Мышечная боль

Декларативный подход о признании

активной роли мышц в биомеханике

позвоночника оказался в разрыве от

патогенетической роли мышечного

фактора в заболеваниях позвоночни­

ка, в частности, в оценке боли. Ак­

тивность мышц оценивалась с точки

зрения возможности дефанса в стаби­

лизации положения позвоночника

(сколиоз) и тонических изменений при

хронических заболеваниях позвоноч­

ника. С другой стороны, мышечная

болезненность в "чистом" виде рас­

сматривалась часто в отрыве от био­

механики позвоночника в структуре

других заболеваний: миозит, миалгия,

Мануальная терапия

различных лечебных средств, преиму­

щественно местного характера, с це­

лью устранения мышечной болезнен­

ности.

Миогенная боль может быть генера­

лизованной и локальной. Патогенети­

ческой основой миогеннои боли явля­

ется контрактильный патологический

механизм вообще, локальный мышеч­

ный гипертонус в том числе выступает

в качестве генератора патологической

рефлекторной системы. Генератор па­

тологической активности в качестве ве­

дущего механизма детерминантной сис­

темы в патологической регуляции мы­

шечного тонуса способен навязывать

свою активность не только отдельной

мышце, но и целому региону, вплоть до

всей мускулатуры спины. Следует под­

черкнуть, что контрактильный фактор

мышечной боли является ведущим.

Рассмотрим патогенез локального мы­

шечного гипертонуса (ЛМГ) и этапы фор­

мирования мышечной боли.

Начальная стадия — остаточное на­

пряжение мышцы. Пусковым моментом

ЛМГ является статическая (изометри­

ческая) работа минимальной интенсив­

ности в течение длительного времени,

в результате чего может произойти про­

странственная перегруппировка сокра­

тительного субстрата. При сильных и

кратковременных нагрузках (динамичес­

кая работа) в мышце не происходит

перегруппировка ткани, наступающее

утомление мышцы препятствует этим

двум изменениям. Итак, работа мини­

мальной интенсивности может быть обу­

словлена рефлекторным напряжением

мышцы при хронической патологии вну­

треннего органа, воздействии холода на

кожу (рефлекторное напряжение), при де­

фектном моторном стереотипе, пораже­

нии позвоночника и пр. При длительной

статической работе минимальной интен­

сивности (позно-тоническая, установоч­

ная активность) происходит сложная

миопатоз и др.

По существу, поня­

перестройка в функциональной деятель­

тие миогеннои боли было удобным с

точки зрения терапевтического праг­

матизма, допускавшего применение

ности нейромоторной системы. Прежде

всего это пространственная деформация

работающей мышцы. Наиболее сильная

Боль

часть мышцы растягивает наименее тон­

кую и слабую — известный физиологи­

ческий феномен (Беритов И. С, 1947).

Более того, медленные мышцы, обеспе­

чивающие статические функции, являю­

щиеся низкопороговыми, вовлекаются

первыми. По представлениям D.Simons

(1995), это место соответствует зоне кон­

цевой пластинки (end plate zone) — месту

наибольшего скопления нервно-мышеч­

ных соединений. Автор в этой зоне обна­

ружил "шум концевой пластины" (end

plate noise), соответствующий биоэлект­

рической активности двигательной точ­

ки мышцы. Вследствие этого менее ин-

нервируемые участки растягиваются боль­

ше, чем "сильные" участки, хотя сокра­

тительный процесс охватил все участки в

одинаковой степени. В мышечных волок­

нах конической и перистой формы наи­

более толстая, сильная часть при возбуж­

дении сокращается, а тонкий сухожиль­

ный конец растягивается. При снятии

напряжения эта деформация исчезает в

силу естественной эластичности мышцы.

Расслабление мышцы, как известно. —

акт пассивный, обусловленный ее физи­

ко-химическими свойствами и состояни­

ем антагониста. Период расслабления

используется для отдыха мышцы, т.е. для

восстановления энергетического резерва,

лабильности, систем торможения и др.

Это и есть физиологическая мера (сано-

генетическая реакция) адаптации двига­

тельного аппарата в естественных усло­

виях деятельности по И.П.Павлову.

При продолжительной работе, даже

м и н и м а л ь н о й п о и н т е н с и в н о с т и.

резервные возможности, особенно при

кратковременной паузе, не успевают

обеспечить исходные физиологические

параметры моторного субстрата. Оста­

точное напряжение — сформированная

пространственная деформация части

мышцы в ее слабой части — сохраняет­

ся. Это происходит по мере продолжа­

ющейся статической работы. Не исклю­

чаются и другие сопутствующие меха­

низмы — биомеханические, биофизичес­

кие, морфологические, иммунные, раз­

вертывающиеся в тканях. Особо следует

отметить нарушение кальциевого обме­

на. По представлениям D.Simons (1995)

и S.Mense (1995), избыточное содержа­

ние Са 2+ в пресинаптической щели и

саркоплазме мышцы поддерживает со­

кратительный процесс. Нарушение

кальциевой помпы, поддерживающей

физиологическое равновесие ионов си-

наптической щели и саркоплазмы, спо­

собствует усугублению первоначальных

патологических сдвигов сократительной

активности. Вторично возникающие

нарушения микроциркуляции подкреп­

ляют возникшее патологическое коль­

цо изменений биохимических реакций.

Таким образом, возникшие нейрональ-

ные и биохимические сдвиги на мест­

ном, тканевом уровне могут взаимно

патологическим образом усилить друг

друга вследствие суммации наступаю­

щих изменений. Разумеется, этот про­

цесс может явиться местным лишь на

короткий отрезок времени.

Таким образом, в результате этих про­

цессов, при возникновении новой вол­

ны возбуждения сложившаяся деформа­

ция мышцы не только сохраняется, но

и подкрепляется. Это, в свою очередь,

приводит к дальнейшим пространствен­

ным искажениям в архитектонике не

только сократительного субстрата, но и

рецепторного аппарата, в первую очередь,

мышечных проприорецепторов. В этих

условиях создаются условия для рассо­

гласования проприоцептивной импуль-

сации с последовательных участков

мышцы, имеющей растянутую и сжа­

тую части. Такие участки являются наи­

более напряженными с точки зрения

морфологической ориентации мышцы

и афферентной иннервации при прочих

условиях функционального состояния.

Рецепторный аппарат в этой зоне мо­

жет оказаться в сложных условиях функ­

ционирования — перерастяжение одних

участков при относительном сжатии

других, находящихся в зоне формирую­

щегося гипертонуса. Это вызывает раз­

нонаправленную деформацию рецепто­

ров, принадлежащих одному и тому же

афференту группы 1а или II.

Основное направление афферентной

дезорганизации заключается в дефици­

те и дисбалансе импульсации динами­

ческой и статической модальности. Не­

адекватная импульсация, преодолевая

контроль на входе в сегментарный ап­

парат вследствие своей продолжитель­

ности (импульсация по нейронам типа

1а интрасегментарно практически не

тормозится) способна вызвать длитель­

ную активность ос-мотонейронов. Эф­

ферентная импульсация, поддерживае­

мая этим процессом, способствует усу­

гублению местных пространственных

изменений архитектоники мышцы.

Изменившиеся условия деятельности

периферического аппарата нейромотор-

ной системы закономерно влияют на

функциональное состояние сегментар­

ных систем обеспечения движения. Ве­

роятно, они в первую очередь направ­

лены на восстановление физиологичес­

ких и морфологических параметров этой

мышцы. Исчерпывание ресурса по вос­

становлению исходного состояния дви­

гательной единицы означает включение

механизмов, направление действия ко­

торых следует обозначить как патоло­

гическое. Начало этого процесса лежит

в искажении проприоцептивной им­

пульсации на границе участка мышцы

с остаточной деформацией и нормаль­

ной структурой.

В условиях постоянной искаженной

афферентации прежде всего ослабляют­

ся тормозные процессы, снижается ла­

бильность нервно-мышечного аппара­

та. Итогом сложных нейродинамических

процессов, происходящих в сегментарном

аппарате, является рефлекторное повыше­

ние тонуса всей мышцы, содержащей

МФГ. Это лежит в основе дезорганиза­

ции коррекционного (кольцевого) типа

построения движений по Н.А.Бернштей-

ну. Суммарная афферентация из пора­

женного позвоночника и внутренних

органов способствует межсегментарно­

му взаимодействию с рефлекторным

повышением мышечного тонуса и с из­

менением координационных отношений

мышц-антагонистов, способствующих

Мануальная терапия

развертыванию патологического дина­

мического стереотипа.

Таким образом, проторяется путь про-

приоцептивного постоянного рефлекса,

имеющего явно патологическое значе­

ние в деятельности мышцы. Искажение

архитектоники терминалей двигатель­

ных единиц в зоне гипертонуса являет­

ся следствием этого патологического

рефлекса и причиной последующих про­

странственных перестроек мышечного

пучка — фасцикула.

Очевидно, что афферентная дезорга­

низация деятельности сегмента меняет

также вегетативное обеспечение движе­

ния вследствие изменения тонуса сим­

патических центров бокового рога. На-

кладываясь на изменение нейротрофи-

ческого контроля мышц со стороны ней­

рона, т.е. трофических функций нейро­

на, оба этих механизма способны обу­

словить новое звено в патогенезе мио-

генных триггерных пунктов. В общем

виде можно представить этот процесс

как сочетание первоначальных патоло­

гических неирональных и последующих

биомеханических изменений в структу­

ре контрактильного аппарата. В этой

связи как естественное звено патогене­

за миогенных триггерных пунктов вы­

ступает нарушение функции Са 2+ пом­

пы в поддерживании нормальной кон-

трактильной активности саркоплазмы

(Simons D., 1984). Напомним, что по

представлениям D.Simons, в результате

повреждения саркоплазматического ре-

тикулума в мышечном волокне возни­

кает область локального повышения

концентрации ионов кальция, которые,

используя энергию АТФ, вызывают со­

кращение отдельных саркомеров, фор­

мируя участок устойчивой контрактуры.

В зону микротравмы (?!) выделяется

большое количество тромбоцитов —

источников серотонина и других био­

логически активных веществ, способст­

вующих спазму и химической сенсиби­

лизации свободных нервных окончаний.

Сведение всей сложности описываемых

процессов лишь к патологии местных и

спинально-сегментарных механизмов

Боль

обеспечения движения было бы явным

упрощением проблемы. Сложность ее

заключается не только в многокомпо­

нентное™ заинтересованных структур и

определении связи явлений, но и в том,

что описанные процессы находятся под

сильным влиянием супрасегментарных

структур. Очевидно, что в патогенезе

гипертонуса реализованы все системы

управления движением. Учет множест­

ва функциональных уровней, задейст­

вованных в патогенезе миофасцикуляр-

ного гипертонуса, позволяет считать

локальное повышение мышечного то­

нуса как проявление установочной ак­

тивности, т.е. позно-тонической функции

в патологических условиях.

Таким образом, прослеживаются пути

рефлекса, включающего деформирован­

ный проприоцептивный аппарат, пути

глубокой чувствительности, сегментар­

ный аппарат спинного мозга и структу­

ры головного мозга, эфферентные нис­

ходящие пути (ретикулоспинальный.

руброспинальный, пирамидный), перед­

ний и боковой рога спинного мозга,

двигательный нейрон с деформирован­

ной территорией двигательной едини­

цы. Устойчивое патологическое состо­

яние этой системы знаменует собой за­

вершение формирования периферичес­

кой детерминантной структуры, генера­

тором которой является миофасцику-

лярный гипертонус. Патофизиологичес­

кая активность гипертонуса характери­

зуется триггерным феноменом, являю­

щимся показателем клинической актив­

ности патологического субстрата.

Указанные особенности МФГ позво­

ляют считать его генератором перифе­

рической детерминантной структуры.

По мере формирования генератора па­

тологического возбуждения в сегментар­

ном аппарате спинного мозга облегче­

ние рефлексов может быть значитель­

ным и превышать нормальное значение

в 5-10 раз. В свою очередь, сами гипер-

тонусы формируются при средней фор­

ме детерминации в условиях сравнитель­

но небольшой мощности генератора и при

относительно небольшом ослаблении

тормозного контроля в регуляции соб­

ственной активности структур спинно­

го мозга. Неполное детерминирование

лежит в основе постуральных мышеч-

но-тонических синдромов.

При полном детерминировании в ус­

ловиях наличия мощного генератора и

существенного снижения тормозных про­

цессов формируются синдромы, в ос­

нове которых лежат нарушения реци-

прокных взаимоотношений мышц-ан­

тагонистов, являющиеся основой пато­

логического динамического стереотипа.

Примерами этой формы являются пле-

че-лопаточный периартроз в начальных

проявлениях (до присоединения ткане­

вых дистрофических процессов), так

называемые синдромы перетруживания,

мышечно-тонические синдромы при

спастической кривошее и пр.

Особое место в патогенезе МФГ от­

водится механизмам формирования бо­

лезненности и уплотнения. Формиро­

вание локальной боли и мышечного на­

пряжения следует считать процессом

взаимообусловленным. Нарушение со­

отношения проприоцептивной и экстра-

цептивной (интрацептивной) импульса-

ции в работе заднего рога, как извест­

но, является одним из важных звеньев

в формировании боли. С точки зрения

нейрофизиологии следует говорить об

ослаблении пресинаптического тормо­

жения клеток широкого динамическо­

го ряда (2-4 слои Рекседа) специфичес­

кими нейронами, которые в свою оче­

редь снабжены проприоцептивными аф­

ферентными влияниями. При дефици­

те проприоцепции, как и при диссоциа­

ции модальностей, пропускная способ­

ность клеток ШДР импульсов, достав­

ляемых с кожи, внутренних органов,

аппарата движения (фоновый сенсор­

ный поток) повышается, тем самым

эффективность воротного контроля сни­

жается. Этот механизм хорошо извес­

тен в клинической практике: протопа-

тическая, вторичная боль обязана сво­

им происхождением нарушению про­

приоцепции. Такие условия создаются

при полном или частичном выпадении

глубокой чувствительности при пораже­

ниях спинного мозга и периферических

нервов. В нашем случае дефицит про-

приоцепции и ее искажение формиру­

ются вследствие деформации рецептор-

ного аппарата и изменения условий ре­

цепции. Ослабление сегментарных ме­

ханизмов торможения афферентации из

участка деформации мышцы означает

преобразование этого потока в ноцицеп-

тивный, т.е. его качественное измене­

ние без повышения общего уровня. Тем

самым продолжается образование детер-

минантной системы восходящего на­

правления. Результатом соподчинения

релейных станций различного уровня,

ответственных за обработку афферента­

ции ноцицептивного характера и акти­

вацию соответствующих механизмов

антиноцицептивной системы, является

патологическая устойчивая алгическая

система.

Заинтересованность самых высоких

уровней центральной нервной системы

прослеживается многочисленными кли­

ническими фактами. Болезненность

миофасцикулярных гипертонусов нахо­

дится в большой зависимости от эмо­

ционального состояния пациента. Деп­

рессивные и фобические реакции, как

правило, усиливают местную мышечную

боль. Известны псевдокардиалгии, обу­

словленные гипертонусами мышц пе­

редней стенки грудной клетки, усили­

вающиеся в покое, ночью, а не в пери­

од физической и психической активнос­

ти пациента. Очевидно, что уровень

эмоциональной аффективной окраски

локального гипертонуса совершается

более интенсивно в состоянии физичес­

кого и психического покоя, т.е. в усло­

виях освобождения афферентных кана­

лов от импульсации отдыхающего ло­

комоторного аппарата. Вероятно, сни­

жение порога возбудимости надсегмен-

тарных структур может объяснить фе­

номены усиления мышечной боли при

тревоге, фобиях и других эмоциональ­

ных реакциях негативного характера.

Предположение об образовании в зо­

не гипертонуса биологически активных

Мануальная терапия

веществ, ответственных за происхожде­

ние местной болезненности, оказывает­

ся малоубедительным с точки зрения

быстроты исчезновения болезненности

при проведении мануальной терапии

(релаксации). Достигаемый аналгетичес-

кий эффект в течение нескольких се­

кунд с одновременной миорелаксацией

не может быть обусловлен нормализа­

цией биохимического состава в зоне

гипертонуса. Тем более, многочислен­

ные гистологические и гистохимичес­

кие исследования, предпринятые в на­

шей стране и за рубежом, не позволили

утвердительно доказать наличия специ­

фических дистрофических изменений

как в мышцах, так и в соединительно­

тканных элементах. При гипертонусах,

существующих продолжительное время,

были обнаружены реакции тканей в виде

фибротизации, пространственной абер­

рации сократительного субстрата. Ме­

ханизмы фасциально- связочной боли

будут рассмотрены в соответствующем

разделе книги.

Дата добавления: 2014-12-16