Тема 18. Електрокардіографічне дослідження хворих із порушеннями функції провідності

Блокада - це уповільнення або повне припинення проведення електричного імпульсу на будь-якому відрізку провідної системи серця. Причинами блокад є запальні або дегенеративні зміни в міокарді, що захоплюють ділянки провідної системи.

Якщо має місце лише уповільнення проведення або припинення проведення, що виникає періодично, говорять про неповну блокаду.

Повне припинення проведення всіх імпульсів свідчить про виникнення повної блокади. Залежно від місця, в якому відбулося порушення провідності, розрізняють синоаурикулярну, внутрішньопередсердну, атріовентрикулярну і внутрішньошлуночкові блокади.

Синоаурікулярна (синоатриальна) блокада - це порушення проведення електричного імпульсу від синусового вузла до передсердя. На ЕКГ:

· періодичне випадіння повного серцевого комплексу P-QRST (одного або більш);

· збільшення паузи між двома сусідніми комплексами (R-R) в 2 або більш разів;

Внутрішньопередсердна блокада - це порушення проведення електричного імпульсу по провідній системі передсердя. На ЕКГ: - розширення зубця Р більше 0,11 с. і його розщеплення.

Атріовентрикулярні блокади - це порушення проведення електричного імпульсу від передсердя до шлуночків через атріовентрикулярний вузол. АВ - блокади зустрічаються у хворих на ІХС, гострий інфаркт міокарду, ревмокардит, при передозуванні серцевих глікозидів, β-адреноблокаторів, деяких антиаритмічних засобів (хінідину, верапамілу).

Розрізняють 3 ступені АВ - блокади: I і II ступінь - неповна блокада,
III ступінь - повна блокада.

Атріовентрикулярна блокада I ступеня - характеризується тільки уповільненням передсердно-шлуночкової провідності. На ЕКГ: - подовження інтервалу PQ більше 0,20 с (за рахунок подовження сегменту PQ).

Аускультативно та на ФКГ - пресистолічний ритм галопу.

Атріовентрикулярна блокада II ступеня - характеризується прогресуючим уповільненням провідності та припиненням проведення окремих електричних імпульсів від передсердя до шлуночків що виникає періодично. В результаті час від часу спостерігається випадання одного або декількох шлуночкових скорочень. Розрізняють 2 типи АВ-блокади II ступеня:

I тип (Мобітц I). На ЕКГ - поступове подовження інтервалу PQ з подальшим випадінням шлуночкового комплексу QRST (зубець Р збере­жений). Періоди випадіння QRST називають періодами Самойлова-Венкебаха.

II тип (Мобітц II). На ЕКГ - регулярне випадіння окремих шлуночкових комплексів, не супроводжується поступовим подовженням PQ (він залишається частіше нормальним, рідше - дещо подовженим). Випадіння шлуночкових комплексів відбувається з певною періодичністю - 2:1, 3:2, 4:3 і т.д. Наприклад: АВ - блокада 3:2 означає, що з трьох передсердних хвиль збудження (три зубці Р) досягли шлуночків тільки два імпульси (два комплекси QRS), тобто випадає кожен третій шлуночковий комплекс.

Атріовентрикулярна блокада III ступеня - це повна АВ-блокада, характеризується повним припиненням проведення імпульсу від передсердя до шлуночків, внаслідок чого передсердя та шлуночки скорочуються кожен в своєму ритмі незалежно один від одного. Передсердя скорочуються під впливом імпульсів з синусового вузла, а джерелом збудження шлуночків є ектопічні центри автоматизму I або III порядку. При цьому шлуночки скорочуються регулярно, але з меншою частотою (від 60 до 30 за хв.), ніж передсердя. На ЕКГ:

- повне відокремлення діяльності передсердь і шлуночків;

- РР однакові, RR однакові, але більше, ніж PP.

Іноді скорочення передсердь і шлуночків співпадає, тоді на ЕКГ зубець Р накладається на шлуночковий комплекс QRS або на зубець Т, деформуючи їх.

Аускультативно вислуховується гучний I тон - "гарматний тон" Стражеско.

АВ-блокада II (Мобітц ІІ) і III ступеня часто супроводжується гемодинамічними порушеннями, що обумовлені зниженням хвилинного об'єму крові та гіпоксією головного мозку. Особливо небезпечні тривалі періоди асистолії шлуночків, що виникають внаслідок переходу АВ-блокади II ступеня в повну блокаду, коли ще не почав функціонувати новий ектопічний водій ритму шлуночків, розташований нижче за рівень блокади. Якщо асистолія шлуночків триває 4-4,5 с може ще не виникати ніякої симптоматики. Подовження паузи до 5-9 с викликає у хворого запамо­рочення, потемніння в очах, заціпенілість. На 10-15 с асистолії хворий втрачає свідомість, виникають тонічні та клонічні судоми, порушується дихання, сфінктери розслаблюються (мимовільне сечовипускання та дефекація). Оскільки діяльність серця припиняється його тони не вислуховуються, артеріальний тиск не визначається. Прикус язика відсутній. Приступ триває недовго від 10-20с до 1 хвилини. Відновлення скорочень серця відбувається спонтанно. До хворого той же час повертається свідомість, зростає артеріальний тиск, шкіряні покрови стають рожевими. Такі напади одержали назву синдрому Морганьї-Едемса-Стокса (МАС). Багаторазові та затяжні приступи МАС призводять до слабшання інтелекту та пам’яті. Кожний з цих нападів може закінчитися загибеллю хворого.

Внутрішньошлуночкові блокади викликаються уповільненням або повним припиненням проведення збудження гілками або ніжками пучка Гіса.

Блокада правої ніжки пучка Гіса. При повній блокаді правої ніжки пучка Гіса припиняється проведення імпульсу по правій ніжці, внаслідок чого правий шлуночок збуджується незвичайним шляхом - хвиля деполяризації приходить сюди з лівої половини міжшлуночкової перетинки і від лівого шлуночку з великим запізненням, що є причиною різкої зміни конфігурації шлуночкового комплексу QRS і порушення реполяризації, особливо в грудних відведеннях. На ЕКГ:

- тривалість комплексу QRS понад 0,12 с;

- у V_I V₂, III, AVF – комплекс QRS (у вигляді R, RSr', RSr's') розширений, зазублений, сегмент ST нижче ізолінії, зубець Т негативний;

- в V₅, V₆, I, АVL - розширений зазублений зубець S.

Блокада лівої ніжки пучка Гіса. При повній блокаді лівої ніжки лівий шлуночок збуджується з боку правого шлуночку, що призводить до деформації комплексу QRS і порушення реполяризації. На ЕКГ:

- тривалість комплекса QRS більше 0.12 с;

- у V₅, V₆, I, AVL - розширений, зазублений, деформований зубець R, сегмент ST нижче ізолінії, зубець Т негативний;

- у V_I, V₃, III, AVF - розширений, деформований, зазублений зубець S.

При блокаді однієї з ніжок пучка Гіса шлуночки скорочуються неодночасно, що аускультативно викликає роздвоєння I тону - систолічний ритм галопу.

Разом з уповільненням провідності зустрічаються синдроми перед­часного збудження шлуночків - синдром WPW і CLC.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) обумовлений наявністю додаткових аномальних шляхів проведення електричного імпульсу від передсердь до шлуночків - т.з. пучків Кента, Махейма, Джеймса, Брешенмаше, що можуть розташовуватися в будь-якому місці навколо лівого або правого атріовентрикулярного кільця. При цьому імпульс від передсердь до шлуночків проводиться і АВ - вузлом, і додатковими пучками, які проводять імпульс набагато швидше. У шлуночках імпульс розповсюдь­жується незвичайним шляхом, що викликає деформацію шлуночкового комплексу QRS і порушення реполяризації. На ЕКГ:

- укорочення інтервалу PQ менше 0,11 с;

- наявність у складі комплексу QRS додаткової хвилі збудження - хвилі дельти;

- розширення і невелика деформація комплексу QRS;

- дискордантний до комплексу QRS зсув сегменту ST і зміна полярності зубця Т.

Синдром укороченого інтервалу PQ (синдром CLC - A.Clerk, R.Levy, C.Critesco) зумовлений наявністю додаткового аномального шляху проведення - т.з. пучка Джеймса, який шунтує АВ-вузол і приводить до прискореного збудження шлуночків. При цьому імпульс у шлуночках розповсюджується звичайним шляхом і на ЕКГ немає розширення і деформації комплексу QRS. Єдиною ЕКГ-ознакою синдрому CLC є укорочення інтервалу PQ менше 0,11 с.

Дата добавления: 2014-11-29