III. Воспалительные заболевания и нарушения

II. Функциональные расстройства

I. Органические поражения

1. Пептическая язва анастомоза

2. Желудочно-ободочный свищ

3. Нарушения эвакуации из культи механической природы

4. Рак культи желудка

1. Демпинг-синдром

2. Синдром приводящей петли

3. Гипогликемический синдром

4. Синдром малого желудка

1. Гастрит 4. Энтерит

2. Холецистит 5. Энтероколит

3. Панкреатит 6. Эзофагит

Наиболее распространенной является академическая классификация Б. В. Петровского:

I. Физиологические расстройства: демпинг-синдром, гипогликемический синдром, функциональный синдром приводящей петли, пострезекционная астения.

II. Механические расстройства: механический синд­ром приводящей петли, нарушение функции межкишечного анастомоза, порочный круг, ошибка в технике опе­рации.

III. Органические поражения: пептическая язва анас­томоза или культи желудка, синдром Золлингера-Эллисона, рубцовые деформации и сужения анастомоза, рефлюкс-эзофагит, рак культи желудка.

Существует достаточно много теорий, рассматрива­ющих возникновение демпинг-синдрома (синдром сбра­сывания): механическая, психосоматическая, осмотиче­ская, аллергическая, гипер- и гипогликемическая, элект­ролитная. Анатомические отклонения, возникающие пос­ле резекции желудка, неизбежно ведут к функциональ­ным нарушениям в виде быстрой эвакуации пищевых масс из культи желудка, стремительному пассажу по тонкой кишке с последующими неадекватными соматическими и рефлекторными влияниями. Присоединяющиеся нарушения гуморальной регуляции обусловлены изменениями внутрисекреторной функции поджелудоч­ной железы (инсулин, глюкагон), активизацией симпато-адреналовой системы; выделением брадикинина и серотонина. Своеобразным фоном для демпинг-синдрома являются нарушения функционального состояния систе­мы гипофиз - кора надпочечников, и нервно-психические нарушения. Основными причинами нарушения гемодинамики при демпинг-синдроме являются расстройства моторики оперированного желудка с молниеносным проваливанием грубой, необработанной пищи в тонкую киш­ку, механическое и химическое раздражение рецепторов воспалительно измененной слизистой оболочки тонкой кишки, быстрое всасывание продуктов расщепления уг­леводов с развитием гипергликемии, повышение осмотического давления в верхнем отделе тощей кишки, со­провождающиеся диффузией плазмы крови и межкле­точной жидкости в просвет кишечника. Частота дем­пинг-синдрома колеблется от 3,5 до 80%., при этом лег­кие формы встречаются в 30%, тяжелые—от 0,3 до 8%. Развитие синдрома чаще отмечается после резекции же­лудка по Бильрот-II, гастрэктомий и ваготомий, в соче­тании с дренирующими желудок операциями.

Принято выделять три степени тяжести проявления демпинг-синдрома:

1. Легкая, характеризующаяся пароксизмами присту­пов слабости, тошнотой, головокружением, сердцебие­нием, потливостью после приема сладкой или молочной пищи, длящаяся 20—30 минут. Трудоспособность не на­рушается. Профилактика заключается в тщательном соблюдении индивидуально подобранной диеты.

2. Средняя, характеризующаяся слабостью, застав­ляющей больного лечь в постель, нередко сопровожда­ется коллаптоидным состоянием; снижается вес, исто­щается инсулярный аппарат поджелудочной железы; на­ступает после приема любой пищи, развивается 2—4 ра­за в неделю; продолжительность приступа достигает 30—60 мин. Стационарное и амбулаторное лечение при­носит временный эффект. Трудоспособность снижена, возможна инвалидизация больного.

3. Тяжелая, характеризующаяся резкой слабостью, вынуждающей больного находиться в постели; возмож­но развитие обморочного состояния. Возникает после каждого приема пищи и продолжается 1,5—2 часа. Раз­вивается кахексия, соматические, вегето-сосудистые и психические нарушения. Появляется перед выпиской из стационара или через 6—12 месяцев после операции. Рентгенологически отмечается быстрая эвакуация ба­рия из культи желудка. Трудоспособность резко сни­жена, част переход на инвалидность. Лечение в боль­шинстве своем оперативное. Операцией выбора нужно считать редуоденизацию по Генлею (имплантация ки­шечного трансплантата между культей желудка и куль­тей двенадцатиперстной кишки).

Гипогликемический синдром развивается у 10% боль­ных и характеризуется возникновением вегетативных реакций, которые появляются натощак через 1,5—3— 5 часов после приема пищи. Причина его кроется в гиперинсулинемии. Легкоусвояемые углеводы подвергают­ся быстрой абсорбции слизистой оболочкой тонкой киш­ки, а одномоментное массивное поступление их в печень ведет к блокаде ее гликолитической системы с наруше­нием процессов гликогенолиза в связи с поступлением большого количества сахара в свободное кровяное рус­ло. Постоянные повторяющиеся гипергликемические кри­зы приводят к гиперфункции поджелудочной железы, которая не в состоянии адаптироваться к резким, нео­жиданно наступающим изменениям количества сахара в крови. Гипогликемия и истощение тканевых депо гли­когена с резким понижением их резервных возможно­стей является основной причиной развития гипогликемического синдрома у больных с демпинг-синдромом. Уро­вень сахара в крови снижается до 7,0—5,0 мкмоль/л через 2—2,5 часа после приема глюкозы. Лечение кон­сервативное; питание частое, дробное по индивидуаль­ной диете.

Синдром приводящей петли развивается у 19—31 % больных после резекции желудка и обусловлен застоем пищевых масс, желчи и панкреатического сока в приво­дящей петле. Функциональная природа этого синдрома связана с гипо- или гипермоторной дисфункцией при­лежащих к соустью кишечных петель; нарушением моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз); ато­нией двенадцатиперстной кишки в результате частично­го пересечения блуждающих нервов. Функционально синдром приводящей петли может быть нескольких видов:

1. Атонический, проявляющийся клинически тяже­стью в эпигастральной области, правом подреберье, тош­нотой через 2—3 часа после еды и рвотой.

2. Гипертонический, более редко встречающийся и проявляющийся болями в животе, рвотой желчью.

3. Пищевой завал; возникает через 2—3 месяца пос­ле операции и проявляется болевыми ощущениями, обильной рвотой съеденной пищей и желчью.

4. Частичная непроходимость приводящей петли (сращения, стеноз, перегибы) возникает через несколько лет после операции, клинически протекает по типу пилородуоденального стеноза.

Механические причины, приводящие к возникновению синдрома приводящей петли гораздо обширнее:

1) заворот, ротация длинной приводящей петли;

2) ущемление приводящей петли;

3) различные варианты инвагинации петли;

4) сдавление рубцовыми сращениями;

5) перегиб петли из-за острого угла коротким приво­дящим коленом кишки и самим гастроэнтероанастомо-зом;

6) обтурация приводящей петли опухолью культи желудка;

7) рубцовое сужение приводящей петли язвенным процессом;

8) технические ошибки при формировании гастроэнтероанастомоза: взятие слишком длинной приводящей петли; грубое с захватом большого объема кишечной и желудочной стенок швами; образование “шпоры” за счет избыточной стенки малой кривизны желудка и про­висание “шпоры” в просвет анастомоза. Эти разновид­ности синдрома приводящей петли могут возникать остро в раннем послеоперационном периоде и быть хро­ническими, протекая с типичной клиникой, обусловлен­ной причиной возникновения.

Лечение хирургическое. При стенозе приводящей петли любой природы и развитии дуоденостаза показа­но наложение дуоденоеюноанастомоза. Иногда прихо­дится прибегать к ререзекции с наложением V-образ-ного анастомоза.

Из механических расстройств внимание должно быть задержано на “порочном круге”, поскольку причины его возникновения связаны с техническими ошибками при формировании гастроэнтероанастомоза. Ошибки эти заключаются в следующем: высокое наложение (тело или дно желудка) анастомоза; неправильный вы­бор петли тощей кишки — длинной приводящей при зад­нем анастомозе и короткой — при переднем; обратное расположение петель анастомоза — отводящая выше приводящей, приводящая впереди отводящей; перекрут петли по продольной оси; наложение чрезмерно узкого или широкого анастомоза: отсутствие межкишечного соустья при переднем на длинной петле и заднем гаст-роэнтероанастомозе; недостаточно широкая фиксация петли к стенке желудка, что может вызвать перегиб анастомоза и создание общей стенки между приводящей и отводящей петлями и закрыть.вход в отводящую петлю.

“Порочный круг” требует обязательного оператив­ного вмешательства и заключается в снятии анастомоза, а иногда и ререзекции культи с последующим правиль­ным формированием анастомоза.

Другое органическое состояние — пептическая язва анастомоза, возникающая у 1 % больных, в большин­стве своем также развивается в результате технических погрешностей при выполнении резекции желудка. Со­стояние это неприятно возникновением осложнений в виде пенетраций, образованием желудочно-ободочных свищей, перфораций, кровотечений, отмечаемых у 1—10% больных. Причины, приводящие к возникнове­нию пептических язв (до 80% это маргинальные язвы, то есть расположенные частично в стенке культи же­лудка и участке тощей кишки, образующей анасто­моз), заключаются в экономной резекции (менее 2/3 же­лудка); сохранении пилорического отдела желудка; не­полной ваготомии; просмотренной при первой операции аденоме поджелудочной железы. Лечение только опера­тивное. Выполняется ререзекция культи желудка и уча­стка тощей кишки с формированием нового анастомоза по Ру.

У 2% больных после резекции желудка в различные сроки после операции возникает рак культи желудка, который может протекать в виде:

1. Оставленный (резидуальный) рак, развивающий­ся в первые 3 года после операции. Частота его состав ляет около 62%

2. Повторный (рецидивный) рак, возникающий не ранее трех лет после резекции желудка, с частотой 14,8%.

3. Первоначальный (инициальный) рак, развиваю­щийся также не ранее трех первых лет после резекции желудка по поводу доброкачественных опухолей, отме­чающийся у 22,9% больных.

Клинически рак культи протекает в большинстве, как обычный рак желудка, но возможно развитие осо­бых клинических форм в виде анемической, фибрильной, стенокардитической.

Лечение хирургическое с соблюдением онкологичес­ких принципов оперирования. При операбельности про­цесса — экстирпация культи с наложением эзофагоеюноанастомоза с межкишечным анастомозом по Ру. При неоперабельных формах выполняется наложение еюностомии по Майдлю или обходного анастомоза.

Через два — три месяца после операции резекции желудка больной в случае необходимости может быть направлен на ВТЭК для определения группы инвалид­ности. При показаниях устанавливается инвалидность II или III группы на год с последующим переосвиде­тельствованием. В течение последующих двух лет за. больными, перенесшими резекцию желудка, осуществ­ляется диспансерное наблюдение, рекомендуется санаторно-курортное лечение в санаториях типа Железноводск, Ессентуки, Боржоми. Инвалидность II группы устанавливается у 17%, III группы—у 32% больных (сводные данные). Средний срок временной нетрудоспо­собности составляет от 2—4 до 6—7 месяцев.

Существенное значение для предупреждения постерезекционной болезни имеет диетическое питание. Мы мо­жем рекомендовать разработанную нами схему диети­ческого питания, преследующего цели:

1) соответствовать физиологическим нормам,

2) пищевой рацион должен улучшать состояние больного,

3) диета должна оказы­вать благоприятное воздействие на нарушения со сторо­ны органов пищеварения.

Основным направлением профилактики пострезек­ционных расстройств является правильная оценка по­казаний к операции (абсолютные показания) и состоя­ния больного. Чаще подобные расстройства развива­ются при отсутствии у оперированного отчетливого язвенного субстрата, неустойчивости невровегетатив-ного фона, предрасположенности к демпинг-синдрому. Чаще пострезекционные расстройства развиваются у больных, перенесших резекцию желудка по поводу яз­венной болезни двенадцатиперстной кишки; при зна­чительном объеме резекции желудка в случаях язв же­лудочной локализации; резекций желудка по способу Райхель-Полиа. Хирургическое лечение показано только больным с тяжелыми формами постгастрорезекционной болезни.

Дата добавления: 2014-12-16