Клиника и диагностика различных видов травмы 1 страница

Сотрясение головного мозга. Эта одна из наиболее часто встречающихся форм ЧМТ, в то же время наименее изучена и клинически очерчена. По современной классификации, сотрясение головного мозга квалифицируется как единая, функционально обратимая форма и на степени не подразделяется. Многие признаки, использовавшиеся ранее для разграничения сотрясения на степени, представляют собой проявления ушиба мозга. К со­трясению мозга относят те его поражения, при которых отсутствуют структурные изменения. Очень важно разли­чать сотрясение как механизм травмы и сотрясение как клиническую форму ЧМТ. Не случайно до настоящего вре­мени многим больным с эфемерной травмой головы без достаточных оснований ставят диагноз сотрясения головного мозга, когда речь идет о совершенно иных заболеваниях. С другой стороны, под “маской” сотрясения мозга могут выступать более тяжелые формы ЧМТ, в том числе требу­ющие оперативного лечения. Скудность объективных дан­ных создает иногда непреодолимые трудности для дифференцирования сотрясения мозга от ушиба головы. В связи с этим важна скрупулезная оценка клинической симптома­тики и данных инструментальных методов. Необходимо сле­довать принципу: клиническая форма (в данном случае, сотрясение головного мозга) должна иметь клинические признаки. При отсутствии таковых речь идет или об ушибе мягких тканей, либо вообще об отсутствии травмы головы. Отсутствие, как правило, к моменту осмотра объективных признаков органического поражения мозга, в том числе и при параклиническом исследовании, приводит к тому, что диагноз сотрясения мозга обычно базируется на анамнести­ческих данных - наличии травматической амнезии и (или) рвоты. Факт потери сознания может быть амнезирован боль­ным.

Для понимания клинических проявлений сотрясения го­ловного мозга важно рассмотреть некоторые аспекты его патогенеза. Ударносотрясающее воздействие механической энергии охватывает мозг в целом, однако особенности внут­ричерепной топографии обусловливают избирательное на­рушение уязвимых структур. Происходящее во время со­трясения преходящее перемещение мозга относительно че­репа почти всегда приводит к микродеформации гипоталамуса в области воронки, непосредственно связанной с не­смещаемым гипофизом, являющимся своего рода “мозговым якорем”.

Преходящей деформации могут подвергнуться и ниже­лежащие стволовые структуры, что определяет кратковре­менную утрату сознания. Сотрясение как механизм трав­мы является фактором перераздражения вестибулярного комплекса, формирующего картину вестибулярной гипе­рестезии.

Среди субъективных симптомов отмечаются головная боль (нередко в области удара головы), тошнота, голово­кружение, ретроградная амнезия. Продолжительность ут­раты сознания после травмы не превышает нескольких ми­нут, нередко вообще отрицается пострадавшим. Основные объективные признаки: сознание ясное, кратковременно мо­жет быть умеренное оглушение. Нередко отмечаются уме­ренная артериальная гипертония (при отсутствии ее в анам­незе), лабильность тонуса сосудов лица, гипергидроз. Рвота немногократная.

Неврологические симптомы неопределенны: слабость конвергенции, мелкоразмашистый нистагм, снижение брюшных рефлексов. У подавляющего большинства больных локальной симптоматики нет. У некоторых больных отме­чают те или иные признаки повреждения мягких тканей головы.

Некоторые пострадавшие с клинической картиной со­трясения головного мозга поступают в стационар с явле­ниями резкой артериальной гипотонии, что связано не с тяжестью травмы мозга, а с раневыми повреждениями скальпа в проекции ветвей наружной сонной (поверхно­стная височная, затылочная артерия) или внутренней сон­ной (надглазничные артерии) артерии. Эти сосуды фик­сируются в толще скальпа соединительными перемычками, формирующими ячейки, и поэтому не спадаются, что препятствует самопроизвольному прекращению крово­течения.

Инструментальное исследование включает в себя кранио­графию и эхоэнцефалоскопию. Эти два метода являются облигатными. ЭЭГ не приносит существенной информации. Что же касается люмбальной пункции, то показания к ней возни­кают крайне редко. КТ и МРТ изменений не выявляют.

Важнейшим элементом диагностической тактики явля­ется повторность осмотра и эхолокации. Состояние больных обычно быстро (в течение 1-го дня) улучшается, а затем нормализуется.

Ушиб головного мозга. Ушиб головного мозга морфологически характеризуется на­личием участков повреждения мозга. В связи с тем что эти участки имеют различное расположение, разную протяжен­ность и глубину, ушиб мозга подразделяется на степени: легкую, среднюю и тяжелую. Несмотря на имеющиеся кри­терии оценки тяжести ушиба, при первичном осмотре часто бывает трудно отличить ушиб головного мозга легкой, а иногда и средней степени от сотрясения мозга, и вот почему. При ушибе очаговое разрушение мозговой тка­ни, как правило, сочетается с теми же функциональными сдвигами, которые наблюдаются при сотрясении мозга, а участки повреждения часто располагаются в зонах, выпа­дение функции которых не дает отчетливой неврологической симптоматики (полюсно-базальные отделы лобных и височ­ных долей). Длительность утраты сознания надежно уста­навливается далеко не всегда. Клинической диагностике помогает большая выраженность общемозговых нарушений (оглушение, многократность рвоты). Надежными критери­ями диагноза ушиба мозга в таких случаях являются: 1) об­наружение перелома костей свода черепа на обзорных краниограммах или клинических признаков перелома ос­нования черепа; 2) наличие крови в цереброспинальной жидкости. Достоверную информацию в этом плане обычно дают КТ и МРТ головы.

При анализе краниограмм следует иметь в виду, что линейные переломы свода черепа не срастаются, более того, со временем диастаз может даже увеличиться. Поэтому без надежных анамнестических данных отличить “свежий” пе­релом от “старого” бывает крайне сложно. Местные изме­нения в проекции “свежих” переломов, а также субъектив­ные ощущения при пальпации нередко могут почти отсут­ствовать.

Ушиб головного мозга легкой степени ха­рактеризуется выключением сознания после травмы от не­скольких минут до часа. Как правило, отмечаются ретро-, кон- и антероградная амнезия, повторная рвота. Жизненно важные функции грубо не нарушены. Отмечаются легкие очаговые и менингеальные симптомы. Возможны переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы на время от десятков минут” до 4-б ч. Выражена амнезия. Отмечается многократная рвота. Возможны психические на­рушения, умеренные преходящие нарушения жизненно важ­ных функций. Часто выражены менингеальные симптомы. Выявляются вторичные стволовые симптомы, очаговая сим­птоматика, обычно сглаживающаяся в течение нескольких недель.

Нередко отмечаются переломы свода и основания черепа, значительное субарахноидальное кровоизлияние; ликворное давление чаще повышено.

Ушиб головного мозга тяжелой степени ха­рактеризуется выключением сознания после травмы на время от нескольких часов до нескольких недель. Часто наблюдается двигательное возбуждение. Нарушения функций жизненно важных органов угрожающие. Часто доминирует первичная стволовая неврологическая симптоматика, которая “затуше­вывает” очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей, подкорковые нарушения мышечного то­нуса, эпилептические судороги. Симптоматика регрессирует медленно, нередки тяжелые остаточные явления. Такой ушиб, как правило, сопровождают переломы черепа и массив­ное субарахноидальное кровоизлияние.

Эхолокация при ушибах мозга нередко показывает сме­щение М-эха, что является показанием к проведению це­ребральной ангиографии. Данные КТ при ушибе мозга мно­гообразны.

При ушибе головного мозга тяжелой степени первичные стволовые поражения характеризуются грубыми устойчи­выми нарушениями сознания до комы. Восстановление со­знания у выживших больных проходит фазы апаллического синдрома и акинетического мутизма. Уровень стволовых поражений помогают установить следующие симптомы (по­мимо рассмотренных выше при описании горметонии): рит­мические движения групп мимических, жевательных мышц (мезодиэнцефальный уровень); двусторонний миоз (мезэнцефальный уровень); двусторонний фиксированный мидриаз, мышечная гипотония (мезэнцефально-бульбарный уро­вень). Симптомы развиваются сразу после травмы, отли­чаются устойчивостью проявлений. Одной из наиболее тяже­лых форм ушиба головного мозга является диффузное аксональное повреждение, характеризующееся множествен­ными мелкими кровоизлияниями в семиовальном центре, мозолистом теле, стволовых отделах на фоне генерализованного отека мозга.

В большинстве случаев, как указывалось, при ЧМТ по­ражения ствола вторичные, от прямой травмы его защищает цереброспинальная жидкость в цистернах, со всех сторон окружающих стволовые образования. Развитие первичной очаговой симптоматики при ушибе в основном связано с повреждением полушарий большого мозга. Наиболее тяже­лые очаги возникают по механизму противоудара, причем выраженность ранних очаговых симптомов будет значитель­но большей при фронтальной направленности вектора силы (поражения двигательных, речевых зон), чем при сагит­тальной (полюсно-базальные поражения лобной, височной долей). В то же время одним из наиболее часто встречаю­щихся механизмов травмы является падение на затылок. При этом отсутствие зрительного контроля и амортизации руками могут способствовать получению тяжелых цереб­ральных повреждений при сагиттальном направлении си­лового воздействия.

В связи с этим необходимо рассмотреть приемы раннего распознавания скрытых тяжелых последствий удара в за­тылочную область с ускорением. Воссозданию характера травмы (при наличии амнезии, утраты сознания) помогает направленная оценка местных изменений мягких тканей в сопоставлении с краниографическими данными. При трав­мах затылочной области, помимо обзорных краниограмм, необходимо выполнить (в экстренном порядке) дополни­тельный снимок в задней полуаксиальной проекции (поло­жение на спине, трубка отклонена под углом 45° при на­правлении лучей на лобную область). При этом надежно регистрируются переломы затылочной кости, нередко об­ширные, не выявляемые при обзорной краниографии. Пе­реломы далеко не всегда располагаются по средней линии. Чаще они отклоняются в сторону. Типичны следующие варианты: прохождение перелома через чешую затылочной кости вниз с Пересечением средних отделов пирамиды ви­сочнойкости, и латеральную книзу с переходом на засосцевидную область и задние отделы пирамиды. Эти часто встречающиеся варианты можно распознать клинически: сочетание следов ушиба мягких тканей затылочной области с кровотечением, ликвореей из соответствующего наружного слухового прохода, односторонними кохлеовестибулярными нарушениями характерно для первого варианта. При втором варианте отмечается изолированная заушная гематома, воз­никшая вследствие повреждения сосцевидных венозных вы­пускников. При значительном кровотечении из них кровь распространяется по влагалищу грудиноключично-сосцевидной мышцы вниз, вызывая раздражение мышцы и феномен кривошеи. Отличить заушную гематому как ранний признак тяжелой травмы позволяет ограниченность окрашивания кожи, тогда как при прямом ударе кровоизлияние распро­страняется и на кожу, покрывающую ушную раковину.

Тщательная оценка внешних признаков травмы нередко позволяет клинически установить наличие переломов основания черепа, которые плохо выявляются рент­генологически. При этом также важно определить “маски” этого тяжелого повреждения, что имеет не только клини­ческое, но и немаловажное юридическое значение. Для перелома передней черепнойямки считается характерным отсроченное появление периорбитальных кровоизлияний (“симптом очков”). Будучи ярким и длительно существую­щим, этот симптом не остается незамеченным. Но далеко не всегда он свидетельствует о наличии перелома. Наиболее часто встречающейся “маской” являются признаки миграции крови при гематомах мягких тканей лобной области. При этом отсроченное (1/3 - 1 сут) проявление “очков” при от­сутствии признаков прямой травмы орбитальной области (отсутствие субконъюнктивальных кровоизлияний) насто­раживает в отношении перелома передней черепной ямки, являющейся верхней стенкой орбиты. Однако в таких слу­чаях прокрашивание кожи век обычно значительное, а имев­шаяся гематома лобной области заметно уменьшается в размерах. Нижние “полуочки” часто свидетельствуют о пе­реломе костей носа и подкожном кровотечении из ветвей решетчатых артерий.

Реальное подозрение на перелом передней че­репной ямки возникает при регистрации отсроченно развивающегося, умеренно выраженного кровоизлияния в области верхнего века (распространению крови вниз пре­пятствует тарзоорбитальная фасция). Кроме того, часто периорбитальные кровоизлияния как признак перелома осно­вания черепа развиваются сразу после ЧМТ, сочетанной с повреждением верхней челюсти (типа Ле Фор 2, 3), При этом диагностика облегчается при установлении подвижно­сти верхней челюсти.

Таким образом, сроки появления периорбитальных ге­матом в отрыве от других признаков не являются опреде­ляющими в плане диагностики перелома передней черепной ямки. Несомненным факт перелома основания черепа будет при наличии назальной ликвореи. Отличить профузную ликворею с примесью крови от кровотечения позволяет оценка симптома пятна на марлевой салфетке: падающая капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии. кровь, видоиз­меняясь в желудке, при рвоте выделяется в виде “кофейной гущи”. В таких случаях диагностические действия должны быть особенно ответственными (исключение ЧМТ, сочетан­ной с повреждениями органов брюшной полости, оценка преморбидного состояния с подключением смежных специ­алистов).

Назальная ликворея может быть следствием перелома не только передней черепнойямки, но и пирамиды Надежная диагностика ликвореи, особенно скрытой, обес­печивается при эндолюмбальном введении радиофармпрепарата и закладывании на час в носовые ходы небольших тампонов на нитях с последующим просчитыванием радио­активности этих тампонов. Превышение фоновых значений свидетельствует о ликворее.

Переломы основания черепа могут сопровождаться внут­ренней ликвореей и (или) кровотечением в носоглотку и далее в пищеварительный тракт. При этом височной кости (истечение цереброспинальной жидкости в носоглотку по слуховой трубе). Чаще перелом пирамиды височной кости сопровождается отореей с примесью крови. “Маской” явля­ется затекание крови в ушную раковину из внешней раны с последующим истечением через нижние отделы раковины. Однако в подобных часто встречающихся случаях глубже лежащие участки наружного слухового прохода остаются свободными от крови, сохраняется слух на соответствующее ухо. Для перелома характерна ранняя гипакузия.

Важный признак - симптом Бэтла (гематома в области сосцевидного отростка). При этом очень важно отметить односторонний нистагм или двусторонний, но с различной амплитудой движений вправо и влево. Прозопоплегия если развивается, то чаще отсроченно (ишемические нарушения в нерве, проходящем в узком длинном канале). При пере­ломах основания черепа может развиться ликворная гипотензия. Наиболее грозным и нередким осложнением пере­лома основания черепа является ранний травматический гнойный менингит, развитие которого бывает полной нео­жиданностью в случаях скрытой ликвореи.

К редким осложнениям перелома средней черепной ямки относят каротидно-кавернозное соустье и профузное носовое кровотечение. Оба ослож­нения связаны с надрывом стенки внутренней сонной ар­терии, примыкающей к поврежденной боковой стенке кли­новидной пазухи на разных уровнях. В первом случае кровь, изливаясь в кавернозный синус, вызывает характерную сим­птоматику: пульсирующий экзофтальм, отек конъюнктивы, шум в голове, определяемый при аускультации обычно в лобно-орбитальной и височной областях с соответствующей стороны, снижение зрения на один глаз, глазодвигательные нарушения (сдавленно III, IV, VI черепных нервов в кавер­нозном синусе), невралгию I ветви тройничного нерва (по той же причине).

При повреждении внутренней сонной артерии перед вхождением ее в кавернозный синус кровь через трещину в стенке клиновидной пазухи изливается через верхний носовой проход наружу. При этом кровопотеря нередко имеет угрожающий жизни характер. Оба осложнения встре­чаются обычно спустя несколько суток после травмы (не­редко при удовлетворительном состоянии пострадавшего) и требуют неотложного лечения в условиях специализирован­ного нейрохирургического отделения. Это лечение включает эндовазальное реконструктивное вмешательство с исполь­зованием баллонных катетеров.

Ушибы головного мозга нередко сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. Оно хотя и не является самостоятельной клинической формой, но вно­сит специфику в клинические проявления ЧМТ. Кровоиз­лияние проявляется тоническими менингеальными симпто­мами, ациклической лихорадкой (раздражение центра тер­морегуляции), выраженным болевым синдромом, прежде всего в лобно-орбитальной области (раздражение рецепторов намета мозжечка - аналог симптома Бурденко - Крамера). В последующем характерна преимущественная боль в по­яснице (раздражение корешков конского хвоста скаплива­ющейся в люмбальном мешке распадающейся кровью). Важ­но отметить, что иногда при массивном субарахноидальном кровоизлиянии тонические менингеальные симптомы почти или совсем не определяются (чаще у лиц, больных хрони­ческим алкоголизмом).

Субарахноидальное кровоизлияние нарушает процесс ликворообращения. Реактивная гиперсекреция цереброспинальной жидкости ведет к развитию острой гидроцефалии, что нередко является морфологической основой гипертензионного синдрома при ушибах головного мозга. В после­дующем блокирование путей дренирования цереброспинальной жидкости распадающейся кровью может привести к гипорезорбтивной внутренней гидроцефалии. Она может быть умеренной и локальной, ограничиваясь лишь некото­рым расширением III желудочка без значимых клинических проявлений. В ряде случаев процесс грубо прогрессирует и водянка становится настолько выраженной и распростраценной, что приходится использовать ликворошунтирующие вмешательства (люмбоперитонеальное, вентрикулойтриальное шунтирование).

Наличие субарахноидального кровоизлияния при прони­кающей ЧМТ значительно повышает риск развития гной­ного менингита.

Ушибы головного мозга средней и тяжелой степени могут сопровождаться очагами размозжения, которые по своему характеру становятся образованиями объемного типа. На­рушения барьерных функций и микроциркуляции приводят к локальной гипергидратации поврежденной ткани, что обусловливает нарастающую компрессию окружающих структур. В таких случаях утрачивается разграничение по­нятий ушиба и сдавления мозга.

Травматическое сдавление головного мозга. Данная клиническая форма качественно отличается от преды­дущих нарушением объемных соотношений полости черепа и его содержимого с перераспределением внутричерепных объемов. По критерию опасности для жизни травматическое сдавление мозга относится к тяжелой ЧМТ и, как правило, требует неотложного хирургического вмешательства. При­чины травматической компрессии головного мозга; 1) внут­ричерепные гематомы (гидромы); 2) вдавленные переломы свода черепа; 3) очаги размозжения объемного типа; 4) отек мозга; 5) гидроцефалия; 6) пневмоцефалия. Многие из пе­речисленных морфологических видов могут сочетаться меж­ду собой, тогда как наличие пневмоцефалии (скопление воздуха во внутричерепных пространствах) практически ис­ключает наличие внутричерепной гематомы.

Травматические внутричерепные гематомы и другие причины сдавления мозга. Внутричерепные гема­томы являются наиболее часто встречающейся формой острого нарастающего травматического сдавления мозга. Представляя собой депонированную кровь, разобщенную от путей крово(ликворо)тока, они вызывают явный объемный эффект, приводя к компрессии головного мозга и, как след­ствие, к его дислокации. Объем полости черепа у взрослых является величиной постоянной. Постоянен и объем его содержимого: паренхимы мозга, цереброспинальной жидко­сти, крови (практически несжимаемые субстраты). Добав­ление патологического внутричерепного объема в виде внесосудистых кровяных скоплений является причиной пере­распределения имеющихся в норме объемов. Наиболее лабилен объем цереброспинальной жидкости, который мо­жет быть вытеснен в спинальное субарахноидальное про­странство (по этой причине травматические субарахноидальные кровоизлияния не относят к сдавлению мозга, так как кровь попадает в “проточную” цереброспинальную жид­кость). Однако этот фактор компенсации срабатывает при сохранности путей ликворооттока и при исходном доста­точном количестве цереброспинальной жидкости. Уменьше­ние внутрисосудистого объема крови практически нереально. Перемещение мозговой паренхимы представляет собой дис­локационный процесс: височно-тенториальное вклинение как попытка перемещения части мозга из супратенториального пространства, нижнестволовое - из полости черепа вообще.

Внутричерепные гематомы не только сами составляют добавочный объем, но и приводят к увеличению имеющихся объемов: 1) за счет увеличения объема мозга вследствие его отека (компрессионный постишемический локальный отек, артериальная гипертензия, нарушение, венозного оттока); 2) за счет увеличения объема крови (рефлекторная артери­альная гипертензия, нарушение венозного оттока); 3) за счет увеличения объема цереброспинальной жидкости (ее реактивная гиперсекреция и блокирование ликворотока на уровне тенториального кольца).

Рассмотрение острого травматического сдавления мозга только с биомеханических позиций является важным, но односторонним. Показано, что острая компрессия нарушает реологические свойства крови за счет снижения пластич­ности стенок форменных элементов, приводит к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания, дезор­ганизует и извращает многие нейрогуморальные процессы и реакции. Однако клиническая картина внутричерепных гематом по срокам и характеру проявления симптоматики во многом определяется именно морфологическими особен­ностями гематом.

Эпидуральные гематомы. Твердая оболочка мозга, являющаяся внутренней надкостницей черепа, проч­но прикреплена к нему, особенно в области швов и осно­вания черепа. Поэтому скопления крови между костью и твердой оболочкой могут образоваться лишь при мощных источниках кровотечения и обычно в пределах одной из костей свода черепа. Срастание твердой оболочки с костями в пожилом возрасте делает понятным казуистически редкое формирование эпидуральных гематом у пожилых людей и, наоборот, - частое развитие данного вида гематом при ЧМТ у молодых лиц. Механизм травмы в случаях развития эпидуральной ге­матомы представляет собой, как правило прямой, удар, в результате которого возникает перелом черепа и формиро­вание гематомы в проекции этого перелома.

Источниками кровотечения являются чаще всего ветви средней оболочечной артерии, в ряде случаев - верхний стреловидный синус. При эпидуральных гематомах в боль­шинстве случаев контуры гематомы похожи на двояковы­пуклую линзу как в горизонтальном, так и во фронтальном сечении. Это особенно наглядно определяется при КТ го­ловы, что обусловлено продавливанием твердой оболочки вглубь на участке между швами. Крупные источники кро­вотечения обусловливают обычно большой объем гематомы, которая чаще представлена плотными сгустками. В ряде случаев отмечаются билентикулярные гематомы в форме песочных часов. Подобный тип очага особенно трудно рас­познать и радикально удалить,

Темп и интенсивность кровотечения определяют форми­рование очага в первые часы после травмы. Встречаются случаи отсроченного формирования эпидуральных гематом при сочетанной ЧМТ и наличии шока. Тогда источник кровотечения начинает функционировать после стабилиза­ции гемодинамики. Редко встречаются гематомы с хрони­ческим течением.

Клиническая картина. 1. Состояние сознания. Характерна первичная его утрата с последующим восста­новлением. “Светлый промежуток” весьма значим именно при эпидуральных гематомах, так как он короткий. В этот период можно заметить недостаточную адекватность по­ведения, обычно имеется оглушение. Последующая утрата сознания наступает обычно достаточно стремительно. От­четливая трехфазность изменений сознания при ЧМТ ти­пична именно для эпидуральных гематом, при которых чаще, чем при других видах, компрессия мозга происходит при отсутствии тяжелого его ушиба.

2. Соматический ста­тус. Характерны изменения гемодинамики: брадикардия, сердечная аритмия в виде количественных различий ча­стоты пульса в разные отрезки времени; артериальная гипертония. Повышение артериального давления нередко преобладает на плечевой артерии со стороны, противопо­ложной расположению гематомы. Нарушение контроля функции тазовых органов может быть признаком разви­вающейся декомпенсации состояния.

3. Первичные очаго­вые неврологические симптомы. Грубая локальная комп­рессия обычно, хотя далеко не всегда, вызывает контралатеральную пирамидную недостаточность, чаще не­равномерно распределенную по оси тела (фациобрахиальный парез при преимущественно базальной локализации гематомы вследствие разрыва средней оболочечной арте­рии, парез в нижней конечности - при конвекситальном очаге за счет повреждения стреловидного синуса). При левосторонних очагах обычно развиваются дисфазические нарушения, характер которых зависит от топографии ком­прессии. Другие симптомы выпадения уловить трудно. Симптомы раздражения - эпилептические припадки - встречаются крайне редко.

4. Дислокационные симптомы. Развиваются в основном быстро: признаки недостаточности глазодвигательного нерва (чаще на стороне очага), дву­сторонний симптом Бабинского, гомолатеральный гемипарез, существенно затрудняющий клиническую оценку сто­роны поражения. Нередко быстро присоединяются горметония, другие дислокационные симптомы.

Диагностика. Хотя для формирования эпидуральных гематом необходимо интенсивное ударное воздействие, в ряде случаев клиническая оценка может быть ошибочной не только в плане распознания гематомы, но и относительно наличия ЧМТ вообще. Компрессия эпидуральной гематомой может трактоваться как острое нарушение мозгового кро­вообращения, причем при спинномозговой пункции можно получить бесцветную цереброспинальную жидкость. Во из­бежание грубых ошибок необходимо стараться точнее ус­тановить анамнез заболевания и придерживаться строгой последовательности использования инструментальных ме­тодов диагностики. Краниография - обязательное исследо­вание - в большинстве случаев позволяет обнаружить пе­релом свода черепа. Сопоставление с латерализацией сим­птомов выпадения позволяет установить прямой механизм травмы (контралатеральный месту перелома гемипарез и др.). Эхоэнцефалоскопия позволяет установить объемный характер поражения и доказать его сторонность. Спинно­мозговая пункция противопоказана. Окончательная диагно­стика проводится в зависимости от оснащенности стационара и тяжести состояния пострадавшего путем ангиографии, КТ или наложения фрезевых отверстий.

Субдуральные гематомы. Это наиболее частая, многообразная и “коварная” форма травматического сдавления головного мозга. Субдуральное пространство форми­руется легко, так как его стенки не спаяны между собой, а с возрастом зазор между поверхностями твердой и пау­тинной оболочек увеличивается. Механизм травмы чаще непрямой. В таких случаях ис­точником кровотечения являются либо перебрасывающиеся пиальнодуральные вены конвекситальных или базальных отделов мозга, либо разрушенные внутримозговые сосуды в очаге ушиба мозга с размозжением. Важно отметить, что отрыв вен часто происходит при минимальной интенсивно­сти травматического воздействия, при этом сам факт травмы в дальнейшем может отрицаться как пострадавшим, так и его близкими. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста (натяжение пиальных вен вследствие церебральной атрофии). В острых случаях гематома имеет полулунную форму, распространяясь от конвекса до базальных отделов мозга. При хроническом течении распадающаяся кровь от­граничивается мембранами и гематома принимает форму, близкую к шарообразной. Со временем гематомы разжи­жаются, и в хронической фазе содержимое в основном жидкое. Появляясь в большинстве случаев в ближайшие часы после травмы, субдуральные гематомы отличаются острым, подострим (спустя более 3 сут с момента травмы) или хроническим течением с последующей декомпенсацией.

Клиническая картина. Острые гематомы фор­мируются чаще из поврежденных сосудов участков размозжения мозга, в связи с чем симптоматика обусловлена как компрессией, так и последствиями очагового разрушения мозга.

1. Состояние сознания. Характерен трехфазный ха­рактер угнетения сознания, однако “светлый промежуток” чаще бывает не столь отчетливым, как при эпидуральных гематомах.

2. Очаговые симптомы. Типичны признаки пи­рамидной недостаточности различной выраженности, афатические нарушения могут иметь мигрирующий характер. Характерны эпилептические судорожные припадки, чаще вторично генерализованные с послеприпадочным гемипарезом.

3. Дислокационные симптомы развиваются рано, оп­ределяют остроту течения процесса. При этом нередко срыв компенсации происходит после первого или очередного эпи­лептического припадка.

Диагностика гематомы при наличии “светлого пе­риода” несложна, почти всегда имеются признаки травмы. Заподозрить наличие гематомы в период сохраняющейся субкомпенсации труднее. Краниография может дать нега­тивные результаты, а однократное эхоскопическое исследо­вание не покажет смещения М-эха. В таких случаях в условиях неспециализированного стационара верным диаг­ностическим приемом является организация почасового (или с большей кратностью) режима наблюдения с регистрацией описанных выше показателей гемодинамики, состояния со­знания, очаговых и дислокационных симптомов с обяза­тельным эхо-контролем. От спинномозговой пункции сле­дует воздерживаться. Средствами окончательной диагности­ки являются ангиография, показывающая полулунную бессосудистую зону (часто с грубой боковой дислокацией мозга), КТ или трепанация.

Дата добавления: 2014-11-29