Протигрибковий

Контрольні питання та завдання для самостійного вивчення

1. Визначте особливості внутрішніх і зовнішніх імперативів функціонування та розвитку економічних систем.

2. Які головні наслідки спричинює порушення імперативу продуктивності у функціонуванні економічних систем?

3. Наслідком якої суспільно-значущої події став перехід до імперативу ефективності функціонування економічних систем?

4. Які радикальні зміни у змісті економічної діяльності спричинив перехід до ринкового механізму її соціальної організації?

5. У чому полягає концептуально нова роль імперативу конкурентоспроможності функціонування економічних систем?

6. З’ясуйте субординацію понять «продуктивність», «ефективність», «конкурентоспроможність» в континуумі результативності функціонування економічних систем.

7. Дайте порівняльну характеристику поведінкової та просторової парадигми конкурентоспроможності.

8. Визначте просторові ознаки проблеми конкурентоспроможності української економіки.

9. Визначте особливості системної парадигми конкурентоспроможності.

10. Визначте предмет системної теорії конкурентоспроможності.

11. У чому полягають цілі учасників взаємодії в системно-праксеологічній моделі конкурентоспроможності?

12. Дайте визначення поняття «конкурентоспроможність» з позицій системно-праксеологічного підходу.

13. Поясніть сенс виразу: «конкурентоспроможність є нормою або способом буття ринкових агентів».

14. Історичні умови зародження теорії конкурентоспроможності.

для ведення практичного заняття із студентами

Учбова дисципліна	Клінічна імунологія та алергологія
Модуль №1	Клінічна імунологія та алергологія
Змістовий модуль №1	ІМУНОЛОГІЧНИЙ СТАТУС, ПРИНЦИПИ ОЦІНКИ ТА ШЛЯХИ ІМУНОКОРЕКЦІЇ
Тема заняття	Імунне запалення та інфекційні хвороби: імунодіагностика, прогноз розвитку хвороби. Роль імунної системи в рецидивуючому інфекційному процесі та маніфестації опортуністичних інфекцій. ВІЛ інфекція: імунопатогенез, імунодіагностика, імунокорекція.
Курс
Факультет	Медичний

«З А Т В Е Р Д Ж Е Н О»
на методичній нараді кафедри клінічної імунології та алергології з секцією медичної генетики «____»__________2009 р., протокол № ____ д.м.н., проф ________Драннік Г.М.
на методичній нараді кафедри клінічної імунології та алергології з секцією медичної генетики «____»__________2010 р., протокол № ____ Завідувач кафедри кліничної імунології та алергології з секцією медичної генетики д.м.н., проф ________Драннік Г.М.
на методичній нараді кафедри клінічної імунології та алергології з секцією медичної генетики «____»__________2011 р., протокол № ____ Завідувач кафедри кліничної імунології та алергології з секцією медичної генетики д.м.н., проф ________Драннік Г.М.
на методичній нараді кафедри клінічної імунології та алергології з секцією медичної генетики «____»__________2012 р., протокол № ____ Завідувач кафедри кліничної імунології та алергології з секцією медичної генетики д.м.н., проф ________Драннік Г.М.
на методичній нараді кафедри клінічної імунології та алергології з секцією медичної генетики «____»__________2013 р., протокол № ____ Завідувач кафедри кліничної імунології та алергології з секцією медичної генетики д.м.н. _______ Курченко А.І.

Актуальність теми. Клінічна імунологія розпочиналася з інфекційної імунології. Більше того, найзначніші імунологічні відкриття були здійснені саме в цій галузі. Для практичної медицини інфекційна імунологія важлива не лише для прогнозування особливостей перебігу інфекційних захворювань, запальних процесів у хірургічній, гінекологічній, терапевтичних клініках, але і для лікування набутих імунодефіцитів інфекційного походження, опортуністичних інфекцій. Рецидивні та опортуністичні інфекції – це найчастіша клінічна маска імунодефіцитів.

1. Ознайомитись з поширеністю та захворюваністю на інфекційні захворювання на Україні.

3. Знати характерні зміни показників імунітету на різних стадіях розвитку запального процесу та механізми регуляції імунної відповіді.

4. Знати види і особливості протиінфекційного імунітету. Діагностувати і коригувати розлади імунної відповіді, зумовлені інфекційними збудниками.

5. Знати механізми захисту збудників від факторів імунної системи.

6. Знати особливості імунної відповіді при гострих, підгострих і хронічних інфекціях і запальних процесах.

7. Знати особливості імунотропного впливу вірусів, бактерій, грибків, найпростіших, гельмінтів.

8. Знати загальні особливості етіології, імунопатогенезу і клініки опортуністичних інфекцій, механізми ухиляння збудників інфекційних хвороб від імунного нагляду.

9. Знати імунопатогенез ВІЛ-інфекції; проводити імуномоніторинг та призначати імунокоригуючі засоби хворим на ВІЛ-інфекцію/СНІД/

10. Вміти на основі отриманих знань та навичок провести клінічне обстеження хворого з інфекційною патологією, призначити необхідне обстеження, провести диференційний діагноз в межах суміжних нозологій та вибрати тактику лікування.

11. Самостійно опрацювати і підготувати виступ до 5 хвилин про імунні механізми імунозалежної патології у хворих по майбутньому профілю спеціальності (неврологія, пульмонологія, акушерство, ревматологія, пульмонологія, гастроентерологія, кардіологія та ін.). При можливості продемонструвати на курованому хворому.

ІІІ. Цілі розвитку особистості. (виховні цілі)

Розвинути у студентів уяву про вплив екологічних факторів на розвиток інфекційних імунодефіцитів; відчуття професійної відповідальності щодо попередження ятрогенних факторів розвитку набутих імунодефіцитів; відчуття професійної відповідальності щодо своєчасного та адекватного встановлення діагнозу хвороби і надання необхідного об’єму медичної допомоги; навички етичного та деонтологічного спілкування з пацієнтами, зокрема – при ВІЛ/СНІДі; вміння встановлювати психологічний контакт з хворим та його родичами.

Кафедри	Учбові завдання
Знати	Вміти
1. Попередні дисципліни:
Мікробіологія, вірусологія та імунологія	Характеристика основних збудників інфекційних захворювань	Діагностувати основні збудники інфекційних захворювань, оцінювати їх чутливість до засобів етіотропної терапії
Фармакологія	Засоби етіотропної терапії, імунотропні препарати	Призначати ці засоби, враховуючи їх фармакокінетику і фармакодинаміку цих засобів
Патологічна фізіологія	Основні механізми взаємодії "макроорганізм-мікроорганізм"	Оцінювати стан норми і патології при взаємодії "макроорганізм-мікроорганізм"
Інфекційні хвороби	Особливості імунної відповіді при інфекційних хворобах, ВІЛ/СНІДі. Імунопатологія опортуністичних інфекцій	Діагностувати опортуністичні інфекції, призначати адекватну терапію хворим на СНІД
Педіатрія	Сучасний календар вакцинації. Клініка і діагностика інфекцій TORCH-комплексу в дітей	Діагностувати інфекції TORCH-комплексу в дітей
2. Наступні дисципліни
Хірургія	Імунодіагностика та імунотерапія хірургічних інфекцій	Діагностувати і призначати адекватну терапію при хірургічних інфекціях
Терапія	Імунодіагностика та імунотерапія інфекцій у терапевтичній клініці	Діагностувати і призначати адекватну терапію при інфекційних процесах у терапевтичній клініці
Акушерство і гінекологія	Імунодіагностика та імунотерапія акушерсько-гінекологічних інфекцій	Діагностувати і призначати адекватну терапію при акушерсько-гінекологічних інфекціях
Педіатрія	Імунодіагностика та імунотерапія інфекційних процесів у дітей	Діагностувати і призначати адекватну терапію при інфекційних процесах у дітей. Проводити вакцинацію імуноскомпрометованим хворим.
Інфекційні хвороби	Імунопатогенез ВІЛ-інфекції	Проводити імуномоніторинг та призначати імунокоригуючі засоби хворим на ВІЛ-інфекцію/СНІД.

Інфекційні хвороби залишаються однією з основних причин смертності в світі. Важливійшими факторами, які визначають розвиток інфекційного процесу, є стан імунної системи людини, її природжених факторів захисту та специфічного імунітету. Відомо, що протиінфекційна імунна відповідь повинна бути добре регульованою та контрольованою для досягнення рівноваги між усуненням патогену та посиленням запального процесу. Відсутність такої рівноваги може привести до формування хронічної інфекції та пошкодження тканин.

Клініко-лабораторна характеристика гострого запального процесу. П ри нормальному вихідному стані імунної системи і сприятливому перебігу хвороби, будь-який запальний процес характеризується наступними стадіями (рис 10):

1. інкубаційний період (інапарантний) - 1 доба;

Слід пам’ятати, що розвиток гострого запального процесу значною мірою залежить принаймні від трьох умов.

І. Від вихідного (кількісного і якісного) стану імунної системи, який в свою чергу залежить від того

а) чи знаходилася імунна система у нормальному функціональному стані;

б) чи мали місце у хворого ті чи інші дефекти імунітету (компенсовані або декомпенсовані);

в) чи знаходиться імунна система під дією раніше перенесеної хвороби або певного поточного захворювання.

ІІ. Від кількості і якості антигену, його інвазивності, агресивності, токсичності.

ІІІ. Від локалізації патологічного процесу.

Кожному клінічному етапу запального процесу відповідають певні зміни в лейкограмі й імунограмі. Послідовність цих змін схематично показана в таблиці 2.

Наявність або відсутність вказаних зрушень в лейкограмі та імунограмі характеризують динаміку тієї чи іншої стадії захворювання. Ці дані можуть бути основою для прогнозування перебігу хвороби і корекції лікувальних заходів за 1-2 доби до появи клінічних ознак можливих ускладнень.

Динаміка показників лейкограми і імунограми при гострому запальному процесі за умови його сприятливого перебігу

Інкубація	Еозинопенія	IgM, IgE
Продром	Еозинопенія (менше 2%), відносний нейтрофільоз	¯Т-л, IgM
Розвиток захворювання	Лейкоцитоз, абсолютний нейтрофільоз	¯T- л, T- х, ¯Т-с
Розпал	Паличкоядерний зсув формули нейтрофілів, зниження еозинофілів	¯Т-л, Т-х, ¯Т-с, ¯Ig
Зменшення проявів	Моноцитоз, лімфоцитоз	¯Т-х, Т-с
Реконвалесценція	Еозинофілія, моноцитоз і лімфоцитоз і з тенденцією до зниження	В-л, ¯ Т-л
Одужання	Нормалізація кількості лейкоцитів, нейтрофілів, лімфоцитів	Тенденція до нормалізації Т-л, В-л, Т-х/Т-с, Ig можуть бути (особливо IgG)

В інкубаційному періоді, як правило, відсутні будь-які клінічні прояви, але можна виявити підвищений рівень IgM і IgE.

На стадії продрому характерна наявність мінімальних клінічних проявів, які часто не фіксуються клініцистами. На цій стадії в організмі є достатня кількість антигену, який підлягає знищенню, що і призводить до активації імунної системи. На цьому етапі захворювання є певні зміни в лейкограмі та імунограмі. По-перше, найбільш ранньою ознакою продрому є зниження відсоткового вмісту еозинофілів і базофілів в рециркуляції у зв’язку з переміщенням їх до осередку запалення та дією глюкокортикоїдів. По-друге, відзначається зменшення відносної кількості Т-лімфоцитів. В кінці продрому за 1-2 доби до розвитку симптомів захворювання відмічається відносний лейкоцитоз.

Стадія розвитку клінічної картини захворювання. Динаміка лейкограми та імунограми допомагає прогнозувати перебіг процесу. Розпал захворювання характеризується наростаючим лейкоцитозом, що досить чітко корелює з величиною і силою запального процесу. Збільшується абсолютний і відносний вміст нейтрофілів. В результаті збільшення кількості паличкоядерних і юних форм нейтрофілів з’являється зсув ядерної формули нейтрофілів вліво. Кількісно, ступінь зсуву корелює із тяжкістю процесу. Відмічається подальше зниження відсоткового рівня еозинофілів і Т-лімфоцитів, зумовлене активним надходженням їх до вогнища запалення. Спостерігається підвищення відносного вмісту Т-хелперів і зниження рівня цитотоксичних Т-лімфоцитів.

На стадії розгорнутої клінічної картини захворювання:

- відбувається зниження відносного вмісту нейтрофілів;

- спостерігається підвищення відсоткового вмісту лімфоцитів;

- відмічається зміщення формули вліво до появи метамієлоцитів, що характеризує інтенсивність процесу.

Важливим критерієм наростання інтоксикації є анеозинофілія. Зниження адгезійної активності нейтрофілів корелює з патологічною зернистістю нейтрофілів, що свідчить про тяжкість інтоксикації. Несприятливою ознакою є лейкопенія, яка поєднується з різким зниженням рівня Т-лімфоцитів.

Криза. Найважливішою ознакою перелому є нормалізація відносного вмісту еозинофілів, що на початку століття назвали “зіркою одужання”. Для лікаря ця ознака дуже важлива, оскільки проявляється вона за 1-2 доби до клінічних ознак перелому, після чого розпочинається зниження кількості лейкоцитів.

Зменшення клінічних проявів. В подальшому відмічається зростання відносної кількості В-лімфоцитів, іноді навіть дуже значне. Крім того, має місце збільшення кількості цитотоксичних Т-клітин по відношенню до рівня Т-хелперів. Відновлення кількості Т-лімфоцитів зазвичай співпадає з процесом одужання. Паралельно нормалізується кількість лейкоцитів, зникає зміщення ядерної формули нейтрофілів. На цій стадії зберігається високий відсотковий вміст лімфоцитів.

Високий відсотковий вміст цитотоксичних Т-лімфоцитів і В-лімфоцитів свідчить про реконвалесценцію.

В гострий період переважно синтезуються прозапальні цитокіни: ІЛ-1b, ФНП-a, ІЛ-6, ІЛ-8 та деякі інші. Відбувається перебудова цитокінового каскаду відповідно до спрямованості імунної відповіді за Th 1 типом (з переважним синтезом ІФН-g й ІЛ-2) при вірусних і грибкових інфекціях або за Th 2 типом (з переважним синтезом ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-10) при бактеріальних інфекціях. В стадії реконвалесценції переважають рівні цитокінів, що сприяють згортанню імунної відповіді (ІЛ-10 та ТФР-β).

Класифікація протиінфекційного імунітету