт.ст. следует поддерживать у больных с протеинурией более 1 г/сут.

С гипотензивной целью используются:

- ингибиторы АПФ (противопоказаны при двустороннем стенозе почечной артерии, тяжелом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, выраженной дегидратации, терминальной ТПН): периндоприл 4-8 мг/сут., лизиноприл 10-30 мг/сут, квинаприл 25-50 мг/сут, фозиноприл 10-40 мг/сут., эналаприл 10-30 мг/сут., зофеноприл 7,5-30 мг/сут., рамиприл 2,5-5 мг/сут. В связи со способностью ИАПФ задерживать в организме калий, целесообразно их назначение с одновременным приемом диуретика;

- блокаторы рецепторов АТ1-типа к ангиотензину II: лозартан 12,5-100 мг/сут., валсартан 300-600 мг/сут., телмисартан 40-80 мг/сут., ирбесартан 150-300 мг/сут. У больных с ХБП практически не требуется уменьшения дозы этих препаратов, и не возникают побочные явления, свойственные ингибиторам АПФ в виде сухого кашля;

- блокаторы кальциевых каналов способны несколько повышать СКФ за счет уменьшения сопротивления прегломеруллярных сосудов: верапамил 120-360 мг/сут., дилтиазем 40-120 мг/сут., амлодипин 5-10 мг/сут., фелодипин 5-10 мг/сут.;

- бета-адреноблокаторы (применяют при тяжелой ренинзависимой почечной гипертензии, при наличии противопоказаний к применению АРА и ИАПФ): бисопролол 2,5-10 мг/сут., метопролола сукцинат 50-100 мг/сут., карведилол 6,25-50 мг/сут., небиволол 5 мг/сут.

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов АТ1-типа к ангиотензину II, антагонисты кальция назначаются методом пошаговой титрации до достижения целевых цифр артериального давления (при СКФ менее 40 мл/мин начинают титрацию с ¼ от обычной дозы препарата).

У большинства больных с ХБП гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. С этой целью необходимо использовать салуретики, наиболее эффективными из которых являются гипотиазид 12,5-25 мг/сут., фуросемид 160-240 мг/сут., торасемид (диувер) 5-10 мг/сут., урегит до 100 мг/сут., буфенокс до 4 мг/сут. Препараты несколько увеличивают СКФ и значительно повышают экскрецию калия. Диуретики обычно назначают в таблетках, при отеке легких и других ургентных состояниях – внутривенно. Необходимо помнить, что при СКФ менее 20 мл/мин тиазидные диуретики становятся мало или полностью неэффективными.

Поиски путей воздействия на механизмы прогрессирования ХБП привели к созданию чрезвычайно перспективного направления - нефропротективной терапии.

Нефропротективная терапия включает в себя следующие группы препаратов:

-ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

-ингибиторы рецепторов ангиотензина II;

-антагонисты кальция;

-статины.

Ингибиторы АПФ - основа современной нефропротективной стратегии, которые блокируют превращение в почках ангиотензина I в ангиотензин II. Ангиотензин II дает вазоконстрикторный эффект, относительно более специфичный для эфферентных артериол. Блокируя его образование, ингибиторы АПФ расширяют эфферентные артериолы, что и приводит к снижению давления в капиллярах клубочка.

Основой нефропротективных свойств блокаторов рецепторов к ангиотензину II является индукция невосприимчивости рецепторов к гормону. Нефропротективный эффект данной группы препаратов заключается в расширении эферентных артериол и снижению давления в капиллярах клубочка.

Нефропротективный эффект антагонистов кальция заключается в расширении как эфферентных, так и афферентных артериол, что приводит к снижению давления в капилярах клубочка и к ослаблению гемодинамического повреждения стенок капилляров.

Комбинированные препараты, действующие на афферентную и эфферентную артерии:

ТАРКА (трандолаприл+верапамил SR).

ЭКВАТОР (лизиноприл+амлодипин).

Лечение анемии. Рекомбинантный эритропоэтин активирует митоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда.

Препаратами рекомбинантного эпоэтина бета являются эритростим, рекормон, эпоэтин, репоэтин-СП, эпокрин (при подкожном введении по 30-50 МЕ/кг 3 раза в неделю, при внутривенном введении – начальная разовая доза составляет 50-70 МЕ/кг).

Препараты рекомбинантного эритропоэтина альфа – аранесп (дарбэпоэтин), эпрекс, эпокрин – применяются при подкожном введении по 300-400 МЕ/кг в неделю, при внутривенном введении – 450-500 МЕ/кг в неделю.

Наиболее частой причиной неэффективности терапии препаратами рекомбинантного эритропоэтина является абсолютный или относительный дефицит железа.

Для восполнения существующего дефицита железа - ВЕНОФЕР (от 20 до 30 мг 3 раза в неделю, но не более 100 мг в/в).

У больных с клубочковой фильтрацией выше 35 мл/мин возможна консервативная терапия, а при более низком уровне КФ следует использовать методы заместительной почечной терапии (ЗПТ) ТПН: гемодиализ, перитониальный диализ, трансплантацию почки.

Гемодиализ. Основным методом лечения больных с ТПН является хронический гемодиализ, с помощью которого проводится внепочечное очищение крови (метод основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану мочевины, креатинина, мочевой кислоты и других веществ, задерживающихся в крови при уремии).

Показания к гемодиализу:

- СКФ ниже 10 мл/мин;

- уровень креатинина крови более 0,6 ммоль/л;

- калий сыворотки более 6,5 ммоль/л;

- перикардит;

- рецидивирующий отек легких;

- высокая некорригируемая артериальная гипертензия;

- уремическая энцефалопатия.

В настоящее время гемодиализ больным с терминальной ПН, как правило, проводят с использованием внутренней артериовенозной фистулы, накладываемой наиболее часто в нижней трети предплечья «бок в бок» между a.radialis и v.cephalica. Процедуры проводят 2-3 раза в неделю, их продолжительность колеблется от 4 до 6 ч. (рис. 3-1, 3-2).

 

Рис. 3-1. Аппарат для гемодиализа (отделение хронического гемодиализа ОКБ г. Курска).

Осложнения гемодиализа: тяжелые аритмии, острый коронарный синдром с развитием инфаркта миокарда, сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне гипертрофии миокарда и нарушения систолической и диастолической функции левого желудочка, сосудистые поражения ЦНС, акселерированный коронарный и периферический атеросклероз, гипертензия, междиализная гипотония, перикардиты, прекращение функционирования артерио-венозной фистулы в результате ее тромбоза или инфицирования, шунтовый сепсис, пневмонии, септическое поражение эндо-, мио-, перикарда, с развитием недостаточности трехстворчатого, реже – аортального и митрального клапанов, диализная энцефалопатия, диализный амилоидоз, острые и хронические вирусные гепатиты (A, B, C, D и др.), приобретенная кистозная болезнь почек.

Рис.3-2. Сеанс гемодиализа.

Перитонеальный диализ (ПД) служит для удаления из организма креатинина, мочевины и других веществ, накапливающихся в организме при уремии, однако роль полупроницаемой мембраны, через которую эти вещества диффундируют в диализирующий раствор, выполняет брюшина. ПД проводят 2 раза в неделю по 20 ч с автоматической сменой порций диализата каждые 30 мин. Между процедурами брюшная полость остается пустой.

Наиболее распространен постоянный амбулаторный перитонеальный диализ, при котором раствор в брюшной полости сменяют через 6 часов (в ночное время интервал больше), а в брюшной полости постоянно находится диализат.

Противопоказаниями для начала ПД служат спаечный процесс в брюшной полости, наличие абдоминальной грыжи, большая масса тела при отсутствии остаточной функции почек.

ПД предпочтительнее гемодиализа у пожилых пациентов, у больных с нестабильной гемодинамикой и диабетом, у которых применяемый во время гемодиализа гепарин способен усугубить проявления диабетической ретинопатии.

У больных на ПД практически отсутствуют кровопотери, вследствие чего у них ниже выраженность анемии, легче регулируется артериальное давление, диализирующий раствор можно менять не только в стационаре и дома, но и в других условиях, что делает больных мобильными и улучшает качество их жизни.

Осложнения ПД: перитонит, осложнения, обусловленные катетером (его дислокация, нарушение проходимости, инфекция выходного отверстия, колонизация микробной флорой), нарушение транспортных и ультрафильтрационных характеристик брюшины, метаболические расстройства, спаечный процесс, кальцификация брюшины.

Трансплантация почки - оптимальный метод лечения терминальной уремии. Успешная трансплантация невозможна без поставленного на современный уровень хронического гемодиализа, который необходим не только для подготовки больного к операции, но и для лечения его в послеоперационном периоде.


глава 4. амилоидоз. нефротический синдром.

Амилоидоз – это группа заболеваний, характеризующихся отложениием в тканях и органах фибриллярного белка амилоида. К общим свойствам амилоида относят конгофилию и двойное лучепреломление в поляризованном свете, обусловленные кросс-β- складчатой конформацией амилоидной фибриллы.

Амилоидоз почек – патологическое состояние, при котором во всех структурных элементах почечной ткани (клубочках, канальцах, интерстиции, сосудах) накапливается амилоид, что приводит к нарушению функции почек и развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН).

В основу современной классификации амилоидоза (ВОЗ, 1993) положен прин­цип специфичности основного фибриллярного белка амилоида (в настоящее время известно более 20 таких белков).

С клинических позиций целесообразно разделение амилоидоза на системные (генерализованные) и локальные формы.

Среди преимущественно системных форм амилоидоза выделяют АL-, АА-, АТТR- и Аß2М (диализный)-амилоидоз (табл. 4-1).

Таблица 4-1

Классификация амилоидоза

Белок амилоида Белок-предшественник Клиническая форма амилоидоза
АА SАА-белок Вторичный амилоидоз при хронических воспалительных забо­леваниях, в том числе при периодической болезни и синдроме Макла-Уэллса
AL λ-, κ-лёгкие цепи иммуно­глобулинов Амилоидоз при плазмоклеточных дискразиях — идиопатический при миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрёма
АТТR Транстиретин Семейные формы полинейропатического, кардиопатического и иных видов амилоидоза. системный старческий амилоидоз
2М ß2-Микроглобулин Диализный амилоидоз
АGе1 Гелсолин Финская семейная амилоидная полинейропатия
ААроАl Аполипопротеин А1 Амилоидная полинейропатия (IIIтип по Allen, 1956)
АFib Фибриноген Амилоидная нефропатия
Аß ß-Белок Болезнь Альцгеймера, синдром Дауна, наследственные крово­излияния в мозг с амилоидозом (Голландия)
АРгРScr Прионовый белок Болезнь Кройтцфельда-Якоба. болезнь Герстманна-Штраусслера-Шейнкера
ААNF Предсердный натрийуретический фактор Изолированный амилоидоз предсердий
А1АРР Амилин Изолированный амилоидоз в островках Лангерганса при сахар­ном диабете 2 типа, инсулиноме
АСа1 Прокальцитонин При медуллярном раке щитовидной железы
АСуs Цистатин С Наследственные кровоизлияния в мозг с амилоидозом (Исландия)

Примечание: А-«амилоид»; А-амилоидный А-протеин (обозначение конкретного фибриллярного белка амилоида, α-легкие цепи иммуноглобулинов, ТТR-транстиреин, β2М- β2 микроглобулин, В-В-протеин, IAPР-островковый амилоидный полипептид,АL-иммуноглобулиновый, АТТR-транстиретиновый амилоидоз (Нефрология: национальное руководство/под ред. Н.А. Мухина, 2009).




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-12-16; Просмотров: 525; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.031 сек.